3.6. Клиника хронических субдуральных гематом

3.6.1. Фазность клинического течения

Хроническим субдуральным гематомам присуща определенная фазность в их клиническом разви­тии.

Под фазностью течения нейрохирургической па­тологии понимается закономерная направленность из­менения состояния больного, обусловливаемая пато­логическим процессом в тесной взаимосвязи от уров­ня компенсаторно-приспособительных возможностей головного мозга и организма в целом и проявляюща­яся характерной динамикой симптоматики (общемоз­говой, стволовой, локальной, общеорганизменной), приобретающей ведущее значение для диагноза, так­тики лечения и прогноза (20; 24; 25; 37;).

Понятие «фазность» охватывает все клиничес­кие проявления травмы или заболевания головно­го мозга (в частности, и ХСГ), являясь интеграль­ным выражением их патофизиологической сущно­сти.

Каждая клиническая фаза в течении ХСГ со­держит совокупность разнообразных функциональ­ных и структурных признаков, определяющих сте­пень нарушения компенсаторных реакций в том или ином промежутке времени.

Переход (смена фаз) может быть либо посте­пенным, либо скачкообразным. Он происходит при ХСГ по 5 ведущим параметрам: общемозговому, стволовому, очаговому, соматическому и инстру­ментальному.

Клиническая компенсация рассматривается как способность головного мозга и организма в целом восстановить собственными силами либо с помо­щью различных внешних факторов и воздействий (в том числе медикаментозных, хирургических и др.) те или иные функции, дефицит которых обус­ловлен ХСГ.

Клиническая декомпенсация рассматривается как частичная или полная утрата этой способнос­ти вследствие разрушения или истощения под вли­янием ХСГ компенсаторных механизмов.

Основываясь на концепции фазности развития синдрома компрессии головного мозга, в клини­ческом течении хронической субдуральной гема­томы нами прослежены и выделены 5 фаз, каждая

из которых характеризуется рядом свойственных ей особенностей:

1. — фаза клинической компенсации;

2. — фаза клинической субкомпенсации;

3. — фаза умеренной клинической декомпенса-

ции;

4. — фаза грубой клинической декомпенсации;

5. — терминальная.

Основой для определения клинической фазы ХСГ является то или иное сочетание неврологических, соматических и инструментальных признаков.

3.6.1.1. Фаза клинической компенсации (ФКК)

Бытовая и трудовая адаптация практически сохра­нена. Общее состояние больных хорошее или удов­летворительное. Сознание ясное. ФКК может проте­кать без каких-либо клинических проявлений или отмечаются утомляемость, снижение работоспособ­ности, чувство дискомфорта, расстройство сна и т.д., укладывающиеся в картину астеноневротичес-кого синдрома. Головная боль и другая гипертензи-онная симптоматика отсутствуют; однако могут на­блюдаться краткие эпизоды умеренной цефальгии, обычно относимые к преморбидной патологии.

Очаговая симптоматика, как правило, не выяв­ляется, либо в редких наблюдениях односторон­ней пирамидной недостаточности, нарушений пси­хики, подкорковых признаков не выходит за пре­делы, объясняемые возрастными изменениями. Стволовых неврологических симптомов нет. Жиз­ненно важные функции спокойны. Разумеется, при наличии у пациентов различной органной патоло­гии в фазе клинической компенсации ХСГ может обнаруживаться соответствующая симптоматика (со стороны внутренних органов, сосудов, позвоноч­ника, конечностей и т.д.).

Электроэнцефалограмма в ФКК обычно уклады­вается в возрастные изменения. Порой регистриру­ется картина «плоской» ЭЭГ, характеризующейся преобладанием во всех отведениях высокочастотных бета-колебаний амплитудой не более 30 мкВ.

При функциональном благополучии пациентов в ФКК наличие ХСГ может быть установлено с помощью инструментальных методов исследования визуализирующих анатомо-топографические изме­нения в мозге.

Выявление смещения срединных структур го­ловного мозга по данным одномерной эхоэнцефа-лографии один из объективных признаков, позво­ляющий предполагать с учетом, разумеется, кли­нических данных ХСГ.

62

Хронические субдуралъные гематомы

Диагноз ХСГ однозначно подтверждается каро-тидной ангиографией, если на прямых ангиограм-мах в проекции гематомы обнаруживается бессосу­дистая зона, часто имеющая линзообразную форму с характерным оттеснением сосудов коры мозга.

КТ дает развернутые представления о ХСГ, ис­ключая лишь изоденсивньте гематомы. МРТ состо­ятельна при любых вариантах ХСГ.

Фаза клинической компенсации встречается не­редко. Преимущественно ее длительность исчисля­ется от 1 —2 недель до 1 —2 мес. Реже она протекает до года и нескольких лет. ФКК характерна для боль­ных с ХСГ при так называемом неизвестном анам­незе.

Зависимости длительности фазы клинической компенсации от возраста больных не установлено.

