
- •26 Родовая травма головы
- •26.1. Голова плода
- •26.2. Биомеханика
- •26.3. Терминология
- •26.4. Принципы диагностики и особенности неврологического осмотра новорожденного
- •26.5. Инструментальные
- •26.5.1. Оценка структурных изменений черепа и мозга
- •26.5.2. Оценка функционального состояния головного мозга
- •26.6. Хирургические аспекты
- •26.6.1. Травма мягких тканей головы
- •26.6.3. Внутричерепные кровоизлияния
- •26.7. Гипоксически-ишемические повреждения мозга
- •26.8. Принципы
- •26.9. Заключение
26.7. Гипоксически-ишемические повреждения мозга
Перинатальные гипоксически-ишемические повреждения мозга или инфаркты мозга относятся к одной из актуальнейших проблем неонатологии. По данным литературы, общая частота гипоксических повреждений плода и новорожденного (в том числе и при РТГ) колеблется от 2,9 до 9 случаев на 1000 родов. У недоношенных новорожденных частота таких повреждений выше [J0, 17, 19, 20]. У
них очаги инфарктов чаще всего локализуются в перивентрикулярных зонах в виде клина, вершина которого направлена к коре мозга, а основание располагается близко к эпендиме желудочков {перивент-рикулярные лейкомаляции — ПВЛ). У доношенных новорожденных возникают субкортикальные инфаркты {субкортикальные лейкомаляции — СКЛ). Одной из наиболее тяжелых форм ишемического повреждения мозга, чаще всего заканчивающейся летальным исходом или инвалид и зацией ребенка является пон-тосубикулярный некроз с выраженными изменениями в области моста и гиппокампа.
Следует выделить также следующие виды ишеми-ческих повреждений мозга у доношенных новорожденных: а) селективный нейрональный некроз — повреждения в области коры большого мозга и мозжечка, зрительного бугра и стволовых моторных ядер; б) фокальный ишемический некроз — инфаркты в области коры мозга и прилежащего белого вещества; в) парасагиттальное церебральное повреждение — патологические изменения в зонах смежного кровообращения магистральных церебральных артерий с вовлечением парамедиаль-ных отделов лобных и теменных долей мозга; г) Status marmoratus — повреждения базальных ядер с множеством мелких ишемических очагов, что придает им «мраморный вид» при морфологических исследованиях; д) диффузное ишемическое повреждение как следствие тяжелой асфиксии с исходом в поликистоз; е) артериальные церебральные инфаркты, чаще возникающие в области кровоснабжения левой средней мозговой артерии.
Типичных клинических проявлений инфарктов нет. N. Sarnet and M. Sarnet [17] рекомендуют выделять три стадии гипоксически-ишсмической энцефалопатии (ГИЭ), характеристика которых приведена в табл. 26—6.
596
Таблица 26—6
Клинические стадии гипоксически-ишемиеской энцефалопатии
Признаки |
Стадия заболевания | ||
I стадия |
II стадия |
III стадия | |
Состояние сознания |
Ирритация |
Летаргия |
Кома |
Мышечный тонус |
Нормальный |
Гипотония |
Гипо-, атония |
Сухожильные рефлексы |
Повышены |
Повышены |
Низкие, отсутствуют |
Миоклонус |
Представлен |
Представлен |
Отсутствует |
Сосание |
Активное |
Слабое |
Отсутствует |
Рефлекс Моро |
Спонтанный, оживленный |
Неполный |
Отсутствует |
Рефлекс Робинсона |
Нормальный |
Оживленный |
Отсутствует |
Окулоцсфалический рефлекс |
Нормальный |
Оживленный |
Низкий, отсутствует |
Родовая травма головы
Для
ГИЭ характерна максимальная выраженность
клинических проявлений уже в первые
часы жизни
новорожденного. Постепенно клиническая
картина становится менее яркой. При
тяжелых вариантах ГИЭ отмечается
второй пик ухудшения состояния на 3—4
дни жизни, что связано с нарастанием
отека головного мозга. Различаются
цито-токсический
и вазогенный отек. Цитотоксический
отек
головного мозга возникает вследствие
ишеми-ческого
повреждения клеток мозга, а вазогенный
— обусловлен
увеличением мозга за счет повышения
объема содержания в нем крови. Клиническая
картина
выраженного отека мозга характеризуется
угнетением
сознания, диффузной мышечной гипотонией,
отсутствием глотания и сосания. На
болевые раздражения отмечается лишь
слабая реакция в виде гримасы
боли или тихого, почти беззвучного
плача.
