12.6.2. Подострые внутримозговые гематомы

1. Классический вариант; встречается часто. Пос­ле черепно-мозговой травмы, сопровождающейся утратой сознания в пределах 1 ч, наступает свет­лый промежуток продолжительностью от нескольких суток до 1—2 недель. В этом периоде состояние боль­ных обычно не вызывает опасений. Их жалобы сво­дятся к умеренной головной боли, головокруже­нию, общему недомоганию, нарушению сна. Затем,

постепенно или внезапно, состояние их ухудшает­ся. Обращает на себя внимание развитие грубой оча­говой симптоматики, часто отражающей наруше­ния как двигательной, так и чувствительной сферы. При этом изменение сознания длительное время не выходит за пределы оглушения. Среди других компрессионных признаков могут развиваться на­чальные явления застоя на глазном дне.

2. Вариант без первичной утраты сознания; встре­ чается редко. Потеря сознания в момент травмы либр отсутствует, либо настолько мимолетна, что о ней нельзя судить с достоверностью. Дальнейшее течение напоминает классический вариант.

3. Вариант со стертым светлым промежутком; встречается нередко. Первичная утрата сознания до сопора, реже комы обычно продолжительная. За­ тем отмечается восстановление сознания до оглу­ шения. Спустя несколько суток (до 2 недель) по­ является или нарастает гнездная и общемозговая симптоматика.

4. Вариант с восстановлением сознания после пер­ вичной утраты без вторичного его выключения; встре­ чается часто.

Возможно и хроническое течение внутримозго-вых гематом, верифицируемых в сроки от 1 месяца до 15 лет после травмы.

12.6.3. Отсроченные

внутримозговые гематомы

На фоне клиники сотрясения или ушиба мозга спустя 24 часа и больше после ЧМТ наблюдается ухудшение состояния пострадавшего, усугубление нарушений со­знания, нарастание очагового неврологического де­фицита или фокальные судороги. Сопоставление КТ при поступлении пострадавшего и КТ при ухуд­шении состояния подтверждает отсроченное раз­витие ВМГ.

12.7. Диагностика

При ВМГ относительно легче установить развитие компрессии головного мозга (характеризующееся в общем теми же чертами, что и при оболочечных гематомах), и труднее предположить именно внут-римозговую локализацию гематомы.

При изолированных внутри мозговых гематомах, не сопровождающихся другими тяжелыми повреж­дениями черепа и головного мозга, распознавание синдрома сдавления, так же как при оболочечных гематомах, основывается прежде всего на трехфаз­ном изменении состояния сознания (первичная ут-

334

Внутримозговые гематомы

рата сознания в момент травмы — светлый промежу­ток — вторичная утрата сознания) и динамике дру­гих общемозговых симптомов (головная боль, рвота, брадикардия, психомоторное возбуждение и т.д.).

Если среди очаговых симптомов доминирует гру­бый гемипарез (вплоть до гемиплегии), сочетающийся с нарушением чувствительности на тех же конечно­стях и особенно с одноименной гемианопсией, то есть основания предположить глубинную, внутримоз-говую локализацию гематомы. Развитие указанной неврологической симптоматики со стороны полуша­рия, противоположного месту приложения травмы (в том числе и необусловившей костных поврежде­ний), не противоречит этому суждению, а в извест­ной мере даже подкрепляет его.

Распознаванию внутримозговых гематом также способствует заметное опережение манифестации гнездной патологии по сравнению со вторичным выключением сознания. Однако, когда нет капсу-лярных черт в очаговой симптоматике, клиничес­кая диагностика внутримозговой гематомы редко может быть убедительно обоснована. Чаще ошибоч­но предполагается оболочечная гематома.

Особенно большие трудности в распознавании внутримозговых гематом возникают в тех случаях, когда больные поступают в коматозном состоянии.

Компьютерная и магнитно-резонансная томог­рафия споербны решить практически все пробле­мы распознавания и дифференциальной диагнос­тики травматических внутримозговых гематом.

