12.3. Патоморфология

Травматические внутримозговые гематомы пред­почтительно формируются в зоне очагов контузии в лобной и височной долях, реже — в мозжечке, могут быть множественными. Приблизительно в 15% случаев внутримозговые гематомы оказываются глу­бинными, не контактирующими с поверхностны­ми отделами мозга.

Возможны различные варианты травматических внутримозговых кровоизлияний. Они могут быть представлены небольшими скоплениями эритро­цитов в виде муфт вокруг сосудов с единичными эритроцитами в окружающей ткани (так называе­мые периваскулярные геморрагии), либо мелки­ми очагами, в пределах которых эритроциты как бы инфильтруют вещество мозга, структура пос­леднего с трудом различима и границы патологи­ческой зоны нечетко выражены. Такие очаги при­нято называть первичным красным размягчением в отличие от вторичного, когда кровоизлиянию в ткань мозга предшествует омертвение ее в данном участке.

Третий вид кровоизлияний сопровождается пол­ным разрушением вещества мозга в очаге, вслед­ствие чего образуется полость — истинная гемато­ма, наполненная жидкой кровью или кровяными свертками. В отличие от гематом паренхиматозных органов, образующихся за счет отодвигания и сдав-ления тканей излившейся кровью, при кровоиз­лиянии в мозг формирование гематомы происхо­дит главным образом вследствие отодвигания и разрушения с последующим аутолизом мозговой ткани в очаге кровоизлияния. Уже через несколько часов после кровоизлияния с формированием ге-

329

Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

матомы, даже при микроскопическом исследовании с трудом обнаруживаются незначительные участки некротизированной ткани мозга. Исследование пе-рифокальной зоны показывает, что сдавление ве­щества мозга при этом бывает незначительным. Границы кровоизлияния типа гематом довольно четкие, особенно если они образованы белым ве­ществом.

Через 24—32 часа после травмы мозга очаг кро­воизлияния приобретает строение, в котором мож­но выделить несколько зон. В центре очага в бес­форменной массе из жидкой крови и продуктов аутолиза образуется сверток, который быстро спа­ивается со стенкой полости. В дальнейшем он вновь может подвергнуться разжижению. Кровь постепен­но приобретает бурый оттенок из-за образования гемосидерина (рис. 12—2).

В пограничной, ближайшей к гематоме зоне, почти полностью погибают все элементы нервной паренхи­мы. Начинается пролиферация эндотелия стенок сосу­дов, появляются зернистые шары, аргарофильные во­локна врастают в периваскулярную зону.

Во второй, промежуточной зоне, происходят регрессивные, но частично или полностью обра­тимые изменения астроглии, тяжелые изменения нервных клеток, активная реакция микроглии; ре­акция сосудов аналогична изменениям сосудов в первой, пограничной зоне. Эта зона является глав­ным источником клеток, принимающих участие в процессах элиминации. Вся эта зона и частично первая зона п&степенно полностью заполняются зернистыми шарами (рис. 12—3).

Третья, демаркационная зона, постепенно пе­реходит в неизмененное мозговое вещество. Изме­нения нервных клеток в этой зоне большей частью обратимые. Активная пролиферация астроцитов яв­ляется источником организации очага кровоизли­яния (рис. 12—4).

Последующая стадия характеризуется развити­ем репаративных процессов — рассасыванием кро­вяных масс и некротизированных участков ткани мозга, появлением гемосидерофагов, пролифера­ции глии и началом развития вначале аргирофиль-ных, затем коллагеновых волокон (рис. 12—5).

При кровоизлияниях, соприкасающихся с мяг­кими мозговыми оболочками, клеточные элемен­ты последней принимают активное участие как в процессах элиминации, так и в процессах органи­зации и в течение двух-трех суток разрастания со­единительной ткани, идущие из оболочки, отгра­ничивают очаг кровоизлияния и изолируют его, формируя в дальнейшем пигментированный глио-мезодермальный рубец (рис. 12—6).

Если гематома не прилежит к оболочкам мозга и небольшого размера, в конечном итоге на месте кровоизлияния формируется губчатый, мелкокис-тозный, волокнистый глиальный рубчик, между волокнами которого располагаются зернистые шары, нагруженные кровяным пигментом или глыбки свободно лежащего гемосиридина. Впослед­ствии такой рыхлый глиальный рубец может пре­вратиться в плотный пигментированный.

