Боли в области сердца.

Боли в области сердца могут быть связаны с

нарушением коронарного кровообращения и развивающейся ишемией миокар-

да. Приступом грудной жабы (angina pectoris) или стенокардии называют острую, внезапно нарастающую в своей интенсивности боль за грудиной

или в предсердной области и также внезапно заканчивающуюся. Боль быва-

ет весьма характерной: сжимающая, давящая, а нередко колющая или жгу-

чая. Боль иррадиирует в левое плечо, левую руку, особенно по её внут-

ренней поверхности, распространяясь до кончиков 4-5 пальцев, а также

под левую лопатку. Реже отмечается иррадиация в правую половину груд-

ной клетки, подложечную область, шею, челюсти, зубы. Боль снимается

приёмом нитроглицерина. Во время приступа больной старается сохранить

неподвижное положение и как бы застывает, становится скованным. Всякое

усилие, даже громкий разговор причиняет боль. Приступы грудной жабы

могут быть при физической нагрузке - стенокардия напряжения и в покое

- стенокардия покоя. В тех случаях, когда боль сохраняется длительно,

нитроглицерин не оказывает эффекта, у больного развивается ангинозный

статус, что свидетельствует о развитии инфаркта миокарда. Основная

причина развития стенокардии и инфаркта миокарда - атеросклероз венеч-

ных артерий. Кроме того, они могут быть связаны с поражением коронарных

артерий ревматическим процессом - тромбангиитом. При стенозе устья

аорты коронарные артерии получают меньше крови, что также может быть

причиной ишемии миокарда и развития тяжёлых приступов стенокардии.

Отёки (oedema). Это общее или местное проявление нарушения

водного обмена, характеризующееся избыточным накоплением воды, белков

и электролитов во внеклеточном тканевом пространстве или серозных по-

лостях тела. Отёчная жидкость происходит из крови. Переходу жидкости

из крови в ткани через капиллярную мембрану способствует гидродинами-

ческое давление крови, определяемое величиной кровяного ( гидростати-

ческого ) давления и скоростью кровотока в капиллярах, и онкотическое

( коллоидно-осмотическое) давление белков тканевой жидкости. Выходу

жидкости противодействует онкотическое давление белков крови и гидрос-

татическое тканевое давление.

В артериальном конце капилляра гидростатическое давление превали-

рует над онкотическим, поэтому жидкость переходит в ткани. Гидростати-

ческое давление крови 30 мм рт.ст., тканевой жидкости - 10 мм рт.ст.

Эффективное гидростатическое давление 20 мм рт.ст. (30-10).

В венозном конце капилляра в результате понижения кровяного дав-

ления превалирует величина онкотического давления, и поэтому происхо-

дит всасывание воды и растворённых в ней кристаллоидов из тканей в

кровь. Так, онкотическое давление крови равно 25 мм рт.ст., тканевой

жидкости - 15 мм рт.ст. Эффективное онкотическое давление 10 мм рт.ст.

( 25-15).

Кроме того, в патогенезе отёков участвует и нарушение нервно-гор-

мональной регуляции водно-солевого обмена. При уменьшении объёма крови

возникает раздражение волюморецепторов и активируется секреция альдос-

терона корой надпочечников, усиливается реабсорбция натрия в дисталь-

ных канальцах почек. Задержка натрия вызывает раздражение осморецепто-

ров и активируется секреция АДГ, что увеличивает реабсорбцию воды в

дистальных канальцах почек. Вода задерживается в организме. До недав-

него времени причиной развития отёков у больных с недостаточностью

кровообращения считали гемодинамические расстройства. В настоящее время

считают, что задержка воды и электролитов при нарушении кровобращения

является не следствием, а скорее основной причиной дальнейших расс-

тройств гемодинамики. Недостаточное опорожнение сердца ведёт к компен-

саторному перераспределению крови и сосудистому спазму, распространяю-

щемуся как на сосуды гипоталамической области, так и почек.

Раздражение волюморецепторов стимулирует секрецию альдостерона, в

результате чего усиливается реабсорбция натрия в дистальных канальцах

почек и повышается его концентрация в крови. Гиперосмия стимулирует

поступление АДГ из задней доли гипофиза в кровь, что увеличивает реаб-

сорбцию воды в дистальных канальцах почек. Уменьшается фильтрация в

почках из-за спазма почечных сосудов. Накапливается вода и соли, уве-

личивается объём циркулирующей плазмы. Повышается венозное давление и

как следствие этого в соответствии с установленными Старлингом законо-

мерностями усиливается транссудация. У сердечных больных часто разви-

вается отёк подкожной клетчатки - анасарка, водянка серозных полостей

: гидроторакс, гидроперикард, гидроцеле, асцит.

В начальной стадии отёки, как правило, располагаются прежде все-

го у лодыжек, на стопах, голенях, так что при надавливании пальцем

можно получить ямку.

Если больной лежит, то отёки чаще всего локализуются на крестце и

в поясничной области. При значительных отёках они могут захватить всё

тело, хотя лицо, кисти рук, верхняя часть тела отекают реже, чем у по-

чечных больных. В отдельных случаях отёк может быть иметь другую лока-

лизацию.

Так, при сдавлении преимущественно верхней полой вены, связанном

или с быстро развивающимся перикардитом или со сдавлением аневризмой

аорты, могут отекать лицо, шея, плечевой пояс - отёк в виде пелерины,

воротник "Стокса" или преимущественно одна рука, особенно при аневриз-

ме аорты. При тромбофлебите голени или бедра отекает лишь поражённая

конечность. При тромбозе воротной вены имеет место асцит. Отёки связа-

ны прежде всего с правожелудочковой недостаточностью. В поздней стадии

недостаточности кров обращения развиваются застойные явления во внут-

ренних органах - печени, почках. Для суждения о нарастании или спаде-

нии отёков, для выявления скрытых отёков важную роль играет взвешива-

ние больных. Кроме того, следует учитывать количество выпитой и выде-

ленной жидкости. Наличие отёка можно подтвердить пробой Мак-Клюра-Олд-

рича (волдырной пробой). В область внутренней поверхности предплечья

внутрикожно вводят 0,2 мл физиологического раствора. Образуется вол-

дырь, который тем быстрее рассасывается, чем больше выражена "отёчная

готовность" тканей. У здорового человека рассасывание волдыря происхо-

дит в течение часа.

Сердцебиение (palpitatio). Обычно человек не обраща-

ет внимания на биение своего сердца, не фиксирует свои ощущения. Серд-

цебиение можно определить при физической нагрузке, возбуждении, при

невротических реакциях. Сердце будто замирает, останавливается, прова-

ливается, трепещет, как пойманная птичка. Сердцебиение может ощущать

больной с различными заболеваниями сердца. Часто больные описывают как

сердцебиения экстрасистолии, различные другие аритмии. Выраженное

сердцебиение имеет место при приступе пароксизмальной тахикардии. Пе-

ребои в области сердца часто связаны с аритмиями (мерцательная арит-

мия, экстрасистолия). Это состояние, когда " биения сердца чувстви-

тельны и неприятны больному " (Лаэннек).

Г о л о в о к р у ж е н и я. Могут быть связаны с подъёмом арте-

риального давления, при недостаточности кровообращения, при выраженной

брадикардии. Иногда может развиться обморок в связи с гипоксией мозга.

Это наблюдается прежде всего при выраженной брадикардии, например, при

полной А-В блокаде, при пороках сердца, в частности при стенозе устья

аорты.

При гипертонической болезни больные предъявляют жалобы на голов-

ные боли, тяжесть в голове, неприятные ощущения, либо боли в области

сердца, повышенную утомляемость и слабость, раздражительность, вспыль-

чивость, шум в ушах и в голове, потливость.

При нарушении кровообращения в органах брюшной полости могут быть

жалобы на слабость, плохой аппетит, тошноту, рвоту, вздутие живота,

расстройства стула.

Повышение температуры имеет место при ревмокардите, септическом

эндокардите, инфаркте миокарда, флебитах, тромбоэмболии.

При ревматизме у больного отмечаются боли в суставах, при этом

поражаются многие суставы. Боли усиливаются при движениях больного и

успокаиваются в покое. Для ревматического полиартрита характерна мно-

жественность поражения суставов, их симметричность, быстрота развития,

летучесть, то есть миграция поражения, относительно доброкачественное

течение, отсутствие деформации суставов и полное восстановление функ-

ции после снятия острых явлений.

При заболевании периферических артерий больные жалуются на утом-

ляемость при ходьбе, повышенную зябкость дистальных отделов конечнос-

тей, парестезии, судорожные стягивания икроножных мышц во время ходь-

бы. Боли при ходьбе заставляют больного периодически останавливаться,

особенно при ускорении шага или при подъёме в гору ( симптом " переме-

жающейся хромоты ").

Расспрос сердечного больного.

Анамнез болезни.

При расспросе истории настоящего заболевания следует обратить

внимание на первое появление и проследить за динамикой наиболее типич-

ных симптомов ( боли, повышение артериального давления ) и появление

признаков сердечной недостаточности : когда впервые стал ощущать одыш-

ку, степень её выраженности в начале болезни и в последующие годы,

отёки и другие признаки.

Важно установить причину, которая, по мнению больного, обусловила

развитие настоящего заболевания. Следует уточнить, какое лечение про-

водилось ранее ( аспирин, наперстянка, нитроглицерин, гипотензивные

средства), какие дозы применялись, продолжительность каждого курса ле-

чения, переносимость лекарств, в каких условиях оно проводилось - в

стационаре, амбулаторно и как влияло на течение болезни, то есть как

изменялась динамика симптомов. Спрашивают о курортном лечении и его

результатах. Следует уточнить, какой диагноз ставили ранее, находили

ли порок сердца. Важно расспросить, проходил ли больной врачебные ос-

мотры или комиссии в прошлом ( при поступлении на работу, учёбу, при

призыве на военную службу ).

Очень важно выяснить условия жизни и работы, величину физической

нагрузки, время начала физической работы, её напряжённость, привычные

интоксикации ( табак, алкоголь ), обратить внимание на бытовые усло-

вия, сколько времени отводится на сон и отдых, степень нервно-психи-

ческого напряжения на работе и дома. Выяснить число беременностей у

женщин, подробно расспросить о состоянии больной в различные сроки бе-

ременности, о течении родов, о самочувствии после родов, установить

число абортов и те причины, которые заставили их сделать. Немаловажное

значение в развитии целого ряда заболеваний сердечно-сосудистой систе-

мы ( неврозы сердца, гипертоническая болезнь ) у женщин имеет климак-

терический период.

Необходимо собрать точные сведения о следующих перенесённых забо-

леваниях, при которых обязательно в той или иной степени страдает сер-

дечно-сосудистая система : о ревматизме, поражающем все три оболочки

сердца, сифилисе, поражающем аорту и миокард, сыпном и брюшном тифах,

дизентерии, дифтерии, скарлатине, поражающих главным образом миокард,

перенесённые ангины, грипп.

Общий осмотр сердечного больного . Положение больного. При недостаточности кровообращения больные предпочитают сидячее положение

или положение лёжа в постели, но положив под голову несколько подушек

или приподняв головной конец кровати. Такое положение ( orthopnoe )

особенно характерно при наличии у больного сердечной астмы. При сер-

дечной астме больные предпочитают сидеть на кровати со спущенными но-

гами. Нередко больные спят в положении сидя в кресле, с опущенными

отёчными ногами, положив голову на прикроватный столик. При этом про-

исходит отток крови в нижние конечности, улучшается экскурсия диафраг-

мы и происходит уменьшение застоя в малом круге кровообращения.

Больные с выпотным перикардитом находят облегчение в коленно-лок-

тевом положении или наклонившись и перегнувшись через подушки ( " поза

молящегося магометанина "). При этом, по-видимому, облегчается крово-

обращение в малом круге, в частности поступление крови из лёгочных вен

в левое предсердие, тогда как попытки лечь на спину ведёт к усилению

одышки и увеличению кашля. Когда присоединяется правожелудочковая не-

достаточность, то больной может принять более низкое положение в пос-

тели, даже при развитии асцита и анасарки.

Сердечные больные часто не могут спать на левом боку из-за непри-

ятных ощущений в области сердца. Больные с сосудистыми нарушениями,

особенно после коллапса, чувствуют себя лучше лёжа горизонтально в

постели, при попытке же сесть или встать усиливается склонность к об-

мороку, вследствие уменьшения притока крови к сердцу - ортостатический

коллапс.

У больного с сердечно-сосудистыми заболеваниями определённую ди-

агностическую ценность имеет бледность кожных покровов, которая может

определяться при коллапсе, при аортальных пороках сердца, особенно при

стенозе устья аорты в связи с малым наполнением кровью сосудистой сис-

темы при систоле желудочков и рефлекторного спазма сосудов во время

диастолы. При недостаточности аортального клапана капилляры слабо на-

полняются кровью во время диастолы.

При подостром инфекционном эндокардите бледность кожных покровов

сочетается с желтушностью (цвет " кофе с молоком "). При правожелу-

дочковой недостаточности отмечаются застойные явления в печени, вплоть

до развития цирроза печени. В этих случаях отмечается желтушная окрас-

ка кожных покровов и склер. Facies mitralis - лицо больного при мит-

ральных пороках: одутловатое с застойным (цианотичным) румянцем,

расширением кожных вен на носу и щеках, яркими синюшными губами. Сер-

дечное лицо - лицо Корвизара (Corvisart) при сердечной недостаточ-

ности - черты лица обрюзглые, глаза как будто постоянно слезятся,

взгляд тупой и сонливый, цвет лица - смесь желтоватой бледности с си-

нюхой, рот постоянно полуоткрытый, больной как бы ловит воздух, губы

несколько выпячены, багровы.

Цианоз ( Cyanosis ) от греч. тёмно-синий - синюшное окрашивание кожных покровов и слизистых оболочек. Это симптом различных за-

болеваний, характеризующихся расстройством кровообращения. Основной

причиной цианоза является накопление в периферической крови ( капилля-

рах ) редуцированного гемоглобина. Цианоз появляется, как правило, при

содержании восстановленного гемоглобина не менее 50 г/л.

Степень цианоза бывает различной - от серовато-аспидного, слегка

синеватого до тёмной сине-красной или сине-чёрной окраски покровов

всего тела. При нежной коже цианоз обнаруживается легче. При грубой,

сильно пигментированной коже, а также у смуглых людей цианоз обнару-

жить труднее. Следует отметить, что раньше и легче увидеть цианоз на

слизистых глаз, губ, языка, полости рта, головке полового члена, поло-

вых губах, щеках, носу, мочках ушей, кончиках пальцев, ногтевом ложе.

Цианоз может быть центральным и периферическим. Центральный циа-

ноз развивается, когда в кожу и слизистые поступает кровь, содержащая

большое количество восстановленного гемоглобина. Периферический или

капиллярный тип цианоза имеет место, когда кровь теряет слишком много

кислорода при прохождении через сосуды кожи и слизистых. Это сочетает-

ся с замедлением тока крови по ним вследствие повышения венозного дав-

ления. При центральном цианозе кожа на ощупь тёплая, при периферичес-

ком - холодная в силу застоя и медленного тока крови. При некоторых

врождённых пороках сердца происходит прямое сбрасывание венозной крови

в артериальную систему ( 1/4 венозной крови ). Стойкий цианоз, возни-

кающий с рождения, характерен для врождённых пороков сердца. Для забо-

леваний сердца более характерен периферический цианоз, который возни-

кает при замедлении тока крови и усиленной утилизации кислорода тканя-

ми, при этом характерен акроцианоз - синюшная окраска конечностей и

участков тела, наиболее удалённых от сердца. При центральном цианозе

имеет место недостаточная артериализация крови в лёгких, в связи с

застоем в малом круге кровообращения, что также может отмечаться у

сердечного больного, так что цианоз нередко имеет смешанный характер.

Резкая пульсация сонных артерий (" пляска каротид ") наблюдается

при недостаточности аортального клапана из-за резкого колебания арте-

риального давления, свойственного этому пороку. На шее можно наблюдать

пульсацию яремных вен - венный пульс. В норме во время систолы желу-

дочков происходит расширение артерий, а яремные вены спадаются. Это

определяемый у здоровых лиц так называемый отрицательный венный пульс.

В обычных условиях он мало заметен на глаз и становится более отчётли-

вым при набухании вен вследствие застоя в них крови.

При недостаточности трёхстворчатого клапана обратная волна крови,

поступая во время систолы желудочка, задерживает отток крови из вен, и

вены набухают одновременно с появлением артериальной пульсовой волны -

это патологический, положительный венный пульс. Таким образом, положи-

тельный венный пульс является признаком недостаточности трёхстворчато-

го клапана. Кроме того, положительный венный пульс может наблюдаться

при мерцательной аритмии с явлениями сердечной недостаточности, когда

систола предсердий фактически отсутствует. За венный пульс могут быть

ошибочно приняты передаточные колебания яремных вен, производимые

пульсацией сонных артерий. В неясных случаях прижатие яремной вены

пальцем позволяет видеть, что при отрицательном венном пульсе пульса-

ция периферического отрезка вены (выше места прижатия) прекращается,

а в случае передаточной пульсации отчётливо видны колебания набухающего периферического отрезка вены.

При осмотре грудной клетки можно видеть двустороннее расширение

вен шеи, рук и верхней части грудной клетки при сдавлении верхней по-

лой вены опухолями или аневризмой. Этот симптом при одновременном раз-

витии отёков указанных областей дают картину так называемого " ворот-

ника Стокса ". Одностороннее расширение вен наблюдается при сдавлении

безымянной вены. При сужении перешейка аорты отмечаются расширенные,

извитые и пульсирующие артерии грудной стенки.

На пальцах рук при подостром инфекционном эндокардите и врождён-

ных пороках сердца имеет место изменение формы пальцев в виде " бара-

банных палочек ", а ногти приобретают вид " часовых стёклышек ".

ЛЕКЦИЯ

ПАЛЬПАЦИЯ И ПЕКУССИЯ СЕРДЦА. ВЕРХУШЕЧНЫЙ ТОЛЧОК, ЕГО ХАРАКТЕРИС-

ТИКА В НОРМЕ И ПАТОЛОГИИ. СЕРДЕЧНЫЙ ТОЛЧОК. МЕТОДИКА И ТЕХНИКА

ПЕРКУССИИ. ОПРЕДЕЛЕНИЕ ГРАНИЦ ОТНОСИТЕЛЬНОЙ И АБСОЛЮТНОЙ ТУПОСТИ

СЕРДЦА У ЗДОРОВОГО ЧЕЛОВЕКА И ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ ПРО-

ЦЕССАХ В СЕРДЦЕ И ЛЁГКИХ. КОНТУРЫ СЕРДЦА. ПОНЯТИЕ О КРНФИГУРАЦИИ

СЕРДЦА.

При осмотре грудной клетки можно видеть сердечный горб (gibbus

cordis) - это выпячивание грудной стенки в области сердца в 3,4 и да-

же 5 межреберьях, что свидетельствует о значительном увеличении право-

го желудочка, которое появилось в раннем возрасте при податливой груд-

ной клетке. Таким образом, сердечный горб - это признак врождённого

или приобретённого в раннем возрасте порока сердца. Общее выбухание

предсердной области, а особенно сглаживание межрёберных промежутков

имеет место при выпотных перикардитах.

Аневризмааорты может вызвать разрушение грудины и рёбер, когда

во втором межреберье справа отмечается выпячивание в виде эластической

опухоли, пульсирующей при пальпации.

Расширение вен на передней поверхности грудной клеткинаблюдается

при портальной гипертензии или при заболеваниях сердца, в частности

при перикардитах, особенно слипчивых, констриктивных.

Можно обнаружить пульсацию сосудов, определить верхушечный тол-

чок, эпигастральную пульсацию, что будет рассмотрено при описании дан-

ных пальпации сердца.

