Внутримозговые гематомы

¹²

_{ВНУТРИМОЗГОВЫЕ ГЕМАТОМЫ}

АЛ. Потапов, Л.Б. Лихтерман, СЮ. Касумова, А.В. Лантух, Э.И. Гайтур

Внутримозговая гематома представляет обусловлен­ное травмой объемное скопление крови, располагаю­щееся в паренхиме головного мозга и вызывающее его местную и/или общую компрессию.

12.1. Эпидемиология

Травматические внутримозговвте гематомв1 ранее считалисв сравнителвно редкой патологией и им уде­лялось значительно меньше внимания, чем эпиду-ралвны и субдуральным, а также ВМГ нетравмати­ческой этиологии. В последние годы, в связи с внедрением в клиническую практику КТ, их встре­чаемость увеличилась. Если до недавнего времени удельный вес ВМГ в структуре ЧМТ составлял 0,3— 3,8% [35, Щ, 149, 160, 168, 177, 264, 279], а среди травматиче'ских внутричерепных гематом 8—20% [17, 144, 168, 177, 187, 198, 3231, то с использованием КТ он существенно вырос — соответственно до 1,1 — 13% [123, 125, 130, 138, 142, 201, 208, 210, 267 346] и до 9,5—31% [123, 130, 158, 192, 201] и даже 40% [137, 203]. При тяжелой ЧМТ с угнетением созна­ния у больных ниже 8 баллов по шкале комы Глазго ВМГ встречаются в 10,5—23% наблюдений [70, 107, 192, 304]. Среди погибших вследствие тяжелой ЧМТ внутримозговые гематомы обнаружены в 35% слу­чаев [67, 68].

Возрастной пик при травматических внутримоз-говых гематомах приходится на 35—50 лет [120, 143, 200, 247, 304]. Однако пострадавшие с ВМГ в об­ласти базальных ганглиев значительно моложе. Их средний возраст 26 лет [72, 222]. ВМГ гораздо чаше встречаются у мужчин по сравнению с женщина­ми. По данным А.В. Лантуха, это соотношение со­ставляет 9:1 [28], еще больше увеличиваясь при отсроченных травматических внутримозговых гема­томах, частота которых достигает 15—20% у пост­радавших с тяжелой Ч МТ [101].

12.2. Механизмы образования

Внутримозговые гематомы могут возникать при че­репно-мозговых травмах различной интенсивнос­ти. При ударе по неподвижной голове травмирую­щим агентом, имеющим небольшую площадь приложения (импрессионная травма), внутримоз­говые гематомы чаще образуются в зоне ушиба мозга за счет разрыва корковых или подкорковых сосудов.

При ударе головы, находящейся в сравнитель­но быстром движении, о неподвижный предмет или ударе по нефиксированной голове массивным встречным предметом ВМГ чаще возникают в зоне противоудара за счет разрыва сосудов.

При импульсном механизме воздействия уско­рение-замедление разрывы сосудов возникают вследствие разнонаправленного смещения ткане­вых структур мозга [69, 174, 215, 222, 238, 243, 285]. Прямоугольное отхождение л ентикул остри ар­ных артерий от сфеноидального сегмента средней мозговой артерии способствует разрыву их при «shear» (стригущих) движениях между базальными ганглиями и примыкающим белым веществом, выз­ванных травмой ускорения [72, 167, 200, 263, 296].

Нередко ВМГ образуются при проникающей ЧМТ вследствие непосредственного повреждения сосудов мозга костными фрагментами, ранящим снарядом или другим травмирующим агентом.

В механизме возникновения ВМГ, наряду с пер­вичным разрывом стенки сосуда, большое значе­ние придается диапедезу, обусловленному вазомо­торными расстройствами в очаге ушиба мозга [2, 10, 15, 16, 29, 40, 51, 129, 245, 324]. Классическая теория этого механизма образования ВМГ [136, 287] была подтверждена экспериментальными исследо­ваниями ушиба мозга [72, 302], где определялась вазодилатация и экстравазация в капилляр о-веноз-

327

Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

ных соединениях, формирование микрогематом и слияние их.

Одной из причин отсроченных ректических кро­воизлияний при травме могут быть аррозивные (или ангионекротические) изменения стенок сосудов [10, 15, 16, 51, 63].

От 43% до 80% ВМГ формируются по механиз­му контрудара [143, 224, 279, 341]. Фронтальные гематомы чаще являются следствием затылочной травмы, темпоральные — латеральной травмы с одинаковой частотой формирования ипсилатераль-ных и контрлатеральных гематом [177]. Местами приложения силы при ВМГ зоны мозолистого тела являются участки лобной и затылочной областей [196, 297], находящиеся близко к средней линии [297] и выше уровня мозолистого тела [216, 297]. ВМГ в оперкулярной области формируются при повреждениях вещества и сосудов мозга костными отростками малого крыла основной кости и крыши орбиты [113, 136, 160, 214]. В основе образования центральных ВМГ лежит «shearing» (стригущий) механизм, описанный R. Lindenberg и W. Mosberg [215, 243]. Лобно-теменные и парасагиттальные ВМГ обусловлены локализованной деформацией свода черепа, которая «шлепает» по поверхности мозга во время удара [211]. Причиной ВМГ моз­жечка чаще всего является прямая травма шейно-затылочной области с переломами затылочной ко­сти.

Рис. 12—1. Локализация внутримозговых гематом.

На основании анализа материала Института ней­рохирургии по&КТ данным [6] получено следующее обобщенное распределение ВМГ по их локализа­ции — лобные доли — 48%, височные — 34%, те­менные — 21%, затылочные — 2%, мозжечок — 5% (рис. 12-1).