На КТ внутримозговые гематомы проявляют себя как очаги округлой, овальной или неправильной формы интенсивного гомогенного повышения плотности (64—76Н), что указывает на смесь жид­кой крови и ее свертков (рис. 12—8, 12—9, 12—10). Здесь может присутствовать и детрит мозга, но его количество значительно уступает количеству гемор­рагического слагаемого. Края внутримозговых ге­матом при их формировании в очагах ушиба мозга часто бывают неровными, имеют «ворсинчатый» вид в отличие от внутримозговых гематом, возни­кающих вследствие травматического разрыва сосу­да. Вокруг внутримозговых гематом уже в первые часы после ЧМТ появляется перифокальный отек, который обычно достигает максимума спустя 1—2 сутки (см. рис. 12—8, 12—9). Он может быстро пре­вращаться в долевой, порой с четкой тенденцией к дальнейшей генерализации [21, 24, 27, 83].

Травматические ВМГ в подавляющем большин­стве случаев локализуется в белом веществе больших полушарий головного мозга, преимущественно суб­кортикально, реже кортикалъно-субкортикально, и еще реже — медиально — в области базальных

ганглиев с распространением в белое вещество. Что касается долевой локализации, то примерно 80% всех ВМГ располагаются в лобной и височной до­лях, остальные 20% приходятся на теменную, за­тылочную доли, а также мозжечок.

Травматические ВМГ вызывают дислокацию срединных структур и сдавление гомолатерального бокового желудочка, если они занимают латераль­ные отделы полушария (см. рис. 12—8, 12—10), и аксиальное смешение боковых желудочков со сдав-лением передних рогов, если занимают передне-медиальные отделы лобных долей. Однако следует отметить, что в целом при внутримозговых гема­томах дислокационные эффекты выражены мень­ше, чем при оболочечных, т.к. преобладает разру­шение вещества мозга, а не его сдавление.

При отсутствии повторных кровоизлияний мож­но наблюдать инволюцию внутримозговых гематом со снижением коэффициента абсорбции на 1—3 ед Н (см. рис. 12—8, 12—10) в сутки и уменьшение объема кровоизлияния, часто кажущееся в связи с переходом в изоденсивную стадию. При КТ в ди­намике внутримозговые гематомы становятся изо-денсивными на 15—30 сутки, в зависимости от их объема, с дальнейшим переходом в гиподенсив-ную стадию. К этим срокам исчезает или существен­но уменьшается (см. рис. 12-—8, 12—10) обусловли­ваемый гематомой масс-эффект [23, 26, 72, 103].

Спустя 1,5—3 месяца на месте неудаленной внут­римозговой гематомы выявляется гиподенсивная зона, отражающая формирование полости с жид­костным содержимым, близким или идентичным по плотности ЦСЖ (см. рис. 12—13). На месте не­больших разрешившихся внутримозговых гематом КТ в течение длительного времени обнаруживает гиподенсивные участки, которые отражают фор­мирование глиальных или глиомезодермальных рыхлых рубпов [24, 26, 27, 125, 138, 207].

Травматические внутримозговые гематомы любых размеров и локализации обычно хорошо визуали­зируются на МР-томограммах (рис. 12—11, 12—12, 12—13). Общие закономерности характера изобра­жения внутримозговых гематом следующие. В ост­рой стадии они характеризуются низкой интенсив­ностью сигнала на томограммах по Т2 и близки к изоинтенсивным на томограммах по Т1. В подострой и хронической стадии внутримозговые гематомы становятся гиперинтенсивными во всех режимах сканирования [24, 25, 104, 127, 133, 152].

МРТ динамика изображения внутримозговых ге­матом определяется образованием дериватов окис­ления гемоглобина и их магнитными свойствами. Так, в остром периоде превалирует влияние дио-

335

Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

Рис. 12—8. Внутримозговая гематома лобной доли слева у 57-летнего больного. Консервативное лечение. КТ-динамика. А, Б — через 8 сут после ЧМТ. В проекции ВМГ зона гетерогенно повышенной плотности с выраженным перифокальным отеком, грубым сдавленней гомолатерального бокового желудочка и смешением срединных структур. В полюсе лобной доли справа видны небольшие очаги ушиба. В, Г — через 28 сут после ЧМТ. Уменьшение плотности основного скопления крови, сохраняется перифокальный отек и дислокация срединных структур мозга. Д, Е — спустя 75 сут после ЧМТ. В проекции расположения внутри-мозговых гематом преобладают гиподенсивные зоны, регресс перифокального отека и редислокация срединных структур с рас­правлением желудочковой системы; очажки ушиба в полюсе лобной доли справа резорбировались. Клиническое выздоровление.