Пальпация области сердца. Прежде всего определяют верхушечный

толчок, описанный Траубе, и его свойства. Известно, что сердце распо-

ложено на диафрагме между органами средостения и фиксировано у основа-

ния большими сосудами. Верхушка, образуемая левым желудочком, прилежит

к грудной стенке. Она свободно подвижна и при систоле приподнимается и

продвигается вперёд, прижимаясь к грудной стенке. Этому способствует и

удлинение больших сосудов в систоле во время их наполнения. Сама же

сердечная мышца в период систолы значительно плотнеет. Благодаря этим

двум факторам - наибольшему приближению к грудной стенке и максималь-

ной плотности мышц - можно пальпировать, а нередко и видеть периоди-

ческое выпячивание грудной стенки, синхронное систоле желудочков, ко-

торое и называется верхушечным толчком.

Определяют локализацию толчка, его площадь (ширину), высоту и

силу. Пальпация осуществляется ладонью правой руки, расположенной ос-

нованием кисти к грудине, а пальцами - к подмышечной области.

Затем меняют положение пальцев, располагая руку вертикально, и

кончиками пальцев уточняют локализацию верхушечного толчка. Обычно он

располагается в 5 межреберье на 1,5 см кнутри от левой срединно-клю-

чичной линии.

В положении на левом боку он смещается влево на 3-5 см, в положе-

нии на правом боку - на 1-1,5 см. Он более смещаем у астеников. Пло-

щадь ( ширина ) верхушечного толчка равна 1,5-2 см 2. Величина размаха

грудной стенки называется высотой толчка. Верхушечный толчок хорошо

прощупывается у молодых лиц, а также при тонкой грудной стенке. Высота

и ширина верхушечного толчка уменьшается при ожирении, отёке подкожной

клетчатки. Кроме того, верхушечный толчок не определяется, когда он

локализуется не в межреберье, а соприкасается с ребром. При экссудатив-

ных перикардитах верхушечный толчок не пальпируется.

Изменение локализации толчка. Из соседних органов на положение

толчка влияет положение диафрагмы. При высоком стоянии диафрагмы ( ас-

цит, метеоризм, беременность ) верхушечный толчок смещается несколько

вверх и влево. При низком стоянии диафрагмы ( после родов, операций )

он опускается вниз и вправо. Различные деформации грудной клетки сме-

щают толчок. Особенно это касается кифосколиотической грудной клетки.

Различные процессы в лёгких и плевре меняют положение толчка. Так,

экссудативный плеврит, пневмоторакс смещают его в противоположную сто-

рону, особенно при левосторонней локализации. Плевроперикардиальные

спайки и ателектаз сдвигают толчок в больную сторону. При декстракардии

толчок располагается справа.

При увеличении и гипертрофии левого желудочка толчок смещается

влево ( до передней и даже средней подмышечной линии ) и одновременно

вниз ( в 6-7 межреберье ). При гипертрофии правого желудочка он сме-

щён влево.

При гипертрофии левого желудочка кроме смещения толчка вниз и

влево, увеличивается и его сила. Он становится энергичным, приподнима-

ет грудную клетку и становится приподнимающим. Он может стать куполо-

образным, производя впечатление подкатывающегося полушара. Такой тол-

чок характерен для аортальных пороков, и прежде всего для недостаточ-

ности аортального клапана. Толчок усилен при гипертонической болезни и

некоторых врождённых пороков сердца.

Когда наступает дилатация левого желудочка, то верхушечный толчок

становится менее сильным и уширяется по площади. Он пальпируется в 2-3

межреберьях поверхностью ладони и называется разлитым.

При гипертрофии и дилатации правого желудочка определяется не

верхушечный, а сердечный толчок, то есть колебания над всей областью

сердца. При этом, как правило, наблюдается и эпигастральная пульсация.

В этих случаях левый желудочек оттесняется и не принимает участия в

образовании верхушечного толчка.

Верхушечный толчок может стать отрицательным, то есть при каждой

систоле межрёберные промежутки втягиваются, а не выпячиваются, что

имеет место при слипчивом медиастино-перикардите, при плевроперикар-

диальных спайках, что объясняется непосредственной тягой сокращающейся

мускулатуры желудочков, спаянных с грудной стенкой. Но отрицательный

верхушечный толчок может возникнуть и при других условиях. При резкой

недостаточности трёхстворчатого клапана правый желудочек выбрасывает

только часть крови в лёгочную артерию, тогда как значительная часть

крови возвращается в правое предсердие и полые вены, а также в вены

печени, не имеющие клапанов, которые могли бы воспрепятствовать обрат-

ному кровотоку. Вследствие быстрого падения давления в правом желудоч-

ке происходит диффузное втягивание грудной стенки. В то же время в

систолу происходит выпячивание в области печени - так называемая поло-

жительная венозная пульсация. Если положить одну руку на печень, а

другую на сердце, то над печеньюбудет ясно ощущатьсясистолический

пульс, анад сердцем-диастолическая отдача, то есть возврат к исход-

ному положению ( так называемый качательный феномен или симптом каче-

лей).

Иногда к верхушечному толчку в пресистоле или же после него в

протодиастоле присоединяются добавочные толчки, во время которых аус-

культативно высушиваются добавочные тоны ( ритм галопа ).

При недостаточности аортального клапана добавочный толчок крови в

начале диастолы вследствие регургитации может быть настолько выражен-

ным, что верхушечный толчок, как писал Н.Д. Стражеско, может стать

двойным. При усилении тонов сердца ( хлопающий первый тон, акцент вто-

рого тона ) можно прощупать короткие толчки, соответствующие тонам (

симптом двух молоточков). При грубых наложениях на перикарде, особен-

но в положении больного сидя, немного наклонившись вперёд, можно паль-

пировать трение листков перикарда, что аускультативно соответствует

шуму трения перикарда. Можно пальпировать пульсацию аневризмы сердца.

Пальпаторно можно определить и своеобразное явление в виде коле-

бания, дрожания грудной стенки, так называемое " кошачье мурлыкание"

( fremissementcataire), которое зависит от завихрения крови на месте

сужения. Феномен описал в 1811 году Corvisar, затем в 1816 году его

стали определять при пороках сердца. Название было дано Лаэннеком, ко-

торый связал его с митральным стенозом.

Чаще всего дрожание пальпируется на верхушке сердца в диастолу,

имеет место пресистолическое усиление при стенозе левого атрио-вент-

рикулярного отверстия. Дрожание может определяться во 2 межреберье

справа, причём в этих случаях оно сильно выражено, совпадает с систолой

и указывает на наличие стеноза устья аорты. То же явление, но во 2

межреберье слева свидетельствует о стенозе устья лёгочной артерии.

Этот феномен может отмечаться и при других пороках сердца. При врож-

дённых пороках дрожание локализуется соответственно расположению де-

фекта. Наличие дрожания всегда подтверждает органический характер шума.

Как было указано выше, можно пальпировать пульсацию аневризмы

аорты в области 2-3 межреберий. При аневризме дуги аорты, при недоста-

точности аортального клапана можно прощупать пульсацию аорты в ярем-

ной ямке, для чего больной должен свести вперёд и слегка поднять плечи.

Перкуссия сердца. Известно, что сердце располагается

в грудной полости асимметрично. Его длинник направлен косо справа

налево, сверху вниз и сзади наперёд таким образом, что 2/3 сердца на-

ходится в левой половине грудной клетки и только 1/3 в правой. Перед-

неверхняя поверхность сердца обращена к задней поверхности грудины и

рёбер и на большом протяжении покрыта плевральными мешками с заключён-

ными в них лёгкими. Она образована преимущественно правым предсердием

и правым желудочком. Нижнезадняя поверхность сердца называется диаф-

рагмальной. Считают, что величина сердца равна величине кулака челове-

ка. У астеников сердце располагается более вертикально, а у гиперсте-

ников - более горизонтально.

Передняя поверхность сердца в большей своей части образуется пе-

редней стенкой правого желудочка, справа и сверху присоединяется ещё

передняя стенка правого предсердия и ушко правого предсердия. Левый

желудочек участвует в образовании передней поверхности лишь узкой по-

лосой, образуя левый сердечный край, вверху слева находится ушко лево-

го предсердия. Задняя поверхность сердца образуется главным образом

задней стенкой левого предсердия и небольшой частью стенки левого же-

лудочка и правого предсердия. Нижняя поверхность сердца образуется левым желудочком, частично - правым желудочком и стенкой правого предсердия.

Размеры сердца можно определить при перкуссии и при рентгенологи-

ческом обследовании. Нормальный силуэт сердца образован следующими от-

делами.

Правый контур сердечно-сосудистой тенисостоит из 2 дуг: верхняя

правая дуга образована верхней полой веной, иногда у пожилых людей

нижняя часть этой дуги образуется за счёт восходящей аорты. Нижняя

правая дуга образована правым предсердием. Угол между этими двумя ду-

гами называют правым атриовазальным углом.

Левый контурсердечно-сосудистой тени образован в прямой проекции

четырьмя дугами. Верхняя левая дуга соответствует дуге аорты - аор-

тальная дуга. Вторая дуга принадлежит основному стволу и левой ветви

лёгочной артерии. Ещё ниже непостоянно вырисовывается короткая дуга

ушка левого предсердия. Нижняя самая длинная дуга образована левым же-

лудочком. Угол между второй и третьей дугами левого контура называют

левым атриовазальным углом, имеет форму буквы S, но уплощенной.

Описанную форму сердца с чётко выраженными дугами называют обыч-

ной или нормальной формой. Конечно, она сильно варьирует в зависимости

от телосложения человека, положения его тела, глубины дыхания, но нор-

мальные соотношения между дугами сохраняются.

Приводим показатели обычной формы сердца : 1. Правый атриовазаль-

ный угол расположен по середине высоты сердечно-сосудистого силуэта,

то есть верхняя и нижняя дуги приблизительно одинаковы по протяжённос-

ти; 2. Длина и выпуклость второй и третьей дуг левого контура примерно

равны - по 2 см каждая дуга; 3. Край четвёртой дуги слева ( левого же-

лудочка ) находится на расстоянии 1,5-2 см кнутри от левой средин-

но-ключичной линии.

Перкуссию сердца начинают с определения границ сердца: правой,

левой и верхней границ относительной сердечной тупости. При этом сле-

дуют правилам топографической перкуссии: палец-плессиметр располагают

параллельно искомой границе. Перкутируют от более ясного звука к более

тупому. Полученную границу определяют по краю пальца, обращенного к

более ясному звуку. Для определения границ используют перкуссию сред-

ней силы.

Прежде всего определяют нижнюю границу правого лёгкого, идя свер-

ху вниз, начиная со 2 межреберья, по правой срединно-ключичной линии

от тупого звука, то есть до нижней границы правого лёгкого. Затем пе-

ремещают палец на 1 межреберье выше и меняют его направление, распола-

гая параллельно контуру сердца. В 4 межреберье перкутируют правую гра-

ницу, начиная от правой срединно-ключичной линии до появления укороче-

ния перкуторного звука. В норме она располагается на 1 см кнаружи от

правого края грудины. Левая граница обычно совпадает с верхушечным

толчком и располагается на 1,5 см кнутри от левой срединно-ключичной

линии. Сначала определяют верхушечный толчок, затем в это межреберье

помещают палец-плессиметр и перкутируют, начиная от левой передней

подмышечной линии. Если верхушечный толчок не определяется, то перку-

тируют в 5 межреберье. Далее определяют так называемую " верхнюю гра-

ницу " сердца. Если говорить точно, то как таковой верхней границы

сердца не существует, ибо сверху располагаются сосуды. При расширении

конуса лёгочной артерии и левого предсердия эта граница смещается

кверху. Палец-плессиметр помещают в 1 межреберье слева и перкутируют

по левой парастернальной линии сверху вниз до укорочения перкуторного

звука. В норме она располагается по верхнему краю 3 ребра.

В том случае, когда не перкутируют верхнюю границу, определяют

так называемый левый верхний контур, то есть расположение ушка левого

предсердия, а при увеличении - самого левого предсердия в третьем меж-

реберье слева. Для этого палец-плессиметр помещают в этом межреберье

слегка наклонно и перкутируют, начиная от передней подмышечной линии,

и идут к парастернальной линии. Укорочение перкуторного звука соот-

ветствует искомой границе, которая располагается по этой линии. Опре-

деление левого верхнего контура важно для суждения о конфигурации

сердца.

Далее перкутируют правый и левый контуры сердца, идя от 2 до 4

межреберья справа и от 2 до 5 или до того межреберья, где определён

верхушечный толчок слева. Соединяя последовательно полученные точки,

получают представление о конфигурации сердца.

Нормальная конфигурация сердца

Правый контур идёт поправому краю грудиныво2и3межреберьях и

на 1 см кнаружи от правого края грудиныв4межреберье.Левый контур

идёт во 2межреберье по левомукраюгрудины, в3- попарастернальной

линии, в 4 - на середине расстояния между парастернальной и средин-

но-ключичной линией, спускается в виде выпуклой кнаружи дуги и дости-

гает верхушки сердца, которая находится на 1,5 см кнутри от левой сре-

динно-ключичной линии. Это нормальная конфигурация сердца.

Угол, который располагается между левым желудочком и сосудами

рентгенологи называют талиейсердца.

Форма сердца имеет большое значение в рентгенодиагностике. Наибо-

лее частые болезни сердца - клапанные пороки, поражения миокарда и пе-

рикарда - приводят к типичным изменениям формы сердца. Выделяют мит-

ральную, аортальную, трапециевидную (треугольную) формы, конфигурацию сердца при cor bovinum и при cor pulmonare.

Митральная конфигурация сердца. Наблюдается при митральных поро-

ках сердца. При недостаточности митрального клапана имеет место регур-

гитация крови из левого желудочка в левое предсердие во время систолы.

Левое предсердие, в которое поступает кровь из лёгочных вен и кровь,

возвращающаяся из левого желудочка, гипертрофируется, повышается дав-

ление в малом круге кровообращения, в последующем развивается гиперт-

рофия правого желудочка. Ещё более неблагоприятен митральный стеноз,

когда вся тяжесть порока лежит на левом предсердии. Перкуссия выявляет

расширение сердца вверх и вправо. На рентгенограмме отмечается расши-

рение средней левой дуги, то есть лёгочной артерии и левого предсер-

дия, а также нижней правой дуги за счёт расширения правого желудочка.

Талия сердца сглажена. Левый верхний контур располагается кнаружи от

парастернальной линии. Левый желудочек расширен менее значительно, чем

при недостаточности митрального клапана.

Для митральной конфигурации характерны три признака: 1. Удлиня-

ются и становятся более выпуклыми вторая и третья дуги левого контура

сердечно-сосудистой тени, соответствующие стволу лёгочной артерии и

ушку левого предсердия; 2. Уменьшается угол между этими дугами, то

есть левый атриовазальный угол. Отсутствует западение контура -

(" талия сердца " сглажена); 3. Правый атриовазальный угол смещается

кверху. Если при этом увеличивается левый желудочек, то удлиняется

четвёртая дуга левого контура и край её определяется левее, чем в нор-

ме.

Аортальная конфигурация. Отмечается при аортальных пороках, кото-

рые характеризуются в первую очередь увеличением левого желудочка. В

этих случаях левая граница смещается вниз и влево, достигая иногда пе-

редней подмышечной линии в 6-7 межреберьях. В этих случаях выступает

нижняя левая дуга, талия сердца выражена. Сердце имеет форму сапожка

или сидящей утки.

Таким образом, рентгенологические признаки аортальной конфигурации

следующие : глубокая выемка между первой и четвёртой дугами левого

контура сердечно-сосудистой тени. Из-за этого ширина сердечно-сосудистой

тени на уровне атриовазальных углов кажется совсем небольшой (говорят,

что " талия сердца подчёркнута " ); удлинение четвёртой дуги

левого контура, что указывает на увеличение левого желудочка. Кроме

этих двух обязательных признаков, могут наблюдаться ещё три: увеличение первой дуги справа в связи с расширением восходящей аорты; увели-

чение первой дуги слева за счёт расширения дуги и нисходящей аорты;

смещение правого атриовазального угла книзу.

При скоплении жидкости в полости перикарда границы сердца расши-

ряются равномерно в обе стороны, но больше в нижних отделах, и такая

конфигурация называется трапециевидной,или треугольной. При этом воз-

никает равномерное увеличение сердца с потерей чёткой разделённости

его контуров на дуги.

При хронических заболеваниях лёгких основная нагрузка падает на

правые отделы сердца, расширяется правая граница сердца и правый кон-

тур - лёгочное сердце (cor pulmonale).

Расширение полостей сердца определяет конфигурацию сердца типа

cor bovinum.

Ширина сосудистого пучка измеряется во втором межреберье между

двумя точками, найденными перкуторно. Она равна 5-6 см.

Поперечник относительной сердечной тупости определяют в виде сум-

мы расстояний от правой границы до срединной линии и от левой границы

до срединной линии. Он равен 3-4 см плюс 8-9 см и равен 11-13 см.

Для определения границы абсолютной сердечной тупости, то есть той

части сердца, которая не прикрыта лёгкими и при перкуссии даёт тупой

звук. Производится тихаяперкуссия.

Начинают от определения правой границы относительной тупости

сердца и перкутируют кнутри до тупого звука. Граница располагается в 4

межреберье по левому краю грудины. Левая совпадает с границей относи-

тельной тупости или находится на 1-1,5 см кнутри от неё. Верхняя гра-

ница располагается по верхнему краю 4 ребра по парастернальной линии.

Абсолютная тупость образована правым желудочком, непосредственно при-

лежащим к передней поверхности грудной клетки.

Уменьшение площади абсолютной тупостиотмечается при эмфиземе

лёгких, во время приступа бронхиальной астмы, при левостороннем пнев-

мотораксе.

Увеличение площади абсолютной тупостинаблюдается при сморщивании

передних краёв лёгких, при воспалительном уплотнении передних краёв

лёгких, при этом тупой звук от ставших безвоздушными передних краёв

лёгких сливается с абсолютной тупостью сердца, отчего получается кажу-

щееся увеличение последней, что имеет место при экссудативном плеврите,

при экссудативном перикардите. При этом передние края лёгких могут от-

тесняться от сердца, и тогда вся тупость является абсолютной, будучи в

центре обусловлена самим сердцем, а по краям - жидкостью.

ПЕРКУССИЯ СЕРДЦА

Определение границ относительной тупости сердца

а) Определение высоты стояния правого купола диафрагмы

б) Определение межреберья, по которому будет проводиться перкус-

сия правой границы относительной сердечной тупости

в) Определение правой границы относительной сердечной тупости

г) Определение межреберья, по которому будет проводиться перкус-

сия левой границы относительной сердечной тупости

д) Определение левой границы относительной сердечной тупости

е) Определение верхней границы относительной сердечной тупости

ж) Измерение поперечника относительной сердечной тупости и его

семиологическая оценка

Норма: 11-13 см

Более 13 см - её увеличение за счёт :

правого желудочка

левого желудочка

обоих желудочков

з) Комплексный анализ смещение границ относительной сердечной

тупости

1. Соответствуют норме

2. Смещение всех границ относительной тупости вправо или вле-

во: экстракардиальные заболевания, приводящие к смещению

средостения в ту или иную сторону (жидкость в плевральной

полости, цирроз лёгкого с грубыми спайками, состояние после

пульмонэктомии), деформация позвоночника и грудной клетки.