3.6.1.2. Фаза клинической

субкомпенсации (ФКС)

Общее состояние больных удовлетворительное. Со­циально-трудовая адаптация часто остается доста­точной. Сознание обычно ясное, иногда выявляют­ся лишь элементы оглушения. Среди общемозговых симптомов наиболее часто встречается головная боль. Она может в большинстве наблюдений иметь при­ступообразный характер, быть латерализованной, однако сравнительно редко становится интенсив­ной. Преобладает ощущение тяжести в голове. По­рой присоединяется головокружение, тошнота и иные гипертензионные признаки. Могут выявлять­ся и застойные изменения на глазном дне.

Очаговая неврологическая симптоматика встре­чается часто, приобретая постоянный характер, от­личаясь многообразием и выходя за возрастные рамки. Преобладают двигательные нарушения, пре­имущественно в виде пирамидных знаков и слабо выраженного гемипареза или монопареза, а также центральной недостаточности лицевого нерва.

В ФКС могут выявляться мягкие речевые нару­шения (в основном в виде сочетания элементов моторной и сенсорной афазии), расстройства чув­ствительности (главным образом гемигипальгезия), изменения полей зрения. Изредка встречаются эпи­лептические припадки, а также зрительные, слу­ховые, обонятельные галлюцинации.

Психические нарушения, преимущественно в виде снижения памяти, нарушения критики, нару­шения ориентировки во времени, месте, хотя и выражены слабо или умеренно, в фазе субкомпен­сации начинают играть заметную роль. Развитие из­менений психики обычно медленное, но иногда может встречаться и их быстрая манифестация. Од-

нако их оценка как именно признаков ХСГ порой затруднительна, особенно у пожилых и стариков.

Подкорковая симптоматика часто не выходит за рамки возрастных изменений. Дислокационная стволовая симптоматика отсутствует. Жизненно важные функции существенно не нарушаются, однако порой отмечается относительная брадикар-дия (60—64 уд.в мин), или умеренная тахикардия (до 100 уд.в мин), а также неустойчивость артери­ального давления в виде умеренно выраженной гипо- или гипертонии.

Соматические изменения в ФКС проявляются лишь обострением хронически протекающих забо­леваний (атеросклероза, гипертонической болезни, сердечной или легочной недостаточности, заболе­ваний органов брюшной полости, почек, мочево­го пузыря и т.д.).

На электроэнцефалограммах в фазе клиничес­кой субкомпенсации выявляются два типа измене­ний:

I тип — малоизмененные ЭЭГ, включающие «пограничные», (некоторая нерегулярность основ­ ного ритма с преобладанием бета-волн и единич­ ные медленные колебания, больше в лобных обла­ стях), и «плоские» электроэнцефалограммы.

II тип — синхронизированные ЭЭГ. Синдром синхронизации характеризуется общемозговыми из­ менениями биопотенциалов различной степени выраженности.

В ЭЭГ нередко регистрируются локальные из­менения в виде легкой межполушарной асиммет­рии или мягко выраженных непостоянных очаго­вых признаков.

Фаза клинической субкомпенсации ХСГ наблю­дается часто как при переходе из фазы компенса­ции, так и при улучшении состояния больных, на­ходившихся в фазах декомпенсации. ФКС встреча­ется и при отсутствии в клиническом течении ХСГ фазы компенсации (например, при развитии хро­нической гематомы на фоне ушиба головного моз­га средней степени тяжести). В случаях лавинооб­разного перехода больного из фазы компенсации непосредственно в фазы декомпенсации или при формировании гематомы на фоне тяжелого ушиба мозга фаза субкомпенсации не развивается.

Переход в фазу субкомпенсации происходит пре­имущественно в течение 2-10 суток, нередко доль­ше, особенно у пожилых и стариков. Быстрое про­явление клинической картины ФКС обычно про­воцируется заболеваниями простудного характера, употреблением алкоголя, повторной легкой череп­но-мозговой травмой и т.п., чаще встречаясь у лиц молодого возраста.

63

Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

Длительность фазы субкомпенсации различна: от нескольких суток до года и более; при этом за­висимости от объема гематомы и возраста больных не установлено.

3.6.1.3. Фаза умеренной клинической декомпенсации (ФУКД)

Общее состояние больных преимущественно сред­ней тяжести. Иногда может оставаться удовлетво­рительным. Становятся отчетливыми симптомы компрессии мозга и внутричерепной гипертензии. Часто встречается умеренное оглушение. Головная боль нередко интенсивная и носит постоянный характер. В трети наблюдений в ФУКД улавливает­ся локальная цефалъгия. Могут выявляться застой­ные изменения на глазном дне.