336

Внутримозговые гематомы

Рис. 12—9. Внутримозговая гематома медиальных отделов лобной и теменной долей с обеих сторон и мозолистого тела у 26-летнего больного. КТ-динамика. А — через сутки после ЧМТ. Гематома определяется как высокоплотное гомогенное образова­ние, занимающее медиальные отделы лобных и теменных долей, больше справа. Б — через сутки после операции удаления гематомы. Значительное уменьшение гиперденсивной зоны, утратившей четкость очертаний. Воздух в передних рогах боковых желудочков. В — через 6 сут после операции. Расправление боковых желудочков, небольшая зона измененной плотности в проекции расположения бывшей гематомы, почти полное разрешение пневмоцефалии. Г — через 1 мес после операции. Полное расправление боковых желудочков. Незначительные плотностные изменения в зоне бывшей ВМГ. Хорошее восстановление.

ксигемоглобина, а в подостром и хроническом — метгемоглобина.

Обычно через 2—3 недели вокруг внутримозго-вых гематом на томограммах по Т2 определяется тонкий венчик пониженной интенсивности сигна­ла, что типично для гематом, не имеющих сооб­щения с ликворными пространствами. Образова­ние темного перифокального кольца обусловлено отложением в макрофагах, инфильтрующих мозго­вое вещество вокруг гематом, глыбок гемосидерина. Гемосидерин, в свою очередь, вызывает локальное укорочение в основном Т2-релаксационного вре-

мени. Нужно отметить, что характер изображения внутри мозговых гематом на МР-томограммах за­висит не только от давности ее формирования, но и от концентрации белка, степени гидратации и лизиса эритроцитов, гематокрита и ретракции кровя­ного сгустка, а еще больше от наличия повторных геморрагии. Так, даже минимальное повторное кро­воизлияние (объемом до 1 мл) может придать всей подострои или хронической внутримозговои гема­томе вид типично острой (гипоинтенсивная на то­мограммах по Т2, изогипоинтенсивная на томог­раммах по Т1).

337

Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

Рис. 12—10. Внутримозговая гематома в височной области слева у пострадавшего 56 лет. Консервативное лечение. КТ-динамика. А — КТ при поступлении. Гематома имеет гетерогенную структуру, выражена деформация тела левого бокового желудочка, небольшой очаг геморрагического ушиба в полюсе правой лобной доли. Б — 12 сут после ЧМТ. Гематома стала менее плотной, более однородной, степень деформации тела левого бокового желудочка осталась без изменений. В — 21 сутки. Деформация желудочковой системы сохраняется, гематома приближается к изоплотностной стадии. Г — 35 сутки после ЧМТ. Переход гема­томы в изоплотностную стадию, полное расправление желудочковой системы и редислокация срединных структур. Хорошее восстановление.

В выявлении пери фокального отека предпочти­тельнее томограммы по Т2, позволяющие выявить даже минимальную «оводненность» тканей. Отеч­ное мозговое вещество при этом выглядит как зона равномерного повышения сигнала с нечеткими на­ружными контурами. При МРТ перифокальный отек вещества головного мозга выявляется рань­ше, чем при КТ, и отечная зона имеет большую распространенность, что можно объяснить чувстви­тельностью метода.

Ограничения МРТ в обследовании больных с ЧМТ в первую очередь связаны с тяжестью их со-

стояния (нарушениями дыхания, психомоторным возбуждением, в меньшей степени — длительнос­тью исследования и своеобразным характером изоб­ражения сверхострых (часы после ЧМТ) гематом. Противопоказаниями к МР исследованию может послужить наличие в полости черепа инородных металлических тел. Учитывая возможность форми­рования отсроченной ВМГ или нарастание пер­вичной гематомы, КТ или МРТ целесообразно проводить повторно через 24—48 часов после трав­мы, а при утяжелении состояния больного — не­медленно.