3. Локальное смещение одной из границ кнаружи

Правой: заболевания, приводящие к дилатации правого желу-

дочка

Левой: заболевания, приводящие к гипертрофии и дилатации

левого желудочка

Верхней: заболевания, приводящие к дилатации левого пред-

сердия и лёгочной артерии

4. Тотальное смещение кнаружи всех границ относительной сер-

дечной тупости:

Умеренное

Выраженное - дилатация всех полостей сердца

5. Тотальное смещение кнутри всех границ относительной сердеч-

ной тупости - заболевания и физиологические состояния, соп-

ровождающиеся низким стоянием диафрагмы

Определение контуров сердца

а) Определение правого сердечного контура (во 2,3,4 межреберьях

и ниже в зависимости от высоты стояния правого купола диаф-

рагмы)

б) Определение левого сердечного контура (во 2,3,4,5 межреберьях

и ниже в зависимости от локализации верхушечного толчка)

в) Измерение ширины сосудистого пучка во 2 межреберье

1. По краям грудины - норма

2. Более 6 см - увеличение

Внесердечныепричины увеличения ширины сосудистого пучка - за-

болевания, сопровождающиеся увеличением размеров органов верх-

него средостения или появление дополнительной ткани (загрудин-

ный зоб, увеличение лимфатических узлов - первичные опухоли,

метастазы)

Сердечныепричины - аневризма дуги аорты

г) Определение конфигурации сердца

1. Нормальная конфигурация

2. Смещение кнаружи средней части (3 межреберье) левого кон-

тура и нижней части (3,4 межреберья) правого контура -

митральная конфигурация

3. Значительное смещение кнаружи нижней части (4,5 межреберья)

левого контура - аортальная конфигурация

4. Смещение кнаружи средней (3 межреберье) и нижней частей

левого контура и нижней части правого контура - смешанная

конфигурация

5. Значительное смещение кнаружи обоих контуров - " бычье

сердце "

Дилатация всех камер сердца различной (или неустановленной)

этиологии

6. Трапециевидная конфигурация

Скопление жидкости в полости перикарда

Определение абсолютной тупости сердца

а) Определение правой границы абсолютной сердечной тупости

б) Определение левой границы абсолютной сердечной тупости

в) Определение верхней границы абсолютной тупости сердца

г) Определение площади абсолютной сердечной тупости

1. Не определяется (или площадь уменьшена) - эмфизема лёгких

2. Нормальная

3. Увеличена

Внесердечные причины увеличения:

Заболевания, сопровождающиеся уменьшением объёма лёгочной тка-

ни в прекардиальной области

Заболевания заднего средостения, прижимающие сердце к передней

стенке грудной клетки (опухоли, ахалазия кардии)

Сердечные причины увеличения

(предварительно исключить внесердечные):

- Жидкость в полости перикарда

Заболевания, приводящие к дилатации правого желудочка ( соче-

тается с сердечным толчком )

При смещении левой границы относительной тупости сердца и вер-

хушечного толчка кнаружи площадь абсолютной тупости пропорцио-

нально увеличивается.

СИМПТОМАТОЛОГИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ БРОНХОВ ПО ДАННЫМ

КЛИНИЧЕСКИХ МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ: ОСТРЫЙ И

ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ. БРОНХОЭКТАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ.

БРОНХОСПАСТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ. БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА.

ЭМФИЗЕМА ЛЁГКИХ.

Б р о н х и т ы - воспалительные заболевания бронхов (bronchus -

бронх, itis - воспаление).

О с т р ы й б р о н х и т. Острый бронхит (Bronchitis acuta) -

- острое диффузное воспаление слизистой оболочки бронхов ( острый эн-

добронхит). Реже одновременно вовлекаются глубже лежащие слои стенки

бронхов, вплоть до тотального их поражения ( панбронхит ). Воспаление

малых дыхательных путей - бронхиол называется " острый бронхиолит ".

Этиология. Острый бронхит - это инфекционное заболевание, чаще

всего осложняющее острые респираторные вирусные инфекции верхних дыха-

тельных путей. У 90% больных возбудителем острого бронхита является

вирус ( грипп, риновирусная инфекция ) или микоплазма. Попадая в дыха-

тельные пути, вирус проникает в эпителиальные клетки слизистой оболоч-

ки бронхов и вызывает их гибель. Со 2-3 дня болезни активируется бак-

териальная флора ( чаще пневмококк и палочка Пфейффера ). Острый брон-

хиолит чаще встречается у детей на фоне респираторно-синцитиальной,

аденовирусной или парагриппозной инфекции.

В качестве этиологических факторов острого бронхита и бронхиолита

выступают также физические воздействия : чрезмерное охлаждение, вдыха-

ние сухого горячего воздуха,массивного количества пылевых частиц. Иг-

рает роль и воздействие на стенки бронхов токсических химических ве-

ществ : паров щелочей и кислот, выхлопных газов, боевых отравляющих

веществ. Бронхиты могут развиться при эндогенной интоксикации ( уремия

), при застойных явлениях в малом круге кровообращения. Предрасполага-

ющими факторами являются : переохлаждение, истощение, переутомление,

нервное и физическое перенапряжение. Заболевания острым бронхитом осо-

бенно распространены в странах с холодным и влажным климатом, приобре-

тают массовый характер в весеннее и осеннее время и при оттепели после

сильных морозов. Необходимо иметь в виду и состояние макроорганизма :

понижение его реактивности в связи с курением, употреблением алкоголя,

неблагоприятными условиями труда и быта.

В п а т о г е н е з е острого бронхита играет роль непосредствен-

ное воздействие перечисленных выше этиологических факторов на слизис-

тую оболочку бронхов с развитием гиперемии слизистой оболочки, сниже-

нием барьерной роли реснитчатого эпителия, с нарушением моторной и

эвакуаторной функции бронхов.

К л и н и к а . Острый бронхит обычно возникает вскоре после пе-

ренесённой острой респираторной вирусной инфекции, реже одновременной

с ней, обычно следуя за ранее развившимися острым трахеитом. Таким об-

разом, заболевание начинается как вирусная инфекция с поражения верх-

них дыхательных путей. В течение 3-5 дней больного беспокоит насморк,

недомогание, головная боль, чувство саднения в горле. Затем процесс

распространяется на трахею , то-есть присоединяются симптомы трахеита

: сухой, грубый, лающий кашель, со скудным количеством вязкой слизис-

той мокроты. Кашель нередко имеет характер мучительных приступов, соп-

ровождается одышкой, болезненностью за грудиной. При одновременном

вовлечении в процесс гортани кашель становится лающим ( ларинготрахеит

). В первые 2-3 дня температура повышается до субфебрильных цифр.

По мере распространения процесса по ходу бронхов симптомы раздра-

жения верхних дыхательных путей ослабевают, и поражение как бы переме-

щается в нисходящем направлении. Кашель становится глубже, менее бо-

лезненным, в значительном количестве выделяется слизисто-гнойная мок-

рота. Длительность заболевания около недели. При тяжёлом течении может

быть повышение температуры до 38,5-39 С.

Ведущим симптомом острого бронхиолита является одышка, усиливаю-

щаяся при физической нагрузке.

При осмотре и пальпации грудной клетки, как правило, изменений не

выявляется. При перкуссии определяется ясный лёгочный звук.

Аускультация выявляет жёсткое везикулярное дыхание вследствие

воспалительных изменений и сужения просвета мелких бронхов и рассеян-

ные сухие хрипы. Тональность хрипов тем выше, чем меньше калибр брон-

хов. При вязком секрете в крупных бронхах возникают басовые хрипы низ-

кой тональности, в средних бронхах выслушиваются жужжащие ( ronchi so-

nores ), а при наличии секрета в мелких бронхах или набухании слизис-

той их оболочки определяютс высокие, свистящие хрипы ( ronchi sibilan-

tes ). Хрипы слышны как на вдохе, так и на выдохе. Хрипы низкой то-

нальности лучше слышны на вдохе, высокой - на выдохе. При накоплении в

бронхах более жидкого секрета слизисто-гнойного характера появляются

влажные среднекалиберные хрипы незвучного характера, так как вокруг

бронха находится нормальная лёгочная ткань, которая глушит звуковые

явления, возникающие в бронхах. Усиление звучности влажных хрипов и

появление мелкокалиберных влажных хрипов связано с переходом процесса

на лёгочную ткань и развитием бронхопневмонии. Бронхофония не измене-

на. Другие органы обычно не поражаются. В анализе крови иногда наблю-

дается умеренный лейкоцитоз и умеренно ускоренная СОЭ.

Прогноз заболевания благоприятный, кроме случаев тяжёлого острого

бронхиолита у детей.

По международной классификации болезней неспецифический бронхит,

хронический бронхит, эмфизема лёгких и бронхиальная астма включены в

группу хронических обструктивных заболеваний лёгких.

Х р о н и ч е с к и й б р о н х и т . Хронический бронхит (

Bronchitis chronica ) - это диффузное прогрессирующее поражение брон-

хов, характеризующееся воспалительными и склеротическими изменениями в

бронхиальной стенке и перибронхиальной ткани и проявляющееся постоян-

ным или периодическим кашлем с мокротой на протяжении не менее 3 меся-

цев в году в течение 2 и более лет при исключении других заболеваний

верхних дыхательных путей и лёгких. Хронический бронхит является одним

из самых распространённых заболеваний органов дыхания , имеет длитель-

ное рецидивирующее течение ( годы, десятилетия ), даёт периоды обост-

рений и ремиссий.

Э т и о л о г и я. Основную роль в этиологии хронических бронхи-

тов играют повторные респираторные инфекции вирусной, бактериальной,

микоплазменной, грибковой природы, а также рецидивы острых бронхитов.

Имеет значение длительное вдыхание полютантов - физических и химичес-

ких повреждающих факторов, особенно табачного дыма, пыли, токсических

паров, газов. В связи с этим хронические бронхиты часто являются про-

фессиональными заболеваниями ( у рабочих мукомольных, шерстяных, та-

бачных фабрик, химических заводов ) или связаны с курением ( хроничес-

кий бронхит курильщиков ).

Хронический бронхит может развиться вторично под влиянием эндо-

генных факторов : застойных явлений в малом круге кровообращения при

заболеваниях сердечно-сосудистой системы, выделения слизистой оболоч-

кой бронхов продуктов азотистого метаболизма при хронической почечной

недостаточности ( уремии ).

Предрасполагающими факторами являются нарушения носового дыха-

ния,заболевания носоглотки хронические тонзиллиты, риниты, фарингиты,

синуситы ), охлаждение, злоупотребление алкоголем, неблагоприятные

экологическое воздействие.

Первое клиническое описание хронического бронхита принадлежит

З.Лаэннеку ( 1826 ) и Г.И.Сокольскому ( 1839 ).

П а т о г е н е з. В патогенезе хронического бронхита играет роль

нарушение секреторной, очистительной и защитной функции бронхов.

В настоящее время доказано существование системы мукоцилиарного

транспорта, которая представлена реснитчатым эпителием слизистой брон-

хов и находящимся на его поверхности слоем слизи. Слизистая бронхов

представлена клетками различных типов : реснитчатыми, обеспечивающими

цилиарную активность; бокаловидными, являющимися продуцентами слизи;

серозными эпителиальными и промежуточными. Бокаловидные клетки осу-

ществляют " влажную уборку воздухоносных путей ".

Бронхиальный секрет - это секрет бокаловидных и серозных клеток,

а также желёз подслизистого слоя. Слизь равномерно покрывает всё брон-

хиальное дерево как одеяло и выполняет барьерную функцию. В норме у

здорового человека количество секрета составляет от 70 до 100 мл.

Движением ресничек мерцательного эпителия по направлению к верх-

ним дыхательным путям осуществляется выведение слизи и патологических

частиц ( пыли, микробов ). Очищение слизистой происходит не только ме-

ханически, но и путём обезвреживания. В бронхиальном секрете найдены

лактоферрин, лизоцим, интерферон, иммуноглобулин класса А. Мерцатель-

ный эпителий очень раним, особенно при вирусных инфекциях, вдыхании

холодного или сухого воздуха.

При хроническом бронхите возникает перестройка секреторного аппа-

рата слизистой оболочки и нарушается функция системы мукоцилиарного

транспорта. Имеет место гиперсекреция слизи ( гиперкриния ), возраста-

ет вязкость слизи и изменяется её состав ( дискриния ). Деятельность

реснитчатого эпителия не обеспечивает опорожнение бронхов, то-есть

развивается муко-цилиарная недостаточность и мукостаз. В настоящее

время эти процессы рассматриваются как классическая патогенетическая

триада хронического бронхита : гиперкриния, дискриния и мукостаз. Соз-

даются благоприятные условия для внедрения в бронхи инфекционных аген-

тов и развития аутосенсибилизации. В последующем возникают склероти-

ческие изменения в глубоких слоях бронхов и перибронхиальной ткани с

обструктивными нарушениями вентиляции и формированием хронического лё-

гочного сердца.

Хронический бронхит может быть перивичным и вторичным, ослоюняю-

щим многие заболевания лёгких.

Принципиально важно разделение хронического бронхита на обструк-

тивный и необструктивный. При каждой из этих форм может развиться сли-

зисто-гнойный воспалительный процесс.

Различают хронический простой ( катаральный ) необструктивный

бронхит, протекающий с постоянным выделением слизистой мокроты и без

вентиляционных нарушений; хронический гнойный необструктивный бронхит,

протекающий с постоянным или периодическим выделением гнойной мокроты

и без вентиляционных нарушений; хронический обструктивный бронхит,про-

текающий с выделением слизистой мокроты и стойкими обструктивными на-

рушениями вентиляции и хронический гнойно - обструктивный бронхит,

протекающий с выделением гнойной мокроты и стойкими обструктивными на-

рушениями вентиляции.

По уровню поражения выделяют : бронхит с преимущественным пораже-

нием крупных бронхов - проксимальный бронхит и бронхит с преимущест-

венным поражением мелких бронхов - дистальный бронхит.

Главными симптомами хронического бронхита являются кашель, выде-

ление мокроты и одышка. При хроническом необструктивном бронхите бес-

покоит кашель. Чаще всего это покашливание, к которому больной быстро

привыкает и не обращает на него внимания. Весной и осенью кашель уси-

ливается. У некоторых больных кашель без существенного отделения мок-

роты продолжается от нескольких месяцев до 25-30 лет. Б.Е.Вотчал назы-

вал таких больных " кашлюнами ", а бронхит считался сухим хроническим

бронхитом.

Кашель чаще возникает по утрам и сопровождается отделением не-

большого количества мокроты. Кашель усиливается в холодное и сырое

время года и при обострении заболевания. Кашель возникает при раздра-

жении рецепторов блуждающего нерва. Следует отметить, что в мелких

бронхах рецепторы кашлевого рефлекса отсутствуют ( немая зона ), поэ-

тому при их избирательном поражении воспалительный процесс может дли-

тельно протекать без кашля, проявляясь только одышкой. Надсадный лаю-

щий кашель характерен для воспалительного процесса преимущественно в

трахее и крупных бронхаха ( проксимального бронхита ). Надсадный ма-

лопродуктивный кашель типичен для бронхиальной обструкции. При этом

для выделения небольшого количества мокроты больному при обструктивном

синдроме требуется не 2-3 кашлевых толчка, а значительно больше. Такой

надсадный кашель возникает по утрам, затем больной "раскашливается " и

в течение дня уже легко отделяет мокроту. Такой утренний малопродук-

тивный надсадный кашель - важнейший симптом хронического бронхита.

Выделение мокроты - важный признак хронического бронхита, хотя6

как было сказано выше6 может быть и сухой хронический бронхит. Некото-

рые больные, особенно женщины, могут заглатывать мокроту. В ранних

стадиях хронического бронхита мокрота светлая, иногда оарашенная в се-

рый или чёрный цвет, что зависит от примеси табака или пыли ( " чёрная

" мокрота шахтёров ). В дальнейшем появляется слизисто-гнойная или

гнойная мокрота, что связано с обострением заболевания или с перене-

сённой пневмонией. Гнойная мокрота отличается повышенной вязкостью.

При резком обострении заболевания количество мокроты увеличивается,

нередко она становится более жидкой. Количество мокроты обычно не пре-

вышает 50 мл, иногда 100 мл в сутки, хотя при гнойном бронхите с фор-

мированием бронхоэктазов количество мокроты может быть весьма значи-

тельным. В ряде случаев возможно кровохаркание.

Одышка - характерный симптом обструктивного бронхита. Одышка воз-

никает незаметно и в течение многих лет постепенно прогрессирует.

Одышка обычно уменьшается после откашливания мокроты, но иногда резко

усиливается после приступов кашля, что связано с выраженной эмфиземой

лёгких. По мере утяжеления патологического процесса одышка возникает

при небольшой физической нагрузке и даже в покое. Однако положение ор-

топноэ свидетельствует уже о присоединении сердечной недостаточности.

При осмотре больного хроническим бронхитом обращает внимание на

форму грудной клетки. На ранних этапах развития хронического бронхита

каких-либо изменений грудной клетки не определяется. С развитием эмфи-

земы лёгких грудная клетка становится бочкообразной или колоколообраз-

ной, шея -короткой6 костальный угол - тупым. Расположение рёбер стано-

вится горизонтальным, переднезадний размер грудной клетки увеличен,

выражен кифох грудного отдела позвоночника. Выбухают надключичные

пространства. Экскурсия грудной клетки при дыхании ограничена. Отмеча-

ется напряжение вспомогательных мышц, втяжение межреберий более выра-

жено, чем в норме. При перкуссии отмечается коробочный перкуторный

звук, границы лёгких опущены на 2-3 межреберья, что связано с развити-

ем эмфиземы лёгких ( эмфизема - повышение воздушности лёгочной ткани

при снижении её эластичности). При выраженном пневмосклерозе могут

быть участки притупленного перкуторного звука, ограничена подвижность

нижних краёв лёгких. Размеры абсолютной сердечной тупости уменьшаются,

а определение относительной сердечной тупости затруднено.

При аускультации лёгких определяется везикулярное дыхание с уд-

линнённым выдохом или жёсткое ( неровное, шероховатое )везикулярное

дыхание по тем же причинам, что и при остром бронхите. При закупорке

бронхов мокротой на некоторых участках выслушивается ослабленное вези-

кулярное дыхание ( ватное дыхание ), что может быть связано с присое-

динением эмфиземы. В зависимости от характера секрета, вязкого или

жидкого, определяются сухие жужжащие и свистящие хрипы и влажные хри-

пы, в основном среднекалиберные, чаще в задне-нижних отделах лёгких,

где мокрота легче застаивается. Количество хрипов и их характере также

зависят от стадии заболевания. В перид обострения количество хрипов

увеличивается, они выслушиваются с обеих сторон и на всём протяжении

лёгких. Если поражены крупные и средние бронхи, то хрипы вне приступов

кашля могут отсутоствовать. Если вовлечены мелкие бронхи,то хрипы выс-

лушиваются постоянно, при этом объективные данные выражены более чет-

ко.

В анализах крови отмечается наклонность к эритроцитозу, в периоде

обострения имеет место лейкоцитоз и увеличенная СОЭ. Жизненная ёмкость

лёгких снижается до 80% по отношению к должной. При рентгенологическом

исследовании выражен бронхо-сосудистый рисунок, корни расширены, име-

ются признаки фиброза, лёгочные поля повышенной прозрачности, диафраг-

ма несколько уплощена. Бронхография обнаруживает деформацию и расшире-

ние бронхов.

Клинические проявления хронического обструктивного бронхита ха-

рактеризуются одышкой преимущественно экспираторного типа, меняющейся

в зависимости от погоды, времени суток, обострения лёгочной инфекции.

Отмечается затяжной, молопродуктивный коклюшеподобный кашель. Отмеча-

ется затруднённый и удлинённый выдох по сравнению с фазой вдоха. Шей-

ные вены набухают во время выдоха и спадаются на вдохе. Пре перкуссии

лёгктх отмечается коробочный перкуторный звук и опущение нижней грани-

цы лёгких за счёт эмфиземы. При аускультации определяется жёсткое ды-

хание с удлинённым выдохом, жужжащие и свистящие хрипы, слышимые на

расстоянии. Отмечается положительная проба со спичкой по Вотчалу :

больной не может погасить зажжённую спичку на расстоянии 8 см ото рта.

При выраженном процессе в бронхах, когда поражаются все слои

бронха ( панбронхит ) , возможно развитие бронхоэктазов, о чём будет

сказано ниже и хронического лёгочного сердца. У больного отмечается

выраженная одышка смешанного или экспираторного характера. Лицо одут-

ловатое, серого цвета, набухание шейных вен, акроцианоз, тёплый цианоз

конечностей. При выраженной декомпенсации отмечается ортопноэ и отёки.

