26.7. Гипоксически-ишемические повреждения мозга

Перинатальные гипоксически-ишемические по­вреждения мозга или инфаркты мозга относятся к одной из актуальнейших проблем неонатологии. По данным литературы, общая частота гипоксических повреждений плода и новорожденного (в том чис­ле и при РТГ) колеблется от 2,9 до 9 случаев на 1000 родов. У недоношенных новорожденных час­тота таких повреждений выше [J0, 17, 19, 20]. У

них очаги инфарктов чаще всего локализуются в перивентрикулярных зонах в виде клина, вершина которого направлена к коре мозга, а основание рас­полагается близко к эпендиме желудочков {перивент-рикулярные лейкомаляции — ПВЛ). У доношенных новорожденных возникают субкортикальные инфарк­ты {субкортикальные лейкомаляции — СКЛ). Одной из наиболее тяжелых форм ишемического поврежде­ния мозга, чаще всего заканчивающейся летальным исходом или инвалид и зацией ребенка является пон-тосубикулярный некроз с выраженными изменения­ми в области моста и гиппокампа.

Следует выделить также следующие виды ишеми-ческих повреждений мозга у доношенных новорож­денных: а) селективный нейрональный некроз — повреждения в области коры большого мозга и мозжечка, зрительного бугра и стволовых мотор­ных ядер; б) фокальный ишемический некроз — инфаркты в области коры мозга и прилежащего белого вещества; в) парасагиттальное церебраль­ное повреждение — патологические изменения в зонах смежного кровообращения магистральных церебральных артерий с вовлечением парамедиаль-ных отделов лобных и теменных долей мозга; г) Sta­tus marmoratus — повреждения базальных ядер с множеством мелких ишемических очагов, что при­дает им «мраморный вид» при морфологических исследованиях; д) диффузное ишемическое по­вреждение как следствие тяжелой асфиксии с исходом в поликистоз; е) артериальные церебраль­ные инфаркты, чаще возникающие в области кро­воснабжения левой средней мозговой артерии.

Типичных клинических проявлений инфарктов нет. N. Sarnet and M. Sarnet [17] рекомендуют выде­лять три стадии гипоксически-ишсмической энце­фалопатии (ГИЭ), характеристика которых приве­дена в табл. 26—6.

596

Таблица 26—6

Клинические стадии гипоксически-ишемиеской энцефалопатии

Признаки	Стадия заболевания
	I стадия	II стадия	III стадия
Состояние сознания	Ирритация	Летаргия	Кома
Мышечный тонус	Нормальный	Гипотония	Гипо-, атония
Сухожильные рефлексы	Повышены	Повышены	Низкие, отсутствуют
Миоклонус	Представлен	Представлен	Отсутствует
Сосание	Активное	Слабое	Отсутствует
Рефлекс Моро	Спонтанный, оживленный	Неполный	Отсутствует
Рефлекс Робинсона	Нормальный	Оживленный	Отсутствует
Окулоцсфалический рефлекс	Нормальный	Оживленный	Низкий, отсутствует

Родовая травма головы

Для ГИЭ характерна максимальная выражен­ность клинических проявлений уже в первые часы жизни новорожденного. Постепенно клиническая картина становится менее яркой. При тяжелых ва­риантах ГИЭ отмечается второй пик ухудшения состояния на 3—4 дни жизни, что связано с нара­станием отека головного мозга. Различаются цито-токсический и вазогенный отек. Цитотоксический отек головного мозга возникает вследствие ишеми-ческого повреждения клеток мозга, а вазогенный — обусловлен увеличением мозга за счет повышения объема содержания в нем крови. Клиническая кар­тина выраженного отека мозга характеризуется уг­нетением сознания, диффузной мышечной гипо­тонией, отсутствием глотания и сосания. На болевые раздражения отмечается лишь слабая реакция в виде гримасы боли или тихого, почти беззвучного пла­ча. Постепенно нарастает сонливость, хотя сон ос­тается поверхностным и тревожным. На этом фоне появляется горизонтальный нистагм, косоглазие, анизокория, повторные судороги, чаще клоничес-кие. Позже могут присоединяться тонические су­дороги, развивается брадикардия, дыхательная аритмия и приступы асфиксии.