Концепции патогенеза отсроченных ВМГ мно­гочисленны:

1. Травма — разрыв внутренних оболочек со­ суда и наступивший по истечении более или менее продолжительного времени разрыв на­ ружных оболочек сосуда — кровотечение.

2. Ишемическое размягчение мозга — некроз стенки сосуда — разрыв сосуда — кровоте­ чение [15, 16].

3. Ишемическое размягчение мозга — перивас- кулярные геморрагии — их слияние [15, 16].

4. Некротическое размягчение мозга — некроз артериальной стенки — разрыв сосуда [93].

5. Вазопаралич — снижение кровотока — анаэ­ робный гликолиз и метаболический ацидоз — гипоксия — нарушение питания сосудистой стенки — увеличение ее проницаемости — периваскулярные геморрагии [71, 122, 136, 165, 289, 324, 325]: а) гипоксия, гиперкап- ния, венозный застой — гиперемия мозга — диапедез — периваскулярные геморрагии — слияние [85, 341]; б) гипоксия, гиперкап- ния, венозный застой — ишемический ин­ фаркт — кровоизлияние [99]; в) гипоксия — нарушение питания стенки сосуда — увели­ чение ее проницаемости — периваскулярные геморрагии — слияние [136, 157]; г) локаль­ ная аккумуляция СО₂ и гиперацидоз — ва- зодилатация — периваскулярные геморрагии — гематома [82, 85, 136, 241]; д) нарушение ауторегуляции — вазопаралич — периваску­ лярные геморрагии — гематома [157].

6. Вазоспазм — локальная ишемия мозговой ткани и некроз сосудистой стенки — разрыв сосуда — кровоизлияние [82, 119].

7. Побочные продукты ферментов в зоне ушиба мозга — деструкция или размягчение сосуди­ стой стенки — разрыв сосуда — кровоизлия­ ние [82, 119, 122]; свободные радикалы кис­ лорода, накопление перекисных липидов — разрушение сосуда — кровоизлияние [324, 322, 325].

8. Влияние декомпрессивной краниотомии и удаления эпи-субдуральных гематом на фор­ мирование отсроченных ВМГ: а) устранение тампонирующего фактора — кровотечение [129, 212, 279]; б) устранение тампонирую­ щего фактора — венозное кровотечение [171] или артериальное кровотечение [141, 143]; в) возможность экспансии — кровотечение [122]; г) быстрое снижение внутричерепно­ го давления — повышение интраваскуляр- ного давления — выталкивание тромба из по-

328

Внутримозговые гематомы

врежденного сосуда [141, 221, 309]; д) быст­рое снижение ВЧД — снижение экстраваску-лярного давления — выталкивание тромба из поврежденного сосуда [309]; е) повышение перфузионного и внутри со суд истого давле­ния — ускорение кровотечения, вызванного вазопараличем [309]; ж) быстрое изменение интракраниального содержимого — повреж­дение внутримозговых сосудов [141, 189, 239]; з) снижение ВЧД — увеличение моз­гового кровотока — выталкивание тромбов из мелких сосудов в ишемизированном до этого участке мозга [254, 325]; и) снижение ВЧД — увеличение проницаемости стенки сосуда — мелкие кровоизлияния — слияние [165].

9. Повреждение vasa vasorum — некроз стенки сосуда — геморрагия [264].

10. Размягчение первоначально закупоривающе­ го сосуд тромба — кровотечение [264].

11. Венозный тромбоз — венозное кровотечение; контролируемая вентиляция — венозное кро­ вотечение после венозного тромбоза [98].

12. Интенсивная гигтерсмолярная терапия — снижение ВЧД — устранение тампонирую­ щего эффекта — кровотечение [221].

13. Инфузия маннитола — снижение ВЧД — ус­ транение тампонирующего эффекта — кро­ вотечение [95, 98, 184, 189, 341].

14. Инфузия маннитола — увеличение мозгово­ го кровотока — кровотечение [95, 184, 341].

15. Разрыв травмированной аневризмы [135, 189].

16. Травма — псевдоаневризма — разрыв [264, 195].

17. Диссеминированное или местное внутрисо- судистое свертывание и фибринолиз — ли­ зис тромба — кровотечение [189, 202, 275].

Предрасполагающими факторами в образовании отсроченных ВМГ могут быть предшествующие ар­териальная гипертензия [254], эпизоды гиперкап-нии [156], алкогольная интоксикация [221] и др. Сообщается о случае внутримозговой гематомы вследствие использования субдурального датчика для регистрации ВЧД [92].

Описано нередкое возникновение отсроченных ВМГ после краниотомии по поводу хронических субдуральных гематом [74, 115, 239, 240, 259, 298]. В патогенезе формирования отсроченных внутри-мозговых гематом при этом можно выделить сле­дующие механизмы: 1) геморрагия в предваритель­но необнаруженные зоны контузии мозга [115, 239]; 2) быстрое интраоперационное перемещение па-

ренхимы мозга — внезапное увеличение мозгового кровотока, сочетающееся с фокальным нарушени­ем ауторегуляции — повреждение сосуда [74, 115, 239, 240] или периваскулярные геморрагии — слия­ние [298]; 3) быстрое интраоперационное переме­щение паренхимы мозга — внезапное увеличение мозгового кровотока, сочетающееся с фокальным нарушением ауторегуляции в недиагностированнои зоне контузии — повреждение сосуда [259]; 4) пе­ремещение паренхимы — устранение височно-тен-ториального вклинения — реканализация задней мозговой артерии — кровотечение в зону ишемии [298].

Не имея возможности детально анализировать представленные механизмы образования отсрочен­ных от момента травмы ВМГ, следует признать мно­гофакторность их генеза.