При осмотре грудная клетка эмфизематозная, отмечается " венозная се-

точка на груди ", эпигастральная пульсация за счёт гипертрофии правого

желудочка, не исчезающая на вдохе. При перкуссии коробочный перкутор-

ный звук чередуется с участками притупления. Дыхание везикулярное

с удлинённым выдохом, жёсткое или ослабленное, рассеянные сухие, а при

наличии бронхоэктазов - влажных хрипов. Аускультация сердца выявляет

ослабление 1 тона сердца на верхушке или обоих тонов при выраженной

эмфиземе, акцент 2 тона на лёгочной артерии в связи с лёгочной гипер-

тензией. При развитии правожелудочковой недостаточности акцент2 тона

ослабевает, может появиться диастолический шум Грэхэма-Стилла вследс-

твие относительной недостаточности клапана лёгочной артерии. У больно-

го отмечается увеличение печени, отёки, асцит, анасарка.

Патогенез развития хронического лёгочного сердца ( cor pulmonale

) связан со сдавлением веточек артерий лёгких развивающейся соедини-

тельной тканью, развивается гипертензия малого круга, причём давление

в лёгочной артерии может в 2-4 раза превышать норму. Правый желудочек

работает с повышенным сопротивлением и гипертрофируется, затем разви-

вается его тоногенная и миогенная дилятация. Лёгочная гипертензия ве-

дёт к раскрытию артерио-венозных анастомозов и сбросу части крови в

бронхиальные артерии, что также ухудшает кровоснабжение организма.

Таким образом, хронический бронхит - это первично диффузный про-

цесс, при котором поражается сначала слизистая бронхов ( эндобронхит

), затем глубокие слои бронхов и перибронхиальная соединительная ткань

( панбронхит, перибронхит, перибронхиальный склероз ), так что в нас-

тоящее время говорят о ремоделировании дыхательных путей при хроничес-

ких обструктивных заболеваниях лёгких. Формируется лёгочное сердце и

сердечно-сосудистая недостаточность.

Б р о н х о э к т а т и ч е с к а я б о л е з н ь. Терминологи-

чески следует различать бронхоэктазы и бронхоэктатическую болезнь. Под

врождёнными или приобретёнными бронхоэктазами ( Bronchoectasiae,

bronchus - бронх, ectasis - растягивание ) понимают сегментарное рас-

ширение бронхов, обусловленное деструкцией их стенки вследствие воспа-

ления, дистрофии или склероза. Бронхоэктазы могут развиться вторично в

результате инфекционного процесса типа хронического гнойного бронхита,

хронической пневмонии, туберкулёза, абсцесса лёгких, ателектаза.

Врождённое или приобретённое в раннем детстве расширение бронхов

реализуется в бронхоэктатическую болезнь при инфицировании содержимого

бронхоэктазов. Таким образом, бронхоэктатическая болезнь - это заболе-

вание, возникшее, как правило, в детскои или юношеском возрасте, ос-

новным патоморфологическим субстратом которого является образование

бронхоэктазов, преимущественно локализующихся в нижних отделах лёгких,

с наличием хронического неспецифического нагноения в просвете расши-

ренных бронхов. Гнойный процесс поражает бронхиальную стенку, вызывает

дегенерацию дегенерацию её элементов и змещение их рубцовой тканью.

Этиологическими факторами являются генетически обусловленная не-

полноценность бронхиального дерева и микроорганизмы, вызывающие воспа-

лительный процесс. Развитию бронхоэктазов способствуют факторы, увели-

чивающие трансмуральное давление в бронхах : бронхиальная обструкция,

кашель, скопление мокроты в бронхах,перибронхиальное спадение лёгочной

ткани, растяжение стенок бронха цирротическим процессом. При этом пов-

реждается мышечный и соединительнотканный каркас бронхиальной стенки,

снижается её тонус. Установлена последовательность патологического

процесса : от поверхностного бронхита к панбронхиту, далее - к периб-

ронхиту с перибронхиальной инфильтрацией, в последующем - к деформиру-

ющему бронхиту с разрушением элстических и мышечных волокон и, нако-

нец, к бронхоэктазам.

Описание заболевания впервые дал Лаэннек в 1819 году и назвал его

бронхоэктазией, но лишь с введением в клинику метода контрастного

рентгенологического исследования ( бронхографии ) удалось достичь зна-

чительных успехов в диагностике, лечении и расшифровке патогенеза бо-

лезни.

По форме расширения бронхов различают цилиндрические, мешотчатые,

веретенообразные и смешанные бронхоэктазы.

Важно указать распространённость процесса - одностороннее или

двустороннее с указанием точной локализации по сегментам.

Ведущий клинический симптом бронхоэктатической болезни - кашель с

выделением мокроты, которя имеет гнойный характер, неприятный запах и

выделяется " полным ртом " в утренние часы или при принятии дренажного

положения, то-есть при наклоне тела вперёд, особенно при поытке под-

нять что-то с пола, при умывании (утренний туалет бронхов ). Количест-

во мокроты колеблется от 20-30 мл в сутки до 100-300 мл и более, дос-

тигая иногда 1 л в сутки при мешотчатых бронхоэктазах. В этих случаях

диагноз бронхоэктатической болезни в большинстве случаев бесспорен.

Характерен трёхслойный вид мокроты : первый слой пенистый, иногда

с примесью слизи или слизсито-гнойного содержимого, беловатого или зе-

леновато-жёлтого цвета, перемешан с пузырьками воздуха; средний слой -

серозный, зеленовато-жёлтого цвета, содержит меньше воздуха; нижний -

равномерно гнойный, содержит детрит, пробки Дитриха, кристаллы и иглы

жирных кислот при микроскопии. Эластические волокна встречаются редко.

Часто макроскопически, а микроскопически как правило, - примесь крови.

В мокроте обнаруживаются самые разнообразные микробы. Мокрота имеет

неприятный запах, что указывает на наличие мешотчатых бронхоэктазов и

обксловлено наличием жирных кислот, индола, аммиака и других продуктов

аутолиза и гнойного раплавления.

У больного может быть субфебрильная температура. Под влиянием

присоединившейся инфекции температура поднимается до высоких цифр,

свободно выделяющаяся ранее мокрота уменьшается в количестве. У боль-

ного отмечается одышка смешанного характера, цианоз, симптомы общей

интоксикации. Через несколько дней снова начинает выделяться большое

количество мокроты. Одновременно или за несколько часов до этого отме-

чается падение температуры.

Кровохаркание и лёгочные кровотечения возникают из изъязвлённых

расширенных сосудов, из множества мелких аневризм сосудов, заложенных

в рубцовой ткани. Иногда кровохаркание служит ранним симптомом болез-

ни, а иногда первым и единственным её проявлением ( " сухая кровоточа-

щая форма болезни " ).

Далее присоединяется гипертензия малого круга сердечная недоста-

точность по правожелудочковому типу.

При обследовании больного определяется вынужденное положение

больного, обычно на больном боку. В связи с этим можно довольно точно

определить, где у больного локализуется процесс. Если больной предпо-

читает ложиться на правый бок, то вероятнее, что процесс локализуется

справа, ибо когда больной переворачивается на левый бок, то у него

усиливается кашель и мокрота. В силу тяжести мокрота выделяется через

приводящий бронх, и у больного усиливается кашель, так что больной

предпочитает лежать на больном боку. При множественных двусторонних

бронхоэктазах больной принимает вынужденное положение - на животе.

Лицо больного одутловатое. Пальцы на руках, а иногда и на ногах

приобретают форму " барабанных палочек ", а ногти - " часовых стёклы-

шек" или " клюва попугая ". Этот симптом был описан Гиппократом: как

явление, сопровождающее далеко зашедшие формы туберкулёза лёгких и эм-

физему. Описаны случаи наличия " барабанных палочек " у здоровых людей

как врождённый семейный симптом. По крайней мере наличие таких пальцев

при отсутствии заболеваний сердца, сосудов, печени требуют обязатель-

ного бронхографического исследования для исключения " сухой " бронхо-

эктатической болезни. Быстрота развития этого симптома при бронхоэкта-

тической болезни вариирует от нескольких недель до многих месяцев, в

среднем через 6-12 месяцев с начала развития болезни. Обычно появлени-

ем этого симптома совпадает с прогрессированием болезни или инфициро-

ванием бронхоэктазов. Причём возможно обратное развитие этого симптома

после удаления доли лёгкого, поражённого патологическим процессом.

Патогенез данного симптома до настоящего времени не совсем ясен.

Он появляется при ряде заболеваний, сопровождающихся гнойными процес-

сами, среди которых на первом месте стоят заболевания лёгких. Ряд ав-

торов объясняют изменение формы пальцев влиянием токсинов, всасываю-

щихся из гнойных очагов и попадающих в кровообращение. Природа токсина

не известна. Учитывая, что этот симптом встречается и при ряде заболе-

ваний, не сопровождающихся наличием токсинов, по-видимому, имеет зна-

чение расстройство циркуляции, отёк и резкое переполнение капилляров,

а также гиперплазия периоста и соединительной ткани. существует и тео-

рия аноксемии - местного кислородного голодания, которое проявляется

прежде всего там, где замедлено кровообращение - на кончиках пальцев

рук и ног. Привлекает внимание и теория эндокринопатии, обусловленной

изменениями функции лёгких.

При осмотре грудной клетки можно отметить её деформацию, что свя-

зано с лёгочным фиброзом. Имеет место западение одной половины грудной

клетки. При этом сердце и средостение смещаются в больную сторону. Ес-

ли бронхоэктазы возникли в детском возрасте, то наблюдается сколиоти-

ческая грудная клетка. Поражённая сторона нередко отстаёт в дыхании.

При пальпации грудной клетки определяется её ригидность. При перкуссии

выявляется лёгочный звук с коробочным оттенком при наличии эмфиземы.

Ниже углов лопаток определяется притупление перкуторного звука, иногда

на этих участках звук становится притупленно-тимпатическим за счт

уменьшения воздушности и снижения эластичности лёгочной ткани. Подвиж-

ность нижних краёв лёгких ограничена.

При аускультации определяется ослабленное везикулярное дыхание за

счёт снижения эластичности лёгочной ткани, в отдельных участках выслу-

шивается жёсткое дыхание, определяются сухие и влажные хрипы. Влажные

хрипы чаще локализуются в нижних отделах обоих лёгких или только под

углом левой лопатки. Нередко хрипы в течение ряда лет выслушиваются

над одним и тем же участком лёгког. Учитывая, что заболевание протека-

ет на фоне выраженного пневмосклероза, влажные хрипы становятся "

трескучими ". Хрипы могут изменяться как количественно, так и качест-

венно в течение короткого периода времени, что связано с заполнением

бронхоэктазов секретом. Так, утром хрипов больше, чем в более позднее

время после отхаркивания мокроты. Изменчивость аускультативных и в то

же время постоянное нахождение в определённом месте, разнообразие хри-

пов и " пулемётный треск " характерны для бронхоэктатической болезни.

При больших мешотчатых бронхоэктазах, заполненных секретом, после

откашливания секрета определяются полостные симптомы. При этом полость

должна быть достаточной величины ( не менее 4 см в диаметре ), распо-

лагаться близко к грудной стенке, в окружающей уплотнённой лёгочной

ткани, сообщаться с бронхом, содержать воздух и быть гладкостенной.

Полостные симптомы включают : усиление голосового дрожания при пальпа-

ции, притупленно-тимпанический звук при перкуссии, а при больших брон-

хоэктазах - с металлическим оттенком. При аускультации определяется

бронхиальное дыхание, которое в тех случаях, когда перкуторный звук

принимает металлический оттенок, становится амфорическим. Выслушивают-

ся звучные влажные хрипы, которые значительно крупнее, чем это соот-

ветствует их местоположению, ибо возникают в полости.

Заболевание, как правило, сопровождается изменениями со стороны

других органов и систем, в частности формированием лёгочного сердца.

При рентгенологическом исследовании отмечаются лёгочные поля повышен-

ной прозрачности с деформированным лёгочным рисунком в виде тяжистости

и ячеистости - " сотовое " лёгкое. Иногда видны кольцевидные тени, не-

редко с уровнем жидкости. Как было сказано выше, при бронхографии вы-

являются различные виды бронхоэктазов, иногда в виде грозди винограда.

Чаще встречается нижнедолевая локализация бронхоэктазов в связи с ги-

повентиляцией нижних отделов лёгких и понижением дренирующей функции

бронхов. Они чаще располагаются слева, чем справа ( узость левого

бронха, его отхождение от трахеи под острым углом), кроме того левое

лёгкое хуже вентилируется из-за близости сердца. Выражены нарушения

функции дыхания.

Б р о н х и а л ь н а я а с т м а ( Asthma bronchiale ). Asthma -

удушье, тяжёлое дыхание. Бронхиальная астма - это хроническое рециди-

вирующее заболевание органов дыхания, обусловленное изменённой реак-

тивностью бронхов, важнейшим клиническим проявлением которого является

приступ экспираторного удушья, сопровождающийся бронхоспазмом, гипер-

секрецией. дискринией и отёком слизистой оболочки бронхов. Упоминание

о бронхиальной астме имеется в трудах Гиппократа.

Различают две основные формы бронхиальной астмы : атопическую и

инфекционно-зависимую. Кроме того в настоящее время выделены также

несколько вариантов этого заболевания : дисгормональный, иммунопатоло-

гический, нервно-психический, с адренергическим дисбалансом, с первич-

но-изменённой реактивностью бронхов и холнергический.

Атопическая бронхиальная астма характеризуется наследственной

предрасположенностью, то-есть у ближайших родственников выявляется

бронхиальная астма или другие аллергические заболевания, и вызывается

неинфекционными аллергенами.

У больного имеетмя в анамнезе другие аллергические заболевания :

экссудативный диатез в детстве, аллергический ринит, крапивница, отёк

Квинке, нейродермит. Характерно наличие признаков пыльцевой аллергии (

поллиноза ) и обострение болезни в период цветения трав, кустарников,

деревьев. Имеет место пылевая аллергия, то-есть развитие приступов при

контакте с домашней пылью ( аллргены пуха, пера, шерсти домашних жи-

вотных, эпидермиса человека ), книжной и бумажной пылью. Производс-

твенная пыль ( хлопковая, мучная, табачная ) вызывает профессиональную

бронхиальную астму.

Считают, что в наших квартирах, а точнее в подушках обитают клещи

рода Dermatofagoides, размером 0,2 мм, которые питаются перхотью. Их

хитиновый покров является млщным аллергеном. Домашним аллергеном может

быть и порошок из дафнии - прсноводного рачка, применяемого в качестве

корма для аквариумных рыб. а также споры непатогенных грибков. Наличие

пищевой аллергии устанавливается при фактах возникновения приступов

астмы при употреблении в пищу определённых пищевых продуктов, в осо-

бенности так называемых облигатных аллергенов : земляника, яйца, цит-

русовые, крабы, шоколад, а также виноградное вино, морская рыба и мно-

гое другое ). Лекарственная аллергия проявляется приступами удушья при

приёме ряда лекарств : пенициллин, сульфаниламиды, иодистые препараты,

витамины ). Химические аллергены представлены широким спекторм веществ

типа пластмасс, ядохимикатов и других.

Приступ атопической бронхиальной астмы является результатом реак-

ции немедленного типа. В первой иммунологической стадии происходит со-

единение антигенов с антителами типа реагинов, которые в настоящее

время относятся к классу иммуноглобулинов Е. Во вторую патохимическую

стадию наблюдается высвобождение химическим активных медиаторов воспа-

ления - гистамина, медленно действующей субстанции анафилаксии, аце-

тилхолина, Серотонина, брадикинина. В третью патофизиологическую эти

биологически активные вещества вызывают спазм гладкой мускулатуры

бронхов, отёк слизистой оболочки, резкое повышение проницаемости ка-

пилляров, гиперсекрецию слизеобразующих желёз. В эту стадию формируют-

ся основные клинические симптомы болезни.

При инфекционно-зависимой бронхиальной астме возникновение прис-

тупов находится в тесной связи с перенесённой инфекцией органов дыха-

ния : грипп, бронхит, ОРВИ, пневмония, при отсутствии признаков явной

атопии или хроническими процессами в бронхо-лёгочном аппарате : хрони-

ческий бронхит и другие хронические заболевания лёгких, синусит. При

этом развивается сенсибилизация организма. Не исключается, что в пато-

генезе этой формы играют роль реакции немедленного и замедленного (

клеточного ) типа.

При дисгормональном варианте бронхиальной астмы имет место нару-

шение гормональной активности яичников и ухудшение состояния больных

связано с менструальным циклом, беременностью, началом климакса, у

больных также диагностируются признаки глюкокортикоидной зависимости.

При аутоиммунном варианте имеет место особенно тяжёлое, непрерывно-ре-

цидивирующее течение с резистентностью ко всем видам терапии. Нерв-

но-психический вариант бронхиальной астмы характеризуется связью прис-

тупов удушья с типом нервно-психических расстройств, с наличием в

анамнезе психических травм, затяжных конфликтных ситуаций, травм чере-

па, сексуальных расстройств, ятрогенных воздействий. Ваготонический (

холинергический ) вариант обычно возникает спустя 4 года и более от

начала болезни. При этом нарушение бронхиальной проходимости отмечает-

ся преимущественно на уровне крупных и мелких бронхов, имеется выра-

женная бронхорея. Адренергический дисбаоанс развивается на фоне чрез-

мерного применения симпатомиметиков, что приводит к нарушению адрено-

реактивности.

Астма с первично-изменённой реактивностью бронхов включает астму

" физического усилия " и аспириновую астму. Астма " физического усилия

" определяется возникновением приступов удушья под влиянием физической

нагрузки. Аспириновая астма включает " астматическую триаду " : астму,

непереносимость ацетилсалициловой кислоты и её аналогов и полипозную

риносинусопатию. Считают, что в её основе находится нарушения обменв

арахидоновой кислоты и извращённый синтез простагландинов.

Известное влияние на возникновение приступов имеют меторологичес-

кие условия. Приступы чаще возникают в сырую, холодную, ветреную и хо-

лодную погоду. В горных местностях и областях с жарким, сухим климатом

( Туркмения ) приступы удушья встречаются редко и протекают более бла-

гоприятно.

Основным проявлением заболевания являются приступы удушья, кото-

рые часто беспокоят больного по ночам. Нередко перед приступом опреде-

ляются предвестники : кашель, першение в горле, зуд кожных покровов,

насморк. Больной старается по возможности сохранить состояние покоя,

избегает лишних движений. Обычно больной принимает вынужденное положе-

ние : сидя в кресле или стоя. Больной опирается на локти или на вытя-

нутые вперёд ладони, фиксируя таким образом плечевой пояс, что спо-

собствует участию вспомогательной мускулатуры в акте дыхания.

Затруднение дыхания у некоторых больных сопровождается чувством

мучительного стеснения в груди, резкими болями в подложечной области

или в правом подреберье. Сознание больного сохраняется. Выражение лица

страдальческое, испуганное, покрыто капельками пота. Отмечается акро-

цианоз.

При исследовании органов дыхания у больного выявляется бокообраз-

ная грудная клетка, как бы фиксированная в положении максимального

вдоха. Межрёберные промежутки расширены, эпигастральный угол развёр-

нут. Диафрагма стоит низко, напряжены грудные, лестничные, груди-

но-ключично-сосцевидные мышцы и мышцы брюшного пресса. Уже на расстоя-

нии слышен характерный свист и хрипы. Больные обычно говорят : " Музы-

ка в груди " или " Писк в груди ", сравнивают с пением петухов. Одышка

носит экспираторный характер. Поскольку мелкие бронхи сужены, выдох,

который в норме является пассивным актом, становится активным с вовле-

чением всей вспомогательной мускулатуры, которая сдавливает лёгкие,

мелкие бронхи и бронхиолы и выдавливает на них воздух. В начале прис-

тупа дыхание глубокое и уреженное ( может быть до 10 и менее в минуту

) - брадипноэ.

В разгаре присупа кашель слабый, иногда млжет отсутствовать. Мок-

рота скудная, густая, вязкая, светлая, стекловидная, выделяется с тру-

дом, не имеет запаха. Под микроскопом определяются спирали Куршмана,

которые представляют собой слепки слизи, образующиеся в спастически

сокращённых во время приступа мелких бронхах. Встречаются эозинофилы и

кристаллы Шарко-Лейдена, формирующиеся в результате распада эозинофи-

лов. Если бронхиальная астма развивается на фоне какого-то другого за-

болевания лёгких или бронхов, то мокрота может иметь и слизисто-гной-

ный характер.