После крупных и глубинных гематом формиру­ется киста, а не рубец. Содержимое таких кист — бурая или ксантохромная жидкость с кристаллами гематоидина. Стенки таких кист состоят из внут­реннего рыхлого и наружного плотного глиально-го волокнистого слоя с отдельными, нагруженны­ми кровяным пигментом клетками.

Нередко в области рубцевания мозговой ткани отмечаются явления васкулопатий, вплоть до гру­бо выраженных атеросклеротических изменений, гиалиноз мелких сосудов. Включение сосудов в руб-цовую ткань ведет к нарушениям кровообращения в белом веществе головного мозга, распространя­ющимся в направлении к желудочкам мозга. Эти расстройства кровообращения могут приводить к дистрофическим процессам и, в конечном счете, к очаговой атрофии ткани мозга (рис. 12—7).

Травматическая внутримозговая гематома, раз­вившаяся в зоне очага ушиба, несомненно, являет­ся дополнительным повреждающим фактором, что выявляется различными способами. В частности, уровень основного белка миелина в ликворе, оп­ределяемый методом ELISA, при внутримозговой гематоме и очаге контузии в несколько раз выше, чем у пациентов только с очагом ушиба [225].

В перифокальной зоне ВМГ развивается ишемия и отек мозговой ткани. Экспериментальные исследова­ния показали, что причиной раннего (через 1 час после кровоизлияния) перифокального отека белого веще­ства мозга, выявляемого на КТ пониженной плотно­стью, а на МРТ гиперинтенсивными сигналами, яв­ляется первичное интерстициальное проникновение плазмы самой гематомы; позже присоединяется плаз-морагия вследствие повышенной проницаемости сте­нок сосудов перифокальной мозговой ткани [332].

Важно, что кровоизлияние в мозг с формирова­нием ВМГ, сопровождается развитием ишемии не только в перифокальной зоне, но и на значительном от нее расстоянии [234]. Исходя из уже известного факта, что апоптоз играет значительную роль в па­тогенезе ишемии мозга, R.Nakashima с соавт. [246] изучали распределение и количество апоптотичес-ких клеток в очаге кровоизлияния и в перифокаль­ной зоне транзиторной экспериментальной внутри-

330

Внутримозговые гематомы

Рис. 12—2. Отложения гемосидерина в свертке крови. Окраска Рис. 12—3. Зернистые шары,принимающие участие в процессе гематоксилин-эозином, увеличение*t00. элиминации гематомвг. Окраска гематоксилин-эозином, уве-

личение ^у~ 100.

Рис. 12—4. Организация очага кровоизлияния пролиферирую-щими астроцитами. Импрегнация по Кахалу, увеличение х200.

Рис. 12—5. Развитие аргирофильных и коллагеновых волокон. Окраска по Шпильмайеру, увеличение хЮО.

Рис. 12—6. Пигментированный глиомезодермальный. Окраска Рис. 12—7. Спонгиозное состояние белого вещества и миели- по Глиссу, увеличение xlOO. новые шары в зоне очаговой атрофии паренхимы мозга. Ок-

раска гематоксилин-эозином, увеличение хЮО.

331

Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

мозговой гематомы. Оказалось, что апоптотическис клетки принимают участие в формировании цент­ральной части очага повреждения, но не включают­ся в формирование перифокальной ишемии.

P. Matz с соавт. [234] покзали, что лизированная кровь может играть непредвиденную роль в стрес-сорной реакции мозга на внутримозговую гемато­му. Так, при изучении модели экспериментальной внутримозговой гематомы у крыс, было обнаруже­но, что инъекция лизированной крови в кору моз­га крысы, вызывает индукцию стрессорных генов (НО-1, Hsp70) в нейронах коры и гиппокампа. После инъекции лизированной крови в подкорко­вые структуры индукция стрессорных генов наблю­дается в глии перифокальной зоны и нейронах коры, расположенной над внутримозговой гема­томой.

Обнаруживаемые на аутопсии умерших от внутри­мозговой гематомы очаговые скопления свободного гемосидерина и гемосидерофагов, свидетельствующие о предшествующих нарушениях кровообращения, вы­являются при специальных МРТ исследованиях [281, 333]. Прижизненное выявлениепри на МРТ-томо-граммах гемосидерина в зоне внутримозговой гемато­мы не только свидетельствует о предшествующем на­рушении мозгового кровообращения, но, что более важно, указывает на возможность риска повторного кровоизлияния уже в посттравматическом периоде.