Основное место в инструментальной диагности­ке инфарктов мозга у новорожденных принадлежит УС. Этот метод обеспечивает возможность выявле­ния зоны инфаркта, уточнения фазы его течения и степени выраженности резидуального дефицита. Например, при ПВЛ, в зависимости от области расположения инфаркта, различаются два типич­ных варианта: а) передний — латералънее перед­него рога; б) задний вариант — в области крыши треугольника бокового желудочка (рис. 26—2, Е). Повышение УС-плотности в зоне инфаркта появ­ляется обычно через 24—48 часов после его возник­новения, причем, чем тяжелее ПВЛ, тем большую протяженность вдоль контура боковых желудочков имеет гиперэхогенная зона. УС-плотность очага ПВЛ несколько ниже плотности сосудистых спле­тений. Обычно ПВЛ бывают симметричными, но возможны и односторонние повреждения. Иногда в области ПВЛ возникают очаги еще более высо­кой эхогенности. Их происхождение связано с тем, что после восстановления циркуляции крови в зоне инфаркта развивается постишемическая гиперпер­фузия мозга, на фоне которой происходит имби-бирование очага инфаркта эритроцитами или вто­ричное кровоизлияние в зону инфаркта. В некоторых случаях при таких кровоизлияниях кровь может проникнуть в желудочки и их тампонировать.

Кистозные полости формируются обычно через 10—20 дней после инфаркта. Перивентрикулярные

кисты, как правило, очень маленькие и нередко выявляются только при использовании УС-прибо-ров с высоким разрешением. С течением времени кисты в области ПВЛ могут исчезать или вместо них формируются мелкие глиальные рубцы. В ряде случаев эти небольшие кисты сливаются, формируя внутричерепные полости различных, иногда значи­тельных размеров (постинфарктные кисты). Зоны кистозной дегенерации, располагаясь вдоль боко­вых желудочков, могут распространяться от полюса переднего до полюса заднего рогов. Выраженность резидуальных изменений соответствует тяжести инфаркта.

Нередко и в норме при УС обнаруживаются об­ласти повышенной эхогенности над треугольника­ми боковых желудочков мозга, симулируя ПВЛ. Это т.н. перивентрикулярное «свечение» (феномен «halo»). Природа этого УС-феномена остается не­ясной, однако, не исключено, что он представля­ет собой «зеркальный артефакт» от расположенно­го рядом узла сосудистого сплетения.

При субкортикальных инфарктах кисты возника­ют через 2—3 недели и обычно достигают больших размеров, чем при ПВЛ. КТ-признаками инфарктов в острой фазе являются диффузные или очаговые изменения мозга низкой плотности.

Наши данные подтверждают мнение М. Tardieu (1981) о том, что у новорожденных уже в конце 1—2 недели жизни могут формироваться «агрес­сивные» порэнцефалическис кисты в зоне перене­сенного инфаркта. Механизм их формирования не совсем ясен, наиболее вероятно возникновение клапанного механизма сообщения между кистой и желудочками мозга. Проявляются они повышени­ем давления в полости кисты, медленным увели­чением ее размеров и возможностью развития до­полнительных инфарктов вокруг кисты.

Лечение гипоксически-ишемической энцефало­патии является сугубо терапевтической задачей и проводится посиндромно. С точки зрения РТГ необ­ходимо помнить, о том, что гипоксические повреж­дения очень часто сопровождают РТГ, определяя тяжесть состояния новорожденных и прогноз. При­чем, любые хирургические диагностические или лечебные мероприятия могут усугубить ишемические повреждения мозга, а иногда и привести к декомпен­сации состояния ребенка. Поэтому чрезвычайно важ­ным является определение роли «хирургических объектов» (гематом небольших размеров и незна­чительных вдавленных переломов) в генезс общей тяжести состояния новорожденного. Переоценка значимости таких «хирургических объектов» и нео­правданные ранние хирургические вмешательства

597

Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

могут способствовать усугублению исходных гипок-сически-ишемических повреждений. В этих случаях вмешательства целесообразно отсрочить до стаби­лизации общего состояния новорожденного.