При пальпации грудной клетки определяется снижение её эластичнос-

ти и ослабление голосового дрожания, хрипы могут определяться пальпа-

торно. При перкуссии лёгких отмечается коробочный перкуторный звук,

особенно выраженный в нижних отделах грудной клетки. Нижние границы

лёгких опущены. Абсолютная тупость сердца исчезает, пространство Трау-

бе сужено. Подвижность нижних краёв лёгких ограничена.

При аускультации определяется дыхание с удлинённым выдохом, на

выдохе и особенно на вдохе выслушивается масса сухих жужжащих и свстя-

щих хрипов.

По мере приближения конца приступа усиливается кашель и начинает

выделяться больше мокроты. Её количество нарастает к окончанию присту-

па. Мокрота становится жидкой и легче отходит. В конце приступа коли-

чество мокроты достигает 100 мл. К концу приступа несколько меняются и

аускультативные данные. Появляютсявлажные, преимущественно среднекали-

берные влажные хрипы, которые сохраняются в течение суток и более пос-

ле приступа.

Более тяжёлым проявлением бронхиальной астмы является астматичес-

кий статус. Это качественно новое состояние, которое характеризуется

не только выраженным бронхоспазмом, отёком слизистой оболочки и гипер-

секрецией, но и полной блокадой бета-адренорецепторов бронхиального

дерева, выраженной гиперкапнией, гипоксией и аноксией тканей, полици-

темией и синдромом острого лёгочного сердца. При этом наблюдается не-

эффективность обычных бронхолитических средств и " синдром рикошета ",

то-есть неблагоприятное действие симпатомиметиков с усилением одышки.

Различают 3 стадии астматического статуса. При 2 стадии развивается

симптом " немого лёгкого ", когда дыхательные шумы ослабевают, а хрипы

перестают выслушиваться из-за обструкции бронхиального дерева вязкой

слизью. В 3 стадию развивается гипоксемическая кома в связи с гипокси-

ей, гиперкапнией и респираторным ацидозом. Со стороны сердечно-сосу-

дистой системы отмечаются : тахикардия, артериальная гипертензия, ос-

лабление тонов сердца, симптомы правожеледочковой недостаточности.

Частота приступов и их выраженность может быть различной. Однажды

возникнув, приступы могут не повторяться в течение длительного време-

ни. В других случаях они возникают часто, интенсивность их нарастает,

развиваются осложнения, характерные для данного заболевания : эмфизема

лёгких, хроническое лёгочное сердце с развитием дыхательной и сердеч-

но-сосудистой недостаточности.

Э м ф и з е м а л ё г к и х ( Emphysema pulmonis ). Emphysema -

вздувать, раздувать. Эмфизема лёгких представляет собой прогрессирую-

щий и необратимый патологический процесс, при котором увеличена воз-

душность лёгких за счёт атрофии эластический ткани и расширения альве-

ол. Как правило, она является вторичной. В её развитии играет роль

хронический бронхит,пневмония, бронхиальная астма. Обструкция бронхов,

нарушение бронхиальной проходимости в связи с воспалением слизистой

бронхов, бронхоспазмы ведут к повышению давления воздуха в полости

альвеол. Хроническое воспаление межуточной ткани обуславливает наруше-

ние кровообращения и иннервации лёгких, что ведёт к снижению эластич-

ности альвеолярных стенок, их атрофии и растяжению альвеол. Повышается

давление в малом круге кровообращения, развивается гипертрофия правого

желудочка. Больных беспокоит кашель, часто со слизисто-гнойной мокро-

той вследствие наличия хронического бронхита, одышка с затруднённым

выдохом, усиливающаяся при нагрузке.

При осмотре лицо цианотично и одутловато, акроцианоз. Грудная

клетка бочкообразная, с горизонтальным расположением рёбер. Межреберья

расширены. Эпигастральный угол тупой, выступают надключичные ямки.

Грудная клетка ригидна. Голосовое дрожание ослаблено, в дыхании участ-

вует вспомогательная мускулатура. При перкуссии определяется коробоч-

ный перкуторный звук. Если выражен пневмосклероз, то определяется мо-

заичный перкуторный звук, когда участки коробочного звука чередуются с

укорочением лёгочного звука. Нижние границы лёгких опущены, подвиж-

ность нижних краёв ограничена, отсутствует абсолютная сердечная ту-

пость. В начальных стадиях из-за бронхоспазма отмечается дыхание с уд-

линённым выдохом, при выраженных признаках эмфиземы оно становится ос-

лабленным везикулярным. Течение болезни длительное. В последующем при-

соединяются признаки хронического лёгочного сердца.

Встречается и острая эмфизема ( острое вздутие лёгких ). Она раз-

вивается при нарушении бронхиальной проходимости : при приступе брон-

хиальной астмы, анафилактическом шоке, воздействии боевых отравляющих

веществ. Может быть ограниченное компенсаторное расширение лёгких в

виде " викарной эмфиземы ". Это связано с расширением оставшейся лё-

гочной ткани после оперативного вмешательства при удалении доли лёгко-

го или целого лёгкого. При поражении одних участков лёгких другие мо-

гут компенсаторно расширяться.

ЛЕКЦИЯ

АУСКУЛЬТАЦИЯ СЕРДЦА. МЕСТА И ПОРЯДОК

ВЫСЛУШИВАНИЯ. ТОНЫ СЕРДЦА В НОРМЕ

И ПАТОЛОГИИ.

Впервые о существовании звуков при работе сердца сообщил William

Harvey (1578-1657 , английский врач, физиолог и эмбриолог), который

открыл основные законы кровообращения.

До Гарвея господствовала теория Клавдия Галена - римского врача и

анатома, классика античной медицины (130-200), который ошибочно

предполагал, что кровь в организме обрадуется в печени, а затем посту-

пает в сердце, из сердца она безвозвратно уходит по сосудам к органам

тела и ими полностью потребляется. Он писал: " Всё новые и новые пор-

ции крови притекают к сердцу из производящих её органов ( желудоч-

но-кишечный тракт, печень ), чтобы из сердца по венам уйти во все ор-

ганы тела, где она полностью потребляется ".

Гарвей допускал возврат одной и той же крови к сердцу через пос-

редство замкнутого цикла. Измерив величину систолического объёма, чис-

ло сердечных сокращений и общее количество крови, он указывал: " Во

всём теле её не больше 4 фунтов, как я в этом убедился на овце ". Пос-

ле смерти Гарвея итальянский анатом Марчелло Мальпиги ( M.Malpig-

hi,1628-1694 ) доказал то, что не удалось Гарвею - связь артерий и вен

через капилляры - мельчайшие трубочки, которые обеспечивают замкнутость

круга кровообращения. Но открытию Гарвея и Мальпиги не было уделено

должного внимания, и только Рене Лаэннек в начале 19 века ввёл в кли-

ническую практику метод аускультации. С этого времени аускультация, то

есть выслушивание сердца занял должное место среди клинических методов

исследования больного. Метод аускультации прошёл проверку временем,

которое подтвердило его надёжность. Однако этот важный и широко дос-

тупный метод исследования сердечных звуков имеет серьёзный недостаток

- субъективность восприятия и оценки определяемых звуковых феноменов.

Поиски более объективных методов исследования дали жизнь фонокардиог-

рафии - графической регистрации акустических проявлений сердечной дея-

тельности.

Фонокардиография, как и всякий другой инструментальный метод,

призвана помогать клинической диагностике, она обладает рядом важных

преимуществ и, тем не менее, ни в какой степени не может заменить аус-

культацию.

Оба метода исследования звуков сердца не исключают, а напротив

дополняют друг друга. Квалифицированная аускультация, фонокардиография

и эхокардиоскопическое исследование позволяют точно оценить звуковые

явления в сердце.

Как писал И.А. Кассирский: " Аускультация сердца требует огромно-

го искусства. Ни в одной области кардиологии и, пожалуй, даже всей

клинической медицины, не требуется такого тонкого, искусного подхода к

анализу получаемых данных, как при аускультации звуковых феноменов

сердца (И.А. Кассирский, Г.И. Кассирский, 1964).

Техника и методика аускультации сердца.

Основные аускультативные феномены.

Микрофонную часть фонендоскопа во время аускультации поддерживают

большим, указательным и средним пальцами правой руки таким образом,

чтобы кончики пальцев слегка выступали за пределы ободка. Это позволя-

ет при аускультации одновременно пальпировать верхушечный толчок, что

очень важно для идентификации 1 тона, который совпадает по времени с

верхушечным толчком.

Аускультация всегда должна предшествоватьпальпации всей области

сердца и сонных артерий. Известно, что низкочастотные звуковые колеба-

ния, возникающие в сердце, плохо или совсем не улавливаются человечес-

ким ухом, что вызывает низкочастотную вибрацию поверхностных участков

грудной стенки и пальпируется ладонью как " кошачье мурлыкание ".

Для выслушивания сердца больной должен быть обнажён до пояса, что

позволяет, с одной стороны, проводить аускультацию в любом участке

грудной клетки, а с другой - исключает трение одежды о кожу, вызываю-

щее появление побочных шумов.

Выслушивать сердце необходимо в полной тишине. Аускультация серд-

ца, как правило, должна проводиться в фазе апноэ ( задержки дыхания ),

так как дыхательные шумы мешают аускультации сердца. Последние можно

ошибочно принять за сердечные шумы или на их фоне не услышать подлин-

ные шумы сердца.

Аускультацию нужно проводить как на глубине выдоха, так и на вы-

соте вдоха. Аускультацию проводят в различных положениях больного стоя

или сидя, лёжа на спине, в положении на левом боку, под углом 45 , в

некоторых случаях - на правом боку, лицом вниз. Выслушивание сердца в

положении на левом боку имеет некоторые нюансы. Очень важно начать

аускультацию в момент поворота на бок, поскольку нередко аускультатив-

ный феномен ( особенно пресистолический шум митрального стеноза ) оп-

ределяется после поворота лишь в течение нескольких сердечных циклов

(не более 10-15 секунд ), а затем исчезает.

Используется дозированная физическая нагрузка ( обычная - 10 при-

седаний и усиленная - 20 приседаний ). В некоторых случаях больного

выслушивают при наклоне туловища вперёд, руки при этом подняты вверх

или заложены за голову ( приём Сиротинина-Куковерова ). Применяются и

специальные пробы: а) проба Мюллера: больной на глубине выдоха, зак-

рыв рот и зажав нос, делает попытку вдохнуть; б) проба Вальсальвы:

при тех же условиях на высоте вдоха больной натуживается.

Выслушивание сердца только в так называемых точках аускультации

нужно считать недостаточным. Выделение этих точек удобно при обучении

студентов на первых этапах, поскольку " привязывает " друг к другу об-

ласть локализации клапана и его наиболее частое место выслушивания на

передней грудной стенке. Но для врача аускультация сердца в стандарт-

ных точках недостаточна в связи с тем, что шумы обычно ( за редким

исключением ) занимают не точку, а область. При этом в точку аускуль-

тации шум может только доноситься или проводиться, а максимум его мо-

жет располагаться между точками. Между тем в подавляющем большинстве

случаев правильно оценить шум можно лишь в месте его максимального

звучания. Отсюда следует, что выслушивать нужно всю область сердца.

Выслушивают также область сонных артерий, надключичные и яремные

ямки, область слева от позвоночника со стороны спины, левую подмышеч-

ную область, область брюшной аорты между пупком и мечевидным отрост-

ком. При необходимости аускультации подвергаются и другие области.

Для выслушивания сердца, как правило, применяется посредственная

аускультация стетоскопом или фонендоскопом.

Места проекции клапанов на грудную

стенку и точки выслушивания

Прежде чем говорить о точках аускультации следует упомянуть о

проекции отверстий на переднюю поверхность грудной стенки.

1. Отверстие лёгочной артерии проецируется по линии, слегка нак-

лонной вниз и влево, почти горизонтальной, которая проходит по верхне-

му краю 3 рёберного хряща.

2. Аортальное отверстие расположено ниже предыдущего. Оно проеци-

руется на линию, которая начинается от места прикрепления 3 рёберного

хряща к грудине слева, идёт вниз и кнутри и пересекает срединную линию

на уровне средней части 3 рёберного промежутка.

3. Правое атриовентрикулярное отверстие проецируется на грудину

на середине линии, соединяющей хрящ 5 правого ребра и хрящ 3 левого

ребра.

4. Левое атриовентрикулярное отверстие проецируется выше и слева

от предыдущего и соответствует краю грудины на уровне 3 межрёберного

промежутка.

Таким образом, все отверстия проецируются довольно близко друг от

друга, так что их выслушивание затруднено. В то же время каждое от-

верстие имеет зону наилучшего выслушивания на грудной клетке. Сущест-

вует 5 точек выслушивания :

1. Митральная точка соответствует верхушке сердца. Здесь выслуши-

вают шумы, связанные с поражением митрального отверстия и его клапана.

2. Аортальная точка располагается во 2 межреберье справа у края

грудины, где выслушиваются аортальные шумы.

3. Лёгочная точка располагается в 2 межреберье слева от грудины.

4. Трикуспидальная точка находится у основания мечевидного от-

ростка.

5. Пятая точка (точка Боткина-Эрба) соответствует левому краю

грудины у места прикрепления хряща 3-4 ребра. В этой точке выслушива-

ется аортальный клапан в начальных стадиях его поражения.

Порядок выслушивания сердца. Врач располагается справа от больно-

го, лицом к нему. Вначале выслушивают митральный клапан, для чего сте-

тоскоп ставят на область верхушки сердца ( первая точка ), затем выс-

лушивают аортальный клапан во 2 межреберье справа ( вторая точка ),

клапан лёгочной артерии во 2 межреберье слева ( третья точка ), трёхс-

творчатый клапан у основания мечевидного отростка ( четвёртая точка )

и, наконец, повторно выслушивают аорту в 4 межреберье в точке Ботки-

на-Эрба у края грудины ( пятая точка ). Такая последовательность выс-

лушивания обусловлена частотой поражения клапанов.

Затем выслушивают всю половину грудной клетки слева спереди, в

подмышечной области, по правому краю грудины и в межлопаточном прост-

ранстве.

Звуковые явления с аорты отчётливее выявляются при вертикальном

положении больного, с митрального клапана - при положении больного на

левом боку под углом 45 .

При помощи аускультации сердца можно получить представление о

ритмичной и неритмичной деятельности сердца. При наличии мерцательной

аритмии определяют дефицит пульса или его отсутствие. Обнаруживают па-

тологические изменения тонов сердца и появление шумов. Аускультация

распространяется также и на сосуды, над которыми в определённых усло-

виях могут выслушиваться тоны и шумы.

Таким образом, при аускультации сердца определяют:

сердечный ритм ( правильный или неправильный )

число выслушиваемых тонов

силу и громкость тонов

тембр тонов

наличие шумов

число сердечных сокращений

Как писал в 1835 году Г.И. Сокольский, " болезненные явления, за-

мечаемые с помощью выслушивания, суть истинные вопли живой природы,

призывающей врача на помощь".

Тоны сердца - это звуковое проявление механической деятельности

сердца, определяемое при аускультации чередующимися короткими ( удар-

ными ) звуками в определённой связи с фазами систолы и диастолы сердца.

Название " тон " дал чешский терапевт Шкода ( Skoda, 1805-1881 ).

Термин происходит от греческого tonos - музыкальный тон, tonos (лат.)-

тон.

В принципе тон - это тоже апериодические колебания, что чётче от-

ражается во французской терминологии ( bruit- тон,souffle,roulement

- шум ).

При аускультации сердца определяют 1 и 2 тона, иногда 3 и 4 тон.

Механизм образования 1 тона. Происхождение 1 тона обсуждается бо-

лее 100 лет. В прошлом столетии считали, что 1 тон в основном мышечно-

го происхождения. В 1873 году Алексей Александрович Остроумов, профес-

сор Московского университета, защитил докторскую диссертацию на тему :

" О происхождении первого тона сердца ", в которой он подчёркивал роль

клапанного происхождения 1 тона. Он объяснял возникновение 1 тона

сердца звуками, которые издают атриовентрикулярные клапаны, вибрируя

при захлопывании в начале систолы желудочков. На основании клинических

и экспериментальных исследований сложилась наиболее обоснованная и

распространённая точка зрения, согласно которой основным структурным

элементом, вызывающим 1 тон, является клапанный аппарат, причём веду-

щая роль отведена митральному клапану.

Казалось, что позиции клапанной теории происхождения 1 тона не-

зыблемы, но в последние годы ей был брошен вызов. Так, М.Н. Тумановский

с соавторами, Луизада с соавторами создали учение о кардиогемической

системе, которая включает стенки сердца, клапаны, стенки крупных сосу-

дов и кровь и вибрирует в целом.

В настоящее время вновь ведущим компонентом считается клапанный.

При синхронной записи ФКГ и ЭКГ колебания 1 тона определяются на

уровне зубца S. 1 тон состоит из 4 групп осцилляций.

1 компонент - начальные, низкочастотные, небольшие по амплитуде

колебания, обусловленные внезапным изменением напряжения стенки мио-

карда левого желудочка во время фазы изометрического напряжения ( мы-

шечный компонент ).

2 компонент - центральная часть 1 тона или, как называют, главный

сегмент - высокочастотные колебания, обусловленные напряжением створок

митрального клапана в момент их плотного смыкания и некоторого прогиба

в полость левого предсердия ( клапанный компонент ).

3 компонент - высокочастотные колебания, вызванные напряжением

створок трикуспидального клапана в ту же фазу.

4 компонент - низкочастотные колебания, обусловленные открытием

аортального клапана и клапана лёгочной артерии.

Таким образом, ведущим механизмом 1 тона является клапанный, то

есть аускультативное восприятие 1 тона определяют 2 и 3 компоненты,

иногда сливающиеся вместе. Мышечный и сосудистый компоненты имеют вто-

ростепенное значение.

Факторы, определяющие звуковые характеристики 1 тона :

1. Скорость нарастания внутрижелудочкового давления, которая повы-

шается при увеличении сократительной способности миокарда и уменьшает-

ся вследствие поражений миокарда любой этиологии.

2. Структура и подвижность створок митрального клапана. Фиброз

створок способствует усилению 1 тона, но резкий фиброз в сочетании с

ограничением подвижности створок может сопровождаться снижением ампли-

туды 1 тона.

3. Момент начала закрытия митральных створок относительно начала

желудочкового сокращения. Чем больше этот отрезок времени, тем ампли-

туда 1 тона выше и наоборот.

4. Скорость нарастания правожелудочкового давления и структура

трикуспидального клапана, особенно при интактном митральном клапане.

Механизм образования 2 тона. 2 тон на ФКГ определяется у оконча-

ния зубца Т и состоит из 2 компонентов - аортального и лёгочного. Аор-

тальный компонент - высокочастотные колебания, обусловленные движения-

ми стенки начального отдела аорты, содержащейся в ней крови и створок

аортального клапана в период их быстрого напряжения уже в закрытом

состоянии. Механизм лёгочного компонента аналогичен.

В норме громкость 2 тона определяется преимущественно аортальным

компонентом, поскольку уровень диастолического давления в аорте выше,

чем в лёгочной артерии.

Клапан аорты выслушивается во 2 межреберье справа, клапан лёгоч-

ной артерии - во 2 межреберье слева.

Отличие тонов.

1. 1 тон лучше выслушивается на верхушке сердца, 2 тон - на осно-

вании сердца. На верхушке сердца амплитуда 1 тона в 1,5-2 раза больше

амплитуды 2 тона.

2. 1 тон несколько длиннее 2 тона: продолжительность 1 тона -

0,11 сек., а 2 тона - 0,07 сек.

3. 1 тон ниже по своей тональности: число колебаний в секунду во

время 1 тона в среднем 55, во время 2 тона - 62.

4. 1 тон совпадает с верхушечным толчком, а также совпадает с

пульсацией аорты или сонной артерии.

Не следует ориентироваться по пульсации лучевой артерии, так как

она опаздывает в сравнении с началом систолы и по времени ближе ко 2

тону.