Постепенно нарастает сонливость, хотя
сон остается
поверхностным и тревожным. На этом фоне
появляется
горизонтальный нистагм, косоглазие,
анизокория, повторные судороги, чаще
клоничес-кие. Позже могут присоединяться
тонические судороги,
развивается брадикардия, дыхательная
аритмия
и приступы асфиксии.
Основное место в инструментальной диагностике инфарктов мозга у новорожденных принадлежит УС. Этот метод обеспечивает возможность выявления зоны инфаркта, уточнения фазы его течения и степени выраженности резидуального дефицита. Например, при ПВЛ, в зависимости от области расположения инфаркта, различаются два типичных варианта: а) передний — латералънее переднего рога; б) задний вариант — в области крыши треугольника бокового желудочка (рис. 26—2, Е). Повышение УС-плотности в зоне инфаркта появляется обычно через 24—48 часов после его возникновения, причем, чем тяжелее ПВЛ, тем большую протяженность вдоль контура боковых желудочков имеет гиперэхогенная зона. УС-плотность очага ПВЛ несколько ниже плотности сосудистых сплетений. Обычно ПВЛ бывают симметричными, но возможны и односторонние повреждения. Иногда в области ПВЛ возникают очаги еще более высокой эхогенности. Их происхождение связано с тем, что после восстановления циркуляции крови в зоне инфаркта развивается постишемическая гиперперфузия мозга, на фоне которой происходит имби-бирование очага инфаркта эритроцитами или вторичное кровоизлияние в зону инфаркта. В некоторых случаях при таких кровоизлияниях кровь может проникнуть в желудочки и их тампонировать.
Кистозные полости формируются обычно через 10—20 дней после инфаркта. Перивентрикулярные
кисты, как правило, очень маленькие и нередко выявляются только при использовании УС-прибо-ров с высоким разрешением. С течением времени кисты в области ПВЛ могут исчезать или вместо них формируются мелкие глиальные рубцы. В ряде случаев эти небольшие кисты сливаются, формируя внутричерепные полости различных, иногда значительных размеров (постинфарктные кисты). Зоны кистозной дегенерации, располагаясь вдоль боковых желудочков, могут распространяться от полюса переднего до полюса заднего рогов. Выраженность резидуальных изменений соответствует тяжести инфаркта.
Нередко и в норме при УС обнаруживаются области повышенной эхогенности над треугольниками боковых желудочков мозга, симулируя ПВЛ. Это т.н. перивентрикулярное «свечение» (феномен «halo»). Природа этого УС-феномена остается неясной, однако, не исключено, что он представляет собой «зеркальный артефакт» от расположенного рядом узла сосудистого сплетения.
При субкортикальных инфарктах кисты возникают через 2—3 недели и обычно достигают больших размеров, чем при ПВЛ. КТ-признаками инфарктов в острой фазе являются диффузные или очаговые изменения мозга низкой плотности.
Наши данные подтверждают мнение М. Tardieu (1981) о том, что у новорожденных уже в конце 1—2 недели жизни могут формироваться «агрессивные» порэнцефалическис кисты в зоне перенесенного инфаркта. Механизм их формирования не совсем ясен, наиболее вероятно возникновение клапанного механизма сообщения между кистой и желудочками мозга. Проявляются они повышением давления в полости кисты, медленным увеличением ее размеров и возможностью развития дополнительных инфарктов вокруг кисты.
Лечение гипоксически-ишемической энцефалопатии является сугубо терапевтической задачей и проводится посиндромно. С точки зрения РТГ необходимо помнить, о том, что гипоксические повреждения очень часто сопровождают РТГ, определяя тяжесть состояния новорожденных и прогноз. Причем, любые хирургические диагностические или лечебные мероприятия могут усугубить ишемические повреждения мозга, а иногда и привести к декомпенсации состояния ребенка. Поэтому чрезвычайно важным является определение роли «хирургических объектов» (гематом небольших размеров и незначительных вдавленных переломов) в генезс общей тяжести состояния новорожденного. Переоценка значимости таких «хирургических объектов» и неоправданные ранние хирургические вмешательства
597
Клиническое руководство по черепно-мозговой травме
могут
способствовать усугублению исходных
гипок-сически-ишемических
повреждений. В этих случаях вмешательства
целесообразно отсрочить до стабилизации
общего состояния новорожденного.