338

Внутримозговые гематомы

Рис. 12—П. Внутримозговая гематома лобной доли слева у 57-летнего пострадавшего. Консервативное лечение. МРТ-динамика (см. КТ-динамику того же больного на рис. 12—8). А, Б (Т2), В, Г (Т1) — 30 сут после ЧМТ. Центральные отделы внутримозговых гематом по интенсивности сигнала лишь незначительно отличаются от мозгового вещества на томограммах по Т1 и Т2. В то же время периферические отделы внутримозговых гематом четко контурируются за счет образования метгемоглобина. Четко выяв­ляются корковые контузионные очаги в полюсе правой лобной доли. Выражены компрессия гомолатералыюго бокового желу­дочка и дислокация срединных структур.

339

Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

Рис. 12—11 (продолжение). Д, Е (Т2), Ж, 3 (Т1) — через 65 сут после ЧМТ. Характер изображения внутримозговых гематом изменился — они стали гиперинтенсивными на томограммах по Т1 и Т2. В режиме Т2 появился темный ободок за счет отложения гемосидерина по периферии кровоизлияния. Интенсивность сигналов от контузионных очагов резко снизилась. Редислокация срединных структур. Клиническое выздоровление.

340

Внутримозговые гематомы

Рис. 12—12. Внутримозговая гематома медиальных отделов лобной и теменной долей с обеих сторон и мозолистого тела у 26-летнего больного. Хирургическое лечение. МРТ-динамика (КТ-динамика — см. рис.12—9). А, Б, В (Т2), Г (Т1) — через 2 сут после ЧМТ. В зоне расположения гематомы выраженное снижение интенсивности сигнала на томограммах по Т2 за счет быстрого образования диоксигемоглобина. Небольшая гиперинтенсивность сигнала на томограмме по Т1. На фронтальной томограмме четко выявляется перифокальныи отек, видны все особенности распространения внутри мозговой гематомы в медиальные отде­лы полушарий и мозолистое тело.

341

Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

Рис. 12—12 (продолжение). Д, Е, Ж (Т2), 3 (TI) — через 33 дня после операции. Расправление желудочковой системы; в проекции расположения бывшей гематомы — посттравматические изменения и след оперативного доступа.

342

Внутримозговые гематомы

Рис. 12—12 (продолжение). И, К, (TI) — спустя 3 мес после операции, изменения интенсивности сигнала в зоне удален­ной ВМГ менее выражены по сравнению с предыдущим ис­следованием. Хорошее клиническое восстановление.

343

Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

Рис. 12—13. Тяжелая проникающая ЧМТ у 64 летнего пострадавшего. Внутримозговая гематома в височно-теменной доле слева, крупный очаг размозжения в правой лобной доле, небольшой очаг размозжения в левой лобной доле. Консервативное лечение. МРТ в режимах Т2 и Т1. А, Б — 3-й сутки после ЧМТ. Гематома и очаги размозжения характеризуются преимущественно пониженной интенсивностью сигнала на томограммах по Т2 в центральных отделах и окружены выраженным гиперинтенсив­ным перифокальным отеком. На томограммах no T1 очаги повреждения характеризуются гетерогенно измененным сигналом. В, Г — через 10 суток после ЧМТ. Интенсивность сигнала гематомы и очагов размозжения значительно возросла и стала прак­тически одинаковой в режимах сканирования по Т2 и Т1. Сохраняются перифокальный отек, деформация и смешение боковых желудочков слева направо.

344

Внутримозговые гематомы

Рис. 12—13 (продолжение). Д, Е — спустя 40 сут после ЧМТ. На фоне исчезновения перифокалыюго отека, расправления желу­дочков и полной редислокаиии срединных структур отмечается уменьшение размеров травматических субстратов. На томограмме по Т2 выявляется гипоинтенсивный венчик, окружающий внутри мозговую гематому и очаг размозжения. Ж, 3 — спустя 74 сут после ЧМТ. В левой височной доле на месте гематомы сформировалась кистозная полость, которая гиперинтенсивна на томог­рамме по Т2 и изоинтенсивна па томограмме по Т1. Рубцово-атрофический процесс в зоне очага размозжения в лобной доле слева. Умеренная диффузная атрофия головного мозга.

345

Клиническое руководство по черепно-мозговой травме