При нормальной частоте сердечных сокращений можно ориентироваться

по продолжительности пауз между ними. Так, между 1 и 2 тоном отмечает-

ся короткая пауза, между 2 и следующим 1 - длинная, то есть тон, кото-

рый выслушивается после длинной паузы, будет 1, а тон, который выслу-

шивается после короткой паузы - 2. Если имеет место тахикардия, то

ориентироваться на продолжительность пауз нельзя.

Существуют добавочные тоныили экстратоны.

3 тонначинается обычно через 0,12-0,16 сек. после начала 2 тона

и объясняется внезапным окончанием растяжения волокон миокарда левого

желудочка в диастолу в конце фазы его быстрого наполнения. Этот тон

был описан ещё в 1902 году В.П. Образцовым, который доказал существова-

ние добавочного тона в начале диастолы. Этот тон чаще наблюдался у

неврастеников, при отсутствии органических поражений сердечной мышцы.

Своеобразный трёхчленный ритм, выслушиваемый в этих случаях, был наз-

ван им " неврастенической перепёлкой ". Часто физиологический 3 тон

выявляется у детей и у молодых лиц.

В.П. Образцов рекомендовал выявлять его при непосредственной аус-

культации, при переходе из вертикального положения в горизонтальное. 3

тон тихий, короткий (0,03 - 0,06 сек.), низкочастотный, лучше выслу-

шивается в горизонтальном положении больного на левом боку. Более чёт-

ко определяется после физической нагрузки или у спортсменов, что свя-

зано с увеличением кровенаполнения сердца и более мощным ударом струи

крови о стенку желудочка в начале диастолы.

3 тон возникает в результате внезапного окончания растяжения во-

локон миокарда левого желудочка в конце фазы его быстрого наполнения.

Может определяться 4 или предсердный тон, который связан с вне-

запными колебаниями миокарда желудочков в момент систолы предсердий, а

также напряжением и звучанием хорд и папиллярных мышц.

К дополнительным тонам в систолеотносят:

1. Тон растяжения лёгочной артерии и аорты(1 половина систолы)

2. Систолический щелчокпри пролапсе митрального клапана. Прола-

бирование митрального клапана - выбухание одной или обеих створок мит-

рального клапана в полость левого предсердия в период систолы левого

желудочка. Систолический щелчок регистрируется через 0,11 - 0,28 сек.

от 1 тона и связан с внезапным натяжением хорд в середине систолы и

внезапным растяжением вывернутой клапанной створки.

К дополнительным тонам в диастолеотносят :

1. Патологический 3 тон

2. Щелчок открытия митрального клапана

3. Щелчок открытия трёхстворчатого клапана

4. Перикард - тон

3 тон может встречаться и при органических поражениях сердечной

мышцы : миокардит, инфаркт миокарда.

Тон или щелчок открытия митрального клапанабыл впервые описан

Жан Батистом Буйо (JeanBatisteBouiillaud, 1796-1881) в 1835 году.

В английской литературе этот феномен называется тон OS - openingsnap,

во французской литературе - claquementd'ouvertedelamitrale(тер-

мин ввёл Потэн).

Среди отечественных кардиологов используется термин " митральный

щелчок ", который встречается приблизительно в 60% случаев митрально-

го стеноза. Тон открытия митрального клапана появляется тогда, когда

давление в левом желудочке становится ниже давления в левом предсердии

и происходит движение створок клапана в сторону левого желудочка. Если

в норме створки клапана открываются бесшумно, оттесняясь изливающейся

из предсердий кровью, то при стенозе склерозированные створки сраста-

ются между собой. Вследствие этого сращения отмечается внезапное прек-

ращение движения клапана, что и приводит к вибрации изменённых клапан-

ных структур и создаёт феномен тона открытия.

Этот тон бывает коротким, отрывистым, щёлкающим, выслушивается во

время диастолы через 0,03 - 0,10 сек. после 2 тона в виде громкого эха

и лучше определяется на верхушке и в 5 точке, а не на основании серд-

ца, как раздвоение 2 тона. Довольно часто щелчок открытия бывает весь-

ма интенсивным и выслушивается также в подмышечной впадине и под ниж-

ним углом левой лопатки. При выдохе он усиливается.

Аналогичный феномен имеет место при поражении трёхстворчатого

клапана, что было описано в 1952 году. Этот тон менее интенсивный, чем

митральный щелчок, более короткий и резкий. Лучше выслушивается в 4

межреберье справа у края грудины или у места прикрепления мечевидного

отростка к грудине.

Перикард-тон(перикардиальный стук, бросок) встречается при грубых

экстраперикардиальных сращениях.

Изменения тонов сердца. У каждого больного необходимо определить:

1. Силу или ясность тонов ; 2. Тембр тонов; 3. Их частоту; 4. Ритм; 5.

Наличие или отсутствие шумов, при их наличии описать их основные

свойства.

Изменение силы(ясности или громкости) тонов. При выслушивании

сердца здорового человека на всех отверстиях тоны выслушиваются отчёт-

ливо и ясно.

Изменение звучности тонов могут быть в сторону их усиления или

ослабления. Из внесердечных причин, влияющих на звучность тонов, сле-

дует в первую очередь отметить толщину слоя подлежащего лёгкого, сте-

пень развития подкожной клетчатки, отёки. В этих случаях говорят о

приглушении тонов. Таким образом, приглушение тонов может наблюдаться

при сильно развитой мускулатуре или значительном отложении жира на

грудной клетке, отёчной подкожной клетчатке, увеличении молочных же-

лёз. Значительное приглушение тонов имеет место при эмфиземе лёгких,

когда сердце прикрыто расширенными лёгкими, а также при левостороннем

плеврите, гидротораксе, пневмотораксе.

Ослабление тоновзависит от кардиальных причин и наблюдается при

миокардитах, миокардиосклерозе, инфаркте миокарда. Ещё Б.П. Кушелевский

и В.Е. Герцен отметили, что амплитуда тонов сердца находится в прямой

зависимости от функционального состояния миокарда. Уменьшение амплиту-

ды тонов или 1 тона свидетельствует прежде всего о слабости мышцы

сердца. По мере выздоровления пациентов отмечается усиление его звуч-

ности. При скоплении жидкости в полости перикарда ( экссудативный пе-

рикардит, гидроперикард ) тоны могут практически не выслушиваться.

Ослабление 1 тона. Как было указано выше, ослабление 1 тона связа-

но со снижением сократительной способности миокарда и уменьшением мы-

шечного компонента 1 тона (миокардит, инфаркт миокарда).

Величина кровенаполнения желудочков оказывает влияние на силу 1

тона. При большом кровенаполнении желудочков скорость сокращения мио-

карда замедляется, и 1 тон ослабевает. Данное явление имеет место и у

здоровых лиц, в частности у спортсменов, а также у лиц, занимающихся

тяжёлым физическим трудом, у которых увеличен ударный объём сердца, то

есть любая гипертрофия желудочков вызывает ослабление 1 тона.

Следующей причиной, вызывающей ослабление 1 тона, являются пороки

сердца, в частности недостаточность митрального клапана, когда створки

клапана не полностью прикрывают левое атриовентрикулярное отверстие в

систолу. При этом отсутствует период замкнутых клапанов, затрудняются

колебания рубцово-сморщенного клапана.

Описан " бархатный " тон Дмитриенко(1875-1957) - приглушенный,

мягко звучащий 1 тон на верхушке сердца и в точке Боткина, не сопро-

вождающийся сердечными шумами, при ревматическом эндокардите.

Ослабленный 1 тон является характерным симптомом недостаточности

аортального клапана. При этом пороке в левый желудочек в диастолу мо-

жет возвращаться до 60% ударного объёма крови. Кроме того, в желудочек

поступает кровь из предсердия. При этом давление в левом желудочке

поднимается выше, чем в левом предсердии в конце диастолы, что спо-

собствует более раннему закрытию митрального клапана и ограничивает

амплитуду движения его створок. При стенозе устья аорты - пороке, при

котором наблюдается наиболее выраженная гипертрофия сердечной мышцы,

повышение конечного диастолического давления вызывает ограничение дви-

жения створок митрального клапана и более близкое к " закрытому " по-

ложение.

Усиление обоих тоновимеет место при похудании, ретракции краёв

лёгких, при физическом напряжении, при нервном возбуждении, при тирео-

токсикозе и при некоторых интоксикациях, например, кофеином. За счёт

резонанса при левостороннем плеврите можно отметить наличие усиленного

1 тона с металлическим тембром.

Усиление 1 тона. Хлопающий 1 тон на верхушке является типичным

признаком стеноза левого атриовентрикулярного отверстия. Описан

немецким невропатологом и терапевтом Ромбергом (M.H. Romberg, 1795-1873).

На ФКГ этот тон характеризуется высокочастотными колебаниями. До

недавнего времени механизм его усиления объясняли быстрым повышением

давления в желудочке в связи с недостаточным (малым) его наполнением

и увеличением скорости сокращения желудочков. В настоящее время счита-

ют, что играет роль и уплотнение створок митрального клапана вследс-

твие их фиброзных изменений. Эти структурные особенности клапана опре-

деляют изменение частотно-амплитудных характеристик 1 тона.

Известно, что плотные ткани генерируют звуки более высокой часто-

ты, тем более, что его характеристика сходна со спектром тона искусс-

твенного митрального клапана. Преобладание в тоне высокочастотных ком-

понентов обусловлено тем, что материал искусственного митрального кла-

пана имеет более высокую частоту собственных колебаний, чем естествен-

ный клапанный аппарат. Несомненно, что изменения спектра 1 тона при

митральном стенозе могут возникать лишь при условии сохранения створ-

ками клапана эластичности, от которой зависят их подвижность и способ-

ность вибрировать. При наличии очень грубых изменений клапана в виде

его обызвествления и ригидности створок, отмечается снижение интенсив-

ности преимущественно высокочастотных составляющих спектра тона.

Пушечный тон Стражесковозникает при полной атриовентрикулярной

блокаде в момент совпадения сокращений предсердий и желудочков.

При малом наполнении желудочков сила 1 тона увеличивается, так

как увеличивается скорость сокращения желудочков. Этим объясняется

громкость 1 тона при тахикардии, экстрасистолии и зависимость гром-

кости 1 тона при мерцательной аритмии от продолжительности предшеству-

ющей диастолы: чем короче диастола, тем меньше наполнение желудочков

и громче 1 тон. По-видимому, в этих случаях на громкость 1 тона влияет

и положение створок атриовентрикулярных клапанов, которые во время

диастолы при малом наполнении желудочков более широко открыты, а при

систоле их колебания являются более редкими. Как было сказано выше,

связь между продолжительностью интервала P-Q и амплитудой 1 тона отме-

чают многие исследователи, что связано и с положением створок ат-

риовентрикулярного клапана к началу систолы. Чем короче интервал Р-Q,

тем шире открыты створки клапанов и, следовательно, больше осцилляции и

громче 1 тон.

Таким образом, об изменениях 1 тона можно судить на верхушке

сердца, а об изменениях 2 тона - на основании сердца.

Как было сказано выше, 2 тон состоит из 2 компонентов: аортального

и лёгочного. Его звучность зависит как от градиента давления, так

и от структуры стенок крупных сосудов.

В норме в молодом возрасте 2 тон сильнее над лёгочной артерией, в

среднем возрасте сила тонов одинакова, в пожилом возрасте в связи с

повышением артериального давления 2 тон несколько сильнее над аортой.

Ослабление 2 тона над аортойво 2 межреберье справа отмечается

при недостаточности митрального клапана, когда имеет место разрушение

клапана или уменьшение его способности к колебаниям вследствие рубцо-

вого уплотнения. При резком разрушении створок аортального клапана 2

тон может совсем не выслушиваться. При недостаточности клапана лёгоч-

ной артерии, которая наблюдается редко, 2 тон ослабевает над лёгочной

артерией во 2 межреберье слева.

Акцент 2 тона над аортойотмечается при повышении артериального

давления при гипертонической болезни, нефрите, тяжёлой физической ра-

боте. При склерозе клапана аорты 2 тон над аортой изменяется по темб-

ру. Так, при сифилитическом поражении он становится металлическим -

clangor - звеню. Акцент 2 тона над лёгочной артериейотмечается при

лёгочной гипертензии, которая имеет место при хронических заболеваниях

лёгких, при пороках сердца, сопровождающихся повышением давления в

малом круге кровообращения.

Раздвоение тонов. Это выделение составляющих тон компонентов, ко-

торые следуют друг за другом через короткий интервал. Раздвоение тонов

воспринимается ухом, когда интервал между отдельными компонентами тона

составляет 0,035 сек. и более. При этом оба компонента расчленённого

тона выслушиваются как самостоятельные звуки, отделённые друг от друга

уловимой паузой. Если обе части расчленённого тона разделены таким

кратким интервалом, что не воспринимаются как два самостоятельных то-

на, говорят о расщеплении тонов.

В литературе отсутствует единый термин для этого феномена. Старые

русские кардиологи писали о раздвоении тонов, в англо-американской ли-

тературе распространён термин " расщепление ", во французской - раздво-

ение. В отечественной литературе в последние годы встречаются оба тер-

мина, причём расщеплением, как было сказано выше, обычно называют нез-

начительное разделение компонентов тона, когда не выслушиваются два

самостоятельных звука, но создаётся впечатление о неоднородности тона.

" Выражаясь образно, - пишет Б.С. Скляр, - тон как бы начал раздваивать-

ся, но разделение его на две части не дошло до конца ". В принципе,

деление тонов на расщеплённые и раздвоенные весьма условно.

Понятие расщепленияираздвоениятоновотносится только к 1 и 2

тонам сердца, то есть к сложным тонам, возникающим при работе правых и

левых отделов сердца. Механизм расщепления и раздвоения связан с

асинхронностью в деятельности левой и правой половины сердца: неоднов-

ременное закрытие атриовентрикулярных клапанов приводит к расщеплению

и раздвоению 1 тона, а полулунных - к раздвоению 2 тона.

Раздвоение тонов может быть физиологическим и патологическим.

И в нормальных условиях существует асинхронность в работе сердца:

изгнание из правого желудочка заканчивается позднее, чем из левого на

0,02-0,03 сек. (Луизада). У здоровых лиц расщепление 1 тона встреча-

ется при астенической конституции, у детей, у вегетативно-лабильных

лиц. На ФКГ определяется чёткое разделение главного компонента 1 тона

на 2 части.

Раздвоение 2 тона чаще выслушивается над лёгочной артерией, при-

чём асинхронизм закрытия полулунных клапанов зависит от фаз дыхания.

Физиологическое раздвоение 2 тона обычно непостоянно, интервал между

аортальным и пульмональным компонентом невелик и называется нефиксиро-

ванным.

Патологическое раздвоение 1 тона характеризуется чётким разделе-

нием 1 тона на 2 самостоятельных коротких звука, которые выслушиваются

на большой площади сердца с максимумом на верхушке. Раздвоение 1 тона

имеет место при блокаде ветвей пучка Гиса, при ослаблении сократитель-

ной способности миокарда (гипертоническая болезнь, стеноз устья аор-

ты, инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз), при экстрасистолии.

Патологическое раздвоение 2 тона обусловлено отставанием пульмо-

нального компонента при блокаде правой ветви пучка Гиса, экстрасисто-

лии или отставанием аортального компонента при блокаде левой ножки

пучка Гиса. Раздвоение 2 тона чётко выслушивается над лёгочной артери-

ей.

Патологические ритмы

Ритм галопа- трёхчленный сердечный ритм, возникновение которого

обусловлено усилением не слышимых в норме физиологических тонов над

сердцем и отходящими от него сосудами. Таким образом, в течение каждо-

го сердечного цикла, кроме обычных двух тонов, выслушивается дополни-

тельный тон - экстратон, причём это самостоятельный тон, а не расщеп-

ление или раздвоение 1 или 2 тонов. Термин " ритм галопа " ( bruitde

galop) впервые применил Ж. Буйо в 1847 году.

При аускультации определяются три отдельных тона, которые ухом

воспринимаются как одинаковые по интенсивности и продолжительности

звука через одинаковые промежутки времени. Своё название этот ритм по-

лучил в связи с тем, что напоминает звук, возникающий при ударе о мос-

товую копыт лошади, скачущей галопом. Сердечный ритм галопа проявляет-

ся наиболее отчётливо при определённой частоте сердечных сокращений в

пределах 95-120 в минуту.

Ритм галопа подразделяют на предсердный( пресистолический ),же-

лудочковый(протодиастолический) исовмещённый. В 1903 году В.П. Об-

разцов писал, что это " крик миокарда о помощи ". Нельзя не согласить-

ся с высказыванием В.Х. Василенко (1975): " Нетрудно представить опас-

ное положение больного, если врач не умеет услышать этот крик ".

Считают, что при потере или значительном снижении тонуса сердеч-

ной мышцы возникает аномальная вибрация стенки желудочка и предсерд-

но-желудочкового клапана во время его быстрого наполнения кровью. Ритм

галопа является показателем органического поражения мышцы сердца и оп-

ределяется при тяжёлых воспалительных процессах (миокардитах), при

инфаркте миокарда, кардиосклерозе, пороках сердца, гипертонической бо-

лезни. Ритм лучше выслушивается на верхушке сердца и в 5 точкев поло-

жении на левом боку и во время выдоха. Иногда его можно определить

пальпаторно. Наиболее неблагоприятным является возникновение протоди-

астолического ритма галопа. Если лечение, направленное на ликвидацию

сердечно-сосудистой недостаточности, является эффективным, то ритм га-

лопа может исчезнуть.

Эмбриокардия - это ритм, характеризующийся одинаковыми по продол-

жительности систолической (между 1 и 2 тоном) и диастолической

(между 2 и 1 тоном) паузами между одинаковыми по силе тонами сердца

при учащении сердечного ритма. Этот ритм напоминает внутриутробный

ритм сердца плода. У взрослых эмбриокардия имеет место при тяжёлых

острых инфекционных заболеваниях. Впервые это аускультативное явление

было описано Стоксом в 19 веке как грозный признак тяжёлой недостаточ-

ности кровообращения. Эта разновидность ритма отмечается при пароксиз-

мальной тахикардии, остром инфаркте миокарда, диффузном миокардите,

высокой температуре, выраженной недостаточности кровообращения.

Маятникообразный ритм- это уравнение по продолжительности малой

и большой паузы, уравнение силы 1 и 2 тонов, но при замедленной или

нормальной частоте сердечных сокращений.

Ритм перепела(bruitderappel) - трёхчленный ритм, который

включает хлопающий 1 тон, 2 тон и идущий через интервал щелчок откры-

тия митрального клапана. Типичен для стеноза левого атриовентрикуляр-

ного отверстия. Одновременно выслушивается диастолический шум, а паль-

паторно - " кошачье мурлыкание ".

Каниклокардия- кроличий ритм, который описал Мюллер в 1911 году.

Данное аускультативное явление имеет большое сходство с ритмом сердца

кролика, у которого всегда выслушивается лишь систолический тон при

большой частоте сердечных сокращений. Выявляется у больных пневмонией,

дифтерией, перитонитом, а также при большой кровопотере, коме, терми-

нальных состояниях, протекающих с резким падением артериального давле-

ния. Кроличий ритм возникает в результате резкого снижения сосудистого

тонуса, системного давления и массы циркулирующей крови, при этом ис-

чезает диастолический тон.

АЛГОРИТМ РАСПОЗНАВАНИЯ ТОНОВ

1 этап

Аускультативная оценка регулярности сердечного ритма

(Ритм правильный, неправильный)

2 этап

Подсчёт частоты сердечных сокращений

(Норма, тахикардия, брадикардия, тахиаритмия, брадиаритмия)

3 этап

Идентификация основных тонов (1 и 2 тоны) на основании

громкости, высоты, продолжительности, их соотношения

с верхушечным толчком и пульсом на сонных артериях

( Их усиление, ослабление, приглушение)

4 этап

Определение наличия дополнительных тонов

5 этап

Оценка 1 тона (верхушка сердца) - Расщепление, раздвоение

Обычной громкости и высоты (фиксированное,

Усиленный (хлопающий, пушечный) нефиксированное)

Ослабленный

6 этап

Оценка 2 тона (основание сердца) - Расщепление, раздвоение

Акцент на аорте (фиксированное,

Акцент на лёгочной артерии нефиксированное)

(возрастной, конституциональный,

патологический)

Ослабление на аорте, лёгочной артерии

7 этап

Идентификация дополнительных тонов

1. В диастоле: 3 тон (физиологический, патологический)

4 тон (физиологический, патологический)

Щелчок открытия митрального клапана

Щелчок открытия трёхстворчатого клапана

Перикард-тон

2. В систоле: Тон растяжения аорты (первая половина систолы)

Тон растяжения лёгочной артерии

Поздний систолический щелчок (2 половина систолы)

8 этап

Идентификация патологических ритмов

Трёхчленные: Ритм галопа (протодиастолический, пресистолический,

суммарный)

Ритм перепела

Двучленные: Эмбриокардия

Маятникообразный ритм

Каниклокардия

9 этап

Оценка связи тонов с шумами (при их наличии)

Тон (тоны) сливаются с шумом

Отделены от шума

ЛЕКЦИЯ

АУСКУЛЬТАЦИЯ СЕРДЦА. ШУМЫ СРДЦА. МЕХАНИЗМ ИХ ОБРАЗОВАНИЯ.

КЛАССИФИКАЦИЯ И КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА.

Кроме тонов при аускультации сердца могут выслушиваться звуковые

явления, которые называются сердечными шумами. Изменение условий, не-

обходимых для нормального тока крови в сердце и крупных сосудах, при-

водит к появлению дополнительных звуковых феноменов, находящихся в

тесном соотношении с определёнными фазами сердечного цикла.

Исходя из физических свойств шума, последний характеризуется бо-

лее длительными и медленно затухающими, чем тоны, апериодическими ко-

лебаниями, образующими сплошной спектр.

Механизм образования сердечных шумов. Двухвековую историю изуче-

ния сердечных шумов можно разделить на два периода. Первый период на-

чинается с 1819 года, когда Р. Лаэннек разработал и внедрил метод аус-

культации. Второй период относится к 30-м годам текущего столетия и

связан с научно-техническим прогрессом и широким применением инстру-

ментальных методов исследования сердечно-сосудистой системы. Ведущими

инструментальными методами по изучению генеза шумов можно считать фо-

нокардиографию. Диагностика поражений сердца сделала большой шаг впе-

рёд с введением в практику эхокардиоскопии.

Достижения последних десятилетий в области гидромеханики, акусти-

ки и кардиологии позволяют схематично представить основные механизмы,

участвующие в образовании сердечных шумов: морфологические изменения,

нарушения гемодинамики и реологические расстройства.

Обычно основной предпосылкой для возникновения сердечных шумов

считают соответствующие анатомические изменения, формирующиеся в про-

цессе онтогенеза или патологического процесса, которые приводят к тур-

булентности крови - образованию вихревых и тканевых звуковых колеба-

ний.

В отличие от тонов шумы имеют более продолжительный характер,

так как звуковые колебания затухают гораздо медленнее. Большинство из

них состоит из апериодических звуковых колебаний. В зависимости от

преобладания тех или иных частот можно ориентировочно судить о низко

или высокочастотных шумах.

Интенсивность шума зависит от взаимодействия таких факторов как:

диаметр трубки, степень и конфигурация сужения, скорость потока жид-

кости и вязкость.

Завихрения турбулентного потока вызывают колебания стенок трубок.

Чем выше градиент давления, тем выше частотный состав и громкость шу-

ма. Чем меньше поток, тем больше низко- и среднечастотных его состав-

ляющих.

Факторы, способствующие возникновению шумов у человека, включают:

1. Аномально ускоренный кровоток при нормальных или изменённых

клапанах сердца и изменениях вязкости крови.

2. Наличие антеградного кровотока через суженное или несимметрич-

ное клапанное отверстие.

3. Появление ретроградного (регургитационного) потока крови че-

рез негерметичный клапан (недостаточность аортального клапана) или

дефект перегородки.

У большинства здоровых лиц шум не выслушивается, хотя в присте-

ночном слое всегда имеется турбулентный поток, но он выражен очень

незначительно, в основном кровоток ламинарный. Пристеночные " завихре-

ния " имеют низкую частоту и не слышимы.

Причины формирования сердечных шумов включают:

1. Морфологические факторы

а) сужение клапанных отверстий

б) их деформация поражёнными створками, хордальными нитями, бляш-

ками

в) клапанные дефекты

2. " Чисто " гемодинамические факторы

а) аномальное ускорение потока крови при относительно неизменён-

ных клапанных отверстиях и нормальном диаметре крупных сосудов

б) изменение вязкости крови.

К основным морфологическим причинам, способствующим образованию

шумов, следует относить онтогенетические, обусловленные основными воз-

растными периодами или пороками развития, и патологические, связанные

с рядом заболеваний (ревматизм, сифилис, сепсис, травма, атеросклероз).

Наряду с физиологическими изменениями, связанными с возрастными пе-

риодами, встречаются пороки развития сердца и сосудов. Среди них наи-

более частыми следует считать дефекты предсердной и межжелудочковой

перегородок, незаращение артериального протока, сужение устья аорты

или лёгочной артерии.

Встречаются и разнообразные аномалии развития клапанов и подкла-

панного аппарата. В аорте и лёгочной артерии отмечается уменьшение или

увеличение числа клапанов, наблюдаются добавочные створки атриовентри-

кулярных клапанов. Нередко встречается окончатость клапана аорты и лё-

гочной артерии - небольшие, различные по форме сквозные отверстия, на-

ходящиеся выше линии замыкания клапанов. Кроме истинных сухожильных

нитей, встречаются и ложные, которые прикрепляются не к клапанам, а

идут от сосочковых мышц к межжелудочковой перегородке. Ложные сухожиль-

ные нити встречаются как в желудочках, так и в предсердиях.

Поражение клапанных и подклапанных структур патологическим про-

цессом (ревматизм, сифилис, атероматоз, кальциноз) завершается ана-

томическим дефектом или пороком, то есть имеет место деструкция, смо-

щивание или склероз, сращение и утолщение их створок, отложение фибри-

на, разрыв или надрыв клапана, сухожильных нитей или папиллярных мышц,

что приводит к различным по выраженности нарушениям внутрисердечной

или внесердечной гемодинамики, образованию сердечных или сосудистых

шумов. Подобные изменения чаще всего касаются митрального, затем аор-

тального и реже - трёхстворчатого клапана и клапана лёгочной артерии.

При гипертрофии и дилатации полостей сердца нарушается внутрисер-

дечная гемодинамика и реологические свойства крови. В резко расширен-

ных полостях сердца образуются пристеночные тромбы, могут встречаться

и опухоли сердца, в частности миксомы, которые также способствуют из-

менению звуковых явлений в сердце.

Склеротическиепоражения клапанов и фиброзных колец отверстий де-

лает их ригидными и малоподвижными, что приводит к недостаточномусмы-

канию створок клапанов. Иногда створки утолщаются, заворачиваются к

стенкам аорты, в результате чего они не могут расправляться и смыкать-

ся - образуется щелевидный дефект между ними, через который кровь сво-

бодно возвращается в желудочек. Отсутствие периода замкнутых клапанов,

независимо от локализации клапанной недостаточности, приводит к явле-

нию регургитации или обратного тока крови. Ревматическое или атерома-

тозное склерозирование сердечных структур может протекать с отложением

извести в створках клапанов и тромботических наложениях при эндокарди-

тах. Эти отложения могут выступать в просвет полостей сердца и сосудов,

создавать шероховатости на клапанах и отверстиях, способствуя образо-

ванию сердечных и сосудистых шумов.

Наибольшие деструктивные изменения клапанного аппарата наступают

при подостром инфекционном эндокардите.

Большое значение для образования шумов имеет нарушение " закона "

соответствия полостей сердца и сосудов, когда в результате поражения

миокарда, стенок аорты и лёгочной артерии меняются пространствен-

но-объёмные и гемодинамические взаимоотношения между предсердием или

желудочком и просветом крупного сосуда.

Гемодинамические компоненты. Онтогенетические и патологические

изменения сердца и сосудов оказывают существенное влияние на внутрисер-

дечную гемодинамику. К основным параметрам общей гемодинамики относят-

ся ударный и минутный объём,среднее систолическое давление, перифери-

ческое сопротивление, артериальное и венозное давление.

Внутрисердечная гемодинамика характеризуется артериальным и ве-

нозным давлением, давлением в малом и большом круге кровообращения (лёгочные вены - левое предсердие, полые вены - правое предсердие,

предсердие - желудочек, а также желудочек - аорта или лёгочная артерия),

остаточным объёмом крови, конечным систолическим и диастолическим

давлением крови в предсердиях, желудочках и крупных сосудах. Внутри-

сердечная гемодинамика тесно связана с сократительной способностью

сердечной мышцы, которая формирует фазовую структуру систолы и диасто-

лы.

При наличии функциональной или органической клапанной или мышеч-

ной недостаточностивозникают нарушения гемодинамики в определённых

фазах (систоле или диастоле) сердечного цикла. В результате отсутс-

твия периода замкнутых клапанов в систоле (при недостаточности мит-

рального или трикуспидального клапана ) или диастоле ( при недостаточ-

ности клапана аорты или лёгочной артерии) кровь через клапанный де-

фект устремляется в сторону меньшего давления - возникает обратный ток

крови, или явление регургитации.

В зависимости от локализации поражения клапана и фазы, в которой

формируется обратный ток крови, различают систолические и диастоличес-

кие регургитационные шумы. Несколько иной гемодинамический генез имеют

систолические шумы изгнания и диастолические или систолические желу-

дочковые шумы наполнения.

Реологические компоненты. Гемореология является наукой, изучающей

механическое поведение жидкости, сосудов и тканей в любых отделах сис-

темы кровообращения.

Применительно к системе кровообращения реология изучает взаимос-

вязанные и взаимообусловленные изменения крови, структур сердца и со-

судистой стенки, происходящие в результате влияния различных сил,

действующих как на кровь, так и на ткани сердечно-сосудистой системы.

В формировании внутрисердечных функциональных и органических шу-

мов определяющая роль принадлежит гемореологическому компоненту. Кро-

воток или поток крови подчинён определённому виду движения - ламинар-

ному, турбулентному или эйнштейновскому.

Если в токе крови любой её элемент проходит по прямой линии и его

ход параллелен ходу другого такого же элемента, то поток называется

ламинарным или линейным. Если же элементы жидкости не создают линей-

ности и между ними образуются вихревые токи, то такой вид потока назы-

вается турбулентным.

Помимо ламинарного и турбулентного типов кровотока существует

гравитационно-расслоенный, или эйнштейновский, тип кровотока.

Реологические свойства крови многообразны, однако, лишь часть из

них играет существенную роль в генезе функциональных и органических

шумов, в частности вязкость и физико-химическая стабильность крови,

гематокрит, градиент скорости и турбуленция крови.

Классификация шумов. Все сердечные шумы делятся на две большие

группы - шумы органические, возникающие при анатомических изменениях

отверстий и клапанного аппарата, и неорганические, в основе которых

лежат изменения в деятельности сердца или состоянии его сосудов, изме-

нения скорости кровотока без анатомических дефектов. В каждую из этих

групп входят шумы интракардиальные, то есть возникающие внутри полос-

тей сердца и крупных сосудов, отходящих от него, и экстракардиальные,

образующиеся вне указанных полостей.

К интракардиальныморганическимшумам относятся шумы, связанные с

поражением тех или иных анатомических структур внутри сердца и крупных

сосудов, отходящих от него. Выделяют шумы 1)створчатые, обусловленные

поражением створок клапанов, 2)хордальные- при разрывах или укорочении

хордальных нитей, 3)мышечные- при ослаблении папиллярных мышц, 4)шумы,

связанные с наличием патологических сообщений между камерами сердца и

крупными сосудами, 5)шумы, обусловленные препятствиямиили шероховатос-

тями на пути тока крови. Сюда же относятсяшумы относительной недоста-

точности клапанавследствие расширения фиброзного клапанного кольца и

шумы относительного стеноза при расширении камер сердца и крупных со-

судов по отношению к нормальному клапанному отверстию.

К экстракардиальныморганическимшумам относятсяперикардиальные

и плевроперикардиальныешумы трения ишумы от сдавления аорты и лёгоч-

ной артерии.

Неорганическиешумы также подразделяются на шумы интракардиальные

и экстракардиальные. К интракардиальнымотносятся шумытахемические

( С.Ф. Олейник), связанные с увеличением скорости кровотока, шумы фи-

зиологические, обусловленные особенностями развития детского сердца,

шумы анемические, связанные с нарушением физико-химических свойств

крови. К экстракардиальнымотносятся шумысосудистые, возникающие в

сосудах, непосредственно не отходящих от сердца. Шумы кардиопульмо-

нальныевозникают при систоле сердца и связаны с заполнением воздухом

участка лёгкого, расположенного вблизи от сердца.

По своему расположению в зависимости от фаз сердечной деятельнос-

ти все шумы можно разделить на систолические, диастолические и систо-

ло-диастолические. Во всех случаях следует регистрировать фонокардиог-

рамму, на которой шумы могут быть убывающие, нарастающие, ромбовидные,

веретенообразные, лентовидные. Различают низко-, средне- и высокочас-

тотные шумы.

Систолаусловно подразделяется на3 части: начало систолы или

протосистола, середина систолы или мезосистола, конец систолы или те-

лесистола.

Во время систолы могут определяться 4 различных варианта шума:

- ранний систолический, который связан с 1 тоном и занимает

1/2-1/3 часть систолы;

- телесистолический или поздний систолический шум занимает вторую

половину систолы и примыкает ко 2 тону;

- голосистолический шум занимает почти всю систолу, не смыкаясь

ни с 1, ни со 2 тоном;

- пансистолический шум занимает всю систолу, сливаясь с 1 и 2 то-

нами.

Диастола также условно подразделяется на 3 части: начало диасто-

лы или протодиастола, середина диастолы или мезодиастола и конец диас-

толы или пресистола.

Во время диастолы могут определяться 4 варианта шума:

- протодиастолический шум, который начинается одновременно со 2

тоном;

- мезодиастолический начинается через определённый интервал после

2 тона и не достигает 1 тона;

- пресистолический шум располагается в конце диастолы и примыкает

к 1 тону или диастолический шум с пресистолическим усилением;

- пандиастолический, который занимает всю диастолу.

При ряде заболеваний - открытый артериальный проток, артерио-ве-

нозная аневризма, имеет место систоло-диастолический шум.

Оценка шума. Оценка шума проводится в зависимости от того, в ка-

кой фазе сердечной деятельности он слышен. Систолический шум начинает-

ся с 1 тоном или после него и заканчивается до 2 тона или вместе с

ним. Следовательно, основное отличие систолического шума от диастоли-

ческого - это его расположение между 1 и 2 тоном. Если же 1 тон ослаб-

лен и его трудно отличить от 2, то надо помнить, что 1 тон идёт после

длинной паузы и совпадает с верхушечным толчком и пульсацией на сонной

артерии.

Систолические шумы возникают легче, обычно бывают сильнее, чем

диастолические. Определяют громкий или тихий шум, какова его продолжи-

тельность, в какой части систолы он располагается, какой характер но-

сит - нарастающий (crescendo) или убывающий (decrescendo), связан

ли он с 1 тоном или между тоном и шумом имеется интервал, какова темб-

ровая окраска шума - мягкий или дующий или наоборот - грубый, скребу-

щий, пилящий. До настоящего времени не потеряли своего значения субъ-

ективные оценки шумов клиницистами. Так, в своей книге " Звуковая

симптоматика приобретённых пороков сердца " И.А. Кассирский пишет, как

терапевты описывают характер шумов: дующий, грубый, свистящий, гудя-

щий, воющий, пилящий, скребущий, рокочущий, хриплый, шум прялки, звук

полёта шмеля, шум идущего паровоза, шум отдыхающего на станции парово-

за (Боткинский шум паровоза), тоннельный, машинный, шипение раска-

лённого железа, погружённого в воду, шум трели, скулящего щенка, пение

молодого петушка (В.Ф. Зеленин). Следует выяснить, куда проводится

шум, степень его распространённости и область максимального звучания,

зависимость от фаз дыхания, положения тела, физической нагрузки.

При оценке диастолического шума указывают прежде всего, в какую

фазу диастолы он слышен, то есть является ли он протодиастолическим,

мезодиастолическим и пресистолическим. Затем даётся оценка шума по тем

же параметрам, по которым оценивается систолический шум.

Определяется место наилучшего выслушивания шумов (punctum maxi-

mum) и проводимость.

При пороках сердца органические систолические шумы по гемодинами-

ческому происхождению можно разделить на шумы изгнания(стеноз устья

аорты или лёгочной артерии) и шумы регургитации- обратного тока

крови (недостаточность митрального или трёхстворчатого клапана). Шум

изгнания - систолический шум стеноза устья аорты или лёгочного ствола

выслушивается в связи с тем, что во время изгнания крови из желудочков

на пути кровотока возникает препятствие - сужение сосуда. Шумы регур-

гитации возникают в связи с тем, что во время систолы желудочков кровь

возвращается в предсердия через не полностью прикрытое отверстие, кото-

рое представляет собой узкую щель.

Кроме выше перечисленных пороков сердца систолические шумы могут

выслушиваться при незаращении артериального протока, составляя первую

часть систоло-диастолического шума при этом пороке, при дефекте межже-

лудочковой перегородки, при склерозе и сифилитическом поражении аорты,

при аневризме аорты. Подавляющее большинство, почти все функциональные

шумы являются систолическими.

Диастолические шумы выслушиваются при недостаточности аортального

клапана, при недостаточности клапана лёгочной артерии, стенозе левого

атриовентрикулярного отверстия, стенозе правого атриовентрикулярного

отверстия, при незаращении артериального протока, составляя вторую по-

ловину систоло-диастолического шума.

При недостаточности аортального клапана протодиастолический шум

связан с обратным током крови под большим давлением из сосуда в желу-

дочек (protos - первый).

Пресистолический шум связан с повышением давления в малом круге

кровообращения и систолой гипертрофированного левого предсердия

(teles -конец).

Все диастолические шумы являются органическими, исключение сос-

тавляют лишь 3 шума.

Шум Флинта(A.Flint, 1812-1886, американский врач) имеет место

при недостаточности аортального клапана. При этом пороке определяется

органический диастолический шум, кроме того, обратный ток крови в диас-

толу приподнимает створку митрального клапана и создаёт искусственный

митральный стеноз. Створка прикрывает левое атриовентрикулярное от-

верстие, суживая его, и кровь в диастолу желудочка идёт из левого

предсердия в желудочек через суженное отверстие, вследствие чего выс-

лушивается диастолический шум.

Шум Кумбса(C.F.Coombs, 1879-1932, английский врач): в начале

атаки ревматизма возникает отёк митрального отверстия, что вызывает

появление диастолического шума (мезодиастолический шум относительного

митрального стеноза). При улучшении состояния шум может исчезнуть

Шум Грэхема Стилла(GrahamSteell, 1851-1942, английский врач)

характерен для выраженных митральных пороков, но он определяется над

лёгочной артерией, так как застой в малом круге вызывает растяжение и

расширение лёгочной артерии, вернее, её устья, в связи, с чем возникает

относительная недостаточность её клапана.

При значительной дилатации левого предсердия или левого желудочка

возникает относительный митральный стеноз, так что возможно возникно-

вение протодиастолического шума.

Для выслушивания шумов используют те же точки выслушивания, что и

при аускультации тонов. Выслушивать больного необходимо в различных

положениях: стоя, сидя, лёжа на спине, на левом боку, если позволяет

состояние больного, то после физической нагрузки (10 приседаний),

при задержке дыхания. Больной должен глубоко вдохнуть, затем выдох-

нуть, при этом заметно ускоряется кровоток, следовательно, создаются

условия для более отчётливого появления или изменения характера шума.

Шумы, связанные с поражением аорты, выслушиваются в положении стоя,

когда кисти рук находятся на затылке (симптом Сиротинина-Куковерова).

Шум лучше выслушивается в месте аускультации того клапана или от-

верстия, где он образовался. Он может проводиться на другие участки,

причём шумы лучше распространяются по току крови. Если шум хорошо выс-

лушивается в 2 местах, например, на верхушке и в месте проекции аор-

тального отверстия, а между ними и на других отверстиях слышен гораздо

слабее, то это значит, что имеют место 2 разных шума на двух отверстиях.

При этом удаётся иногда отметить разницу в характере шума на раз-

ных отверстиях: на одном шум выше, на другом - ниже, там - дующий, там

- скребущий.

Кроме того, следует выслушивать всю область сердца, подмышечную

впадину, межлопаточное пространство, сосуды.

Кратко остановимся на характеристике шумов при наиболее распрост-

ранённых пороках сердца.

Недостаточность митрального клапана. Гемодинамика порока характе-

ризуется регургитацией крови из левого желудочка в левое предсердие во

время систолы. Систолический шум имеет максимальное звучание на вер-

хушке, бывает длительным, возникает вместе с ослабленным 1 тоном или

выслушивается вместо него, в течение всей систолы. На ФКГ шум всегда

связан с 1 тоном. Может иметь резкий, грубый или пилящий характер. Так

как изгоняющая сила сердца к концу систолы падает, то этот шум ослабе-

вает к концу систолы (decrescendo).

Шум может также лучше всего выслушиваться у места прикрепления 3

ребра к грудине, где лежит ушко левого предсердия. Он усиливается пос-

ле нагрузки. Шум хорошо проводится в левую подмышечную впадину и мало

изменяется при дыхании. Лучше выслушивается в положении больного на

левом боку ( приём Ланга ). Кроме указанного выше изменения 1 тона,

нередко выслушивается и акцент 2 тона над лёгочной артерией.

Аналогичен механизм возникновения систолического шума при недос-

таточности трёхстворчатого клапана: струя крови в фазе сокращения же-

лудочков устремляется из правого желудочка в правое предсердие. Недос-

таточность трёхстворчатого клапана может быть органической или относи-

тельной. Максимальное звучание систолического шума при данном пороке

будет у основания мечевидного отростка по срединной линии. При органи-

ческой недостаточности шум более грубый, чёткий, а при относительной -

более мягкий, дующий.

Стеноз устья аорты. Характеризуется наличием систолического шума,

максимальное звучание которого определяется во втором межреберье спра-

ва от грудины, либо на рукоятке грудины, а иногда несколько ниже - у

левого края грудины, в месте прикрепления второго и третьего ребра.

Как правило, это один из самых громких и продолжительных сердечных шу-

мов. Он очень резкий, грубый, обычно заглушает 1 тон и выслушивается

на протяжении всей систолы. Этот шум относится к шумам изгнания и свя-

зан с прохождением крови через суженное отверстие во время систоличес-

кого опорожнения самого сильного отдела сердца - левого желудочка. Из

всех известных сердечных шумов он отличается наибольшей проводимостью.

Шум хорошо проводится на шею, на спину, особенно под гребень правой

лопатки, может выслушиваться вдоль позвоночника. Как правило, при этом

пальпаторно определяется систолическое дрожание.

Органический систолический шум на отверстии аорты помимо сужения

последнего возникает также в связи с атероматозными изменениями устья

аорты, которые могут не влиять на ширину просвета сосуда, но ток крови

по неровному руслу сопровождается шумом, подобно шуму ручья, протекаю-

щего по каменистому, неровному ложу. Этот же шум выслушивается также и

при люэтическом аортите, который вызывает резкое изменение стенки аор-

ты, а также при аневризме аорты.

Причиной систолического шума может быть довольно редкий врождён-

ный порок сердца - сужение устья лёгочной артерии. Эпицентр систоли-

ческого шума в этих случаях обычно определяется во втором межрёберном

промежутке слева от грудины. Шум проводится к левой ключице и в левую

половину шеи. Проведение в область верхушки сердца бывает менее значи-

тельным. По интенсивности шум бывает резким и даже грубым. В некоторых

случаях 2 тон ослаблен или даже отсутствует. В то же время при сифили-

тических поражениях 2 тон акцентуирован, имеет металлический оттенок

(clangor ).

Из других пороков, в частности врождённых, систолический шум выс-

лушивается :

При незаращении артериального протока шум производит впечатление

поверхностного шума, возникающего как бы непосредственно под ухом выс-

лушивающего. Эпицентр шума определяется в 3-4 межреберьях на некотором

расстоянии от грудины.

При дефекте межжелудочковой перегородки (болезнь Толочинова-Роже)

систолический шум определяется прохождением крови через сравнительно

небольшое отверстие перегородки под высоким давлением из левого желу-

дочка в правый. Возникает очень резкий, громкий, протяжный шум, прово-

дящийся от верхушки к левому краю грудины. Шум характеризуется тем,

что во время систолы не усиливается и не ослабевает, а сохраняет свою

интенсивность во время всей систолы желудочков и резко прерывается в

начале диастолы. Он более отчётливо выслушивается в положении лёжа,

чем в положении стоя или сидя.

При ряде пороков, как было указано выше, шум может быть диастоли-

ческим.

Недостаточность аортального клапана. Гемодинамика порока характе-

ризуется регургитацией крови во время диастолы из аорты обратно в левый

желудочек, так как клапан не прикрывает отверстие. При этом на всех

клапанных отверстиях 1 тон ослаблен из-за отсутствия периода замкнутых

клапанов, 2 тон ослаблен, так как имеется поражение самого клапана.

Шум начинается сразу же после 2 тона, в протодиастолу, постепенно убы-

вает к концу её ( шум decrescendo ), лучше выслушивается в 5 точке,

слабее - во 2 межреберье справа от грудины. Шум проводится на верхушку

сердца, иногда выслушивается по левому краю грудины. Как было сказано

выше, в 25% случаев этот шум проводится на верхушку сердца и может

быть принят за шум митрального стеноза, но при этом имеет свои харак-

терные особенности. Шум всегда decrescendo, шипящий, льющийся, мягкий,

иногда длинный, иногда короткий. И.А. Кассирский указывает, что если

вслушаться в двухчленный ритм и " отдыхающий " второй шум паровоза,

только что приведшего состав на конечную станцию, то это звуковое

восприятие будет напоминать аускультативную симптоматику аортальной

недостаточности. Он редко бывает громким, резким, скребущим или пиля-

щим. Шум лучше слышен во время задержки дыхания после глубокого вдоха.

Его следует выслушивать в разных положениях больного, в том числе в

положении стоя слегка согнувшись вперёд. Если порок имеет сифилитичес-

кую этиологию, то вследствие наличия сифилитического аортита, диасто-

лический шум более чётко выслушивается во 2 межреберье справа от гру-

дины, при вертикальном положении больного. Нередко одновременно с ди-

астолическим шумом определяется и систолический шум вследствие наличия

одновременно и сужения аорты. Кроме того, как было указано выше, при

этом пороке может выслушиваться и дополнительный шум - пресистоличес-

кий шум Флинта, возникающий вследствие функционального сужения левого

атриовентрикулярного отверстия.

Далее, при аортальных пороках - как при стенозе устья аорты, так

и при недостаточности клапана имеет место выраженная гипертрофия лево-

го желудочка. Когда наступает его дилатация, то происходит так называ-

емая " митрализация " порока, то есть левое атриовентрикулярное от-

верстие расширяется настолько, что неизменённые створки митрального

клапана не в состоянии полностью закрыть это отверстие и наступает от-

носительная недостаточность митрального клапана, при этом аускульта-

тивная картина будет сходна с аналогичным пороком сердца.

Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия. Как изолированное

поражение встречается редко, чаще сочетается с недостаточностью мит-

рального клапана. При этом имеет место затруднение прохождения крови

из левого предсердия в левый желудочек во время диастолы. При этом ча-

ще всего шум появляется в конце диастолы, перед систолой левого желу-

дочка, поэтому он получил название пресистолического. Его возникнове-

ние связано с ускорением тока крови через суженное атриовентрикуляр-

ное отверстие при сокращении гипертрофированного левого предсердия.

Шум быстро нарастает, то есть носит характер crescendo, что отличает

его от протодиастолического шума при недостаточности аортального кла-

пана, если этот шум проводится на верхушку. Шум никуда не проводится,

выслушивается на верхушке, лучше в положении больного на левом боку

(приём Ланга). Наличие пресистолического шума свидетельствует о доста-

точно сохранившейся функциональной способности левого предсердия, в то

же время при наличии мерцательной аритмии или трепетания предсердий он

исчезает. Шум усиливается при небольшой физической нагрузке, если поз-

воляет состояние больного. Данный шум вместе с характерными изменения-

ми тонов даёт типичную мелодию митрального стеноза : пресистолический

шум, за которым следует хлопающий 1 тон, систолический шум за счёт на-

личия одновременно и недостаточности митрального клапана, щелчок отк-

рытия митрального клапана, то есть " ритм перепела ", а также акцент 2

тона на лёгочной артерии вследствие застоя крови в малом круге крово-

обращения.

Как казуистику надо отметить, что иногда звуковые явления, анало-

гичные тем, которые выслушиваются в сердце при митральном стенозе, мо-

гут встречаться при миксоме левого предсердия. Диастолический шум при

этой болезни обычно выслушивается только в положении больного сидя или

стоя, а при переходе в лежачее положение он исчезает ( " парадоксаль-

ный митральный стеноз " по А.В. Виноградову ).

Таким образом, диагностическое значение диастолических шумов зна-

чительно большее, чем систолических, которые, как уже упоминалось,

наблюдаются при самых различных факторах : ускорение кровотока, изме-

нение вязкости крови, тонуса папиллярных мышц.

На практике очень труден вопрос отличия функциональных шумов от

органических. За рубежом функциональными называются шумы при относи-

тельной недостаточности клапана, когда клапан не полностью прикрывает

расширенное отверстие из-за его растяжения вследствие слабости миокар-

да. В нашей стране термин " функциональный " является синонимом неорга-

нического шума.

Неорганические (функциональные) шумы, причины появления которых

были перечислены выше, отличаются непостоянством и изменчивостью, их

характер чаще всего дующий, они зависят от фаз дыхания, изменяются в

зависимости от положения тела, от давления стетоскопа. В то же время

органические шумы менее зависимы от указанных факторов, отличаются

постоянством, более грубые.

Место наилучшего выслушивания функциональных шумов - основание

сердца, в частности над стволом лёгочной артерии во 2 межреберье сле-

ва, могут выслушиваться на верхушке. В то же время органические шумы

выслушиваются в различных местах в зависимости от топики поражения.

Функциональные шумы определяются в ограниченной зоне, характеризуются

малой проводимостью. Они не сопровождаются изменением тонов и другими

признаками поражения клапанного аппарата. Так, по данным клиники

В.Х. Василенко, среди 3000 здоровых людей в возрасте 17-18 лет систоли-

ческий шум над лёгочной артерией встречается почти в 30% случаев. Как

правило, неорганические шумы - это систолические шумы, все диастоли-

ческие шумы, за очень редким исключением, являются органическими.

Неорганические шумы усиливаются в горизонтальном положении боль-

ного и ослабевают в вертикальном. С устранением причины, их вызвавшей,

они могут исчезать. Эти шумы ослабевают после физической нагрузки.

Внесердечные шумы. Шумы могут возникать в связи с движениями

сердца и соседних органов - перикарда, плевры и лёгких. В норме сколь-

жение листков перикарда происходит почти беззвучно. При воспалительном

состоянии перикарда на его поверхности откладывается плёнка свернувше-

гося фибрина, поверхность становится негладкой, и трение висцерального

и париетального листков друг о друга сопровождается шумом, напоминаю-

щим хруст снега под ногами или разминание свежей кожи. При накоплении

экссудата в полости перикарда этот шум исчезает. Он уменьшается также

при ослаблении сердечной деятельности, при рассасывании экссудата или

его организации.

Перикардиальный шумслышен обычно как во время систолы, так и ди-

астолы, несколько усиливаясь с систолой. Он даёт ясное впечатление то-

го, что возникает очень близко к уху исследующего, усиливается при на-

давливании стетоскопом при наклоне туловища больного вперёд. Он не

распространяется по току крови, изменчив по локализации. Лучше выслу-

шивается в области абсолютной тупости сердца. Шум выслушивается при

уремии ( " похоронный звон уремиков "), при этом он может определяться

даже пальпаторно. Шум трения перикарда отмечается при инфаркте миокар-

да и впервые был описан Кернигом при pericarditisepistenocardiaca.

Возникновение шума при этом обусловлено тем, что участок некроза в ми-

окарде вызывает воспалительные процессы в прилежащей части эпикарда.

Шум трения перикарда в этих случаях выслушивается иногда в течение

дня, а иногда исчезает через несколько часов.

Плевроперикардиальные шумывозникают в прилегающих к сердцу час-

тях лёгких, расправляющихся во время систолы в связи с уменьшением

объёма сердца. Воздух, проникая в эти части лёгких, даёт шум везику-

лярный по характеру и систолический по времени.

В лекции по исследованию сосудов детально представлены места

выслушивания артерий. Напомним, что при аускультации артерий, располо-

женных далеко от сердца, например, на бедренной артерии, тоны не выс-

лушиваются, и лишь иногда в результате резкого напряжения артерии выс-

лушивается 1 тон.

При недостаточности аортального клапана 2 тон на сонных артериях

и подключичной артерии может ослабевать или отсутствовать. Крайне ред-

ко при этом пороке выслушиваются два тона на бедренной артерии ( двой-

ной тон Траубе ), появление которых объясняют резким колебанием стенки

артерии во время систолы и диастолы.

При лёгком сдавлении артерии стетоскопом у здорового человека

можно прослушать шум вследствие прохождения крови через суженный прсо-

вет сосуда. При недостаточности аортального клапана на бедренной арте-

рии при лёгком её сдавлении можно выслушать два шума, более сильный -

во время систолы и менее выраженный - в диастолу желудочков ( двойной

шум Виноградова-Дюрозье ).

При анемиях на яремной вене выслушивается иногда дующий или жуж-

жащий шум ( " шум волчка " ), усиливающийся при глубоком вдохе.

ХАРАКТЕРИСТИКА ШУМОВ СЕРДЦА ПРИ НЕКОТОРЫХ ПРИОБРЕТЁННЫХ

И ВРОЖДЁННЫХ ПОРОКАХ СЕРДЦА

ПОРОКИ СЕРДЦА Фазность Эпи- Гемодина- Продол- Зона Приёмы, Харак-

и форма центр мческие житель- про- облегча- терис-

шума особенно- ность веде- ющие по- тика

сти ния явление тонов

шума

НЕДОСТАТОЧ- систоли- верху-регурги- пансис- левая лёжа на 1 тон

НОСТЬ МИТ- ческий шка тационный толиче- подмы- левом бо- ослаб-

РАЛЬНОГО убываю- ский шечная ку при лен,2

КЛАПАНА щий обла- задержке тон на

сть,ос-дыхания лёгоч-

нова- на фазе ной ар-

ние се-выдоха терии

рдца, акцен-

слева туиро-

от гру- ван,

дины 3 тон

на ве-

рхушке

СТЕНОЗ ЛЕВОГО диастоли-верху-шум изгна-прото- не про-на левом ритм

АТРИО-ВЕНТРИ- ческий шка ния (сте- диасто- водит- боку и перепела

КУЛЯРНОГО ОТ- нарастаю- нотичес- личес- ся после

ВЕРСТИЯ щий кий) кий, физиче-

мезо-, ской

преси- нагруз-

столиче- ки

ский

НЕДОСТАТОЧ- диастоли- 2 меж-регурги- прото- точка верти- 1 и 2

НОСТЬ АОРТА-ческий ребе- тацион- мезо- Ботки- кальное тон

ЛЬНОГО КЛА- убываю- рье ный диасто- на-Эр- положе- ослаб-

ПАНА щий справа личес- ба и ние или лены

от гру кий верху- сидя,на-

дины шка клонясь

вперёд

СУЖЕНИЕ систоли- 2 меж- стено- пан- сонные на пра- 1 и 2

УСТЬЯ ческий ребе- тичес- или го- и под- вом боку тон

АОРТЫ ромбо- рье кий лосис- ключи- с задер- ослаб-

видный справа толи- чные жкой ды- лены

от гру ческий арте- хания на

дины рии,ме-выдохе

жлопа-

точное

прост-

ранство

НЕДОСТАТОЧ- систоли- у осно-регур- пансис- не про-на высо- 1 тон у

НОСТЬ ТРЁХ- ческий вания гита- толиче- водит- те вдо- основа-

СТВОРЧАТОГО ленто- мечеви-ционный ский ся ха с за- ния ме-

КЛАПАНА видный дного держкой чевидно-

или отростка дыхания го отро-

убыва- стка ос-

ющий лаблен,

2 тон на

лёгочной

артерии

ослаб-

лен,шум

Грехема-

Стилла

АЛГОРИТМ РАСПОЗНАВАНИЯ ШУМОВ

1 этап характеристика тонов сердца

2 этап выявление шума

3 этап уточнение отношения шума к фазам

сердечной деятельности

систолический

диастолический

систоло-диастолический

Примечание : уточнить основные отличительные

признаки указанных шумов (графически),

подчеркнуть, что систоло-диастолический

шум возникает только при условии сохранения

одного и того же направления движения крови

и в систолу и в диастолу, поэтому истинный

систоло-диастолический шум может быть только

сосудистого происхождения, например,открытый

артериальный проток,ибо в камерах сердца

такое условие невыполнимо.

4 этап уточнение эпицентра шума ( punctum maximum )

5 этап продолжительность шума и его связь с тонами

ранний систолический и протодиастолический

( " ранние " шумы )

поздний систолический и теледиастолический

( пресистолический )

мезодиастолический, мезодиастолический с

пресистолическим усилением

голосистолический и голодиастолический

пансистолический и пандиастолический

Примечание : подчеркнуть разницу между "голо" и "пан"

шумами ( "пан" шумы связаны с тонами )

6 этап уточнение формы шума

нарастающий - crescendo ромбовидный

убывающий - decrescendo веретенообразный

лентовидный

Примечание : можно указать зависимость "формы" шума от гемо-

динамических факторов, например, градиента дав-

лений между аортой и левым желудочком или наобо-

рот левым желудочком и аортой при аортальном

стенозе

7 этап выяснение тембра шума и его громкости

мягкий грубый

дующий скребущий

Примечание : привести примеры сравнений тембра шума с шумом

" пересыпания песка " (недостаточность митраль-

ного клапана), "раската" или "рокота" при митра-

льном стенозе

8 этап выявление зоны проведения шума

левая подмышечная область

основание сердца

сонные артерии

межлопаточное пространство

брюшная аорта

9 этап тип шума по гемодинамическому механизму

шум изгнания

шум регургитации

10 этап особенности изменения интенсивности шума в

зависимости от положения тела, физической

нагрузки и т.д., показав при этом возможность

разграничения органических и неорганических

функциональных шумов

11 этап раграничение органического шума от

функционального

Примечание : указать на основные признаки органического

шума : параллельное изменение тонов, зоны про-

ведения, усиление после физической нагрузки и

подчеркнуть, что на основании проведённого

алгоритма можно достоверно раграничить органи-

ческий шум от функционального

12 этап разграничение интракардиального шума от

экстракардиального

Примечание : остановиться на разграничении перикардиальных,

плевроперикардиальных и кардиопульмональных шумов

13 этап выявление ( установление ) определённого симптомо-

комплекса

Примечание : целесообразно привести пример " работы "

алгоритма, подчеркнув, что врач идёт к диагнозу от приз-

нака к симптомокомплексу, а не наоборот.

Продемонстрировать, например, диагностику недостаточности

митрального клапана, начиная от характеристики тонов :

ослабление 1 тона, акцент и раздвоение 2 тона на

лёгочной артерии, 3 тон на верхушке, до выявления шума с

максимумом на верхушке, и так по всем этапам.

Затем рассказать о симптомокомплексах недостаточности

митрального клапана, стеноза левого атриовентрикулярно-

го отверстия, аортальных пороков сердца, врождённых

пороков сердца, обращая внимание на гемодинамические

механизмы и дать характеристику шума, придерживаясь

указанного алгоритма.