Очаговая неврологическая симптоматика весь­ма вариабельна. По сравнению с ФКС, отмечается либо нарастание имевшихся двигательных, рече­вых, чувствительных нарушений, либо появление новых симптомов выпадения и раздражения. До­минируют двигательные нарушения, преимуще­ственно в виде гемипареза на противоположной гематоме стороне и центральной недостаточности VII нерва (порой с периферическим оттенком), отчетливо выражены и речевые нарушения. Чаще встречается быстрый темп проявления симптомов выпадения двигательных функций.

Эпилептические припадки в ФУКД продолжа­ют оставаться сравнительно редким клиническим признаком.

Психические нарушения (психомоторное воз­буждение, снижение критики, нарушение ориен­тировки во времени и месте, расстройства памя­ти, неопрятность и др.) становятся довольно час­тым, а нередко и ведущим симптомом в клиничес­кой картине.

По сравнению с предыдущими фазами явно выходит за возрастные рамки симптоматика пора­жения подкорковых образований мозга в виде ги-помимии, гипокинезии, пластических изменений мышечного тонуса, рефлексов орального автома­тизма; вместе с тем яркие гиперкинезы наблюда­ются очень редко.

Впервые в ФУКД улавливаются отдельные дис­локационные стволовые признаки, преимуществен­но тенториального уровня (небольшая анизокория. снижение реакции зрачков на свет, нарушения конвергенции и др). Ограничение взора вверх, спон­танный нистагм, парезы глазодвигательных нервов, угнетение роговичных рефлексов встречаются ред­ко и обычно выражены мягко.

Патологические стопные рефлексы в ФУКД чаще односторонние и могут быть как контралате-ральными, так и гомолатеральными ХСГ. Порой

наблюдается диссоциация менингеальных симпто­мов и сухожильных рефлексов по оси тела.

Состояние жизненно важных функций, хотя и не является в ФУКД угрожающим, претерпевает замет­ные изменения. Возникает или нарастает брадикар-дия, чаще относительная или умеренная, иногда вы­раженная. Тахикардия, преимущественно до 120 уда­ров в мин, встречается гораздо реже. Систолическое артериальное давление порой достигает 180 мм рт.ст., а порой и выше. Иногда ХСГ в этой фазе протекает на фоне гипотонии. Может наблюдаться учащение дыхания до 24 в мин без нарушения ритма.

Соматические изменения встречаются чаще, по сравнению с предыдущей фазой, и проявляются обострением хронически протекающих заболева­ний, бледностью кожных покровов, порой с циа­нозом слизистых, интоксикационным синдромом, падением веса.

Подчеркнем, что при нозологической оценке не­врологической и соматической симптоматики все­гда следует учитывать независимый «вклад» в нее возрастных и преморбидных факторов.

Среди различных категорий симптомов в фазе умеренной декомпенсации чаще преобладают об­щемозговые, реже- очаговые признаки, затем идут смешанные формы. Иногда ведущую роль в клини­ческом проявлении ХСГ могут играть соматичес­кие симптомы.

У больных, находящихся в ФУКД часто отмеча­ется дизритмический тип изменений биоэлектричес­кой активности мозга. Для него характерны плохо выраженный значительно деформированный, нере­гулярный альфа-ритм, регистрация во всех отделах полушарий асинхронных, полиморфных медленных колебаний, заостренных волн, бета-активности.

Очаговые признаки на ЭЭГ в ФУКД встреча­ются чаще и выражены значительно ярче по срав­нению с предыдущей фазой.

Фаза умеренной клинической декомпенсации встречается часто, являясь преимущественно зако­номерным продолжением предыдущих фаз течения ХСГ, или, реже, при улучшении состояния боль­ных, находившихся в фазе грубой декомпенсации. Порой ФУКД развивается, минуя фазу субкомпен­сации. В случаях лавинообразного перехода в фазу грубой декомпенсации из фазы компенсации или субкомпенсации ФУКД может отсутствовать.

Переход в фазу умеренной декомпенсации чаше происходит сравнительно быстро в течение несколь­ких часов. Более медленный темп развития ФУКД

64

Хронические субдуралъные гематомы

(до недели и дольше) встречается реже. Необходи­мо отметить, что лавинообразный, а также быст­рый «вход» в ФУКД преимущественно встречается у лиц старше 50 лет.

Применяя консервативную терапию, порой уда­ется перевести больных из ФУКД в фазу субком­пенсации, а крайне редко даже в фазу клинической компенсации. Преобладает «выход» из ФУКД в те­чение нескольких суток, иногда быстрый «выход» в течение нескольких часов. Положительной обрати­мости клинических фаз в основном удается достиг­нуть среди лиц молодого возраста. Иногда наблюда­ется неоднократное чередование клинических фаз умеренной декомпенсации и субкомпенсации. В этих случаях «вход» в фазу и «выход» из нее быстрые.

Длительность ФУКД варьирует от нескольких суток до нескольких недель, иногда дольше. Про­следить какую-либо зависимость сроков фазы уме­ренной клинической декомпенсации от возраста больных, объема гематомы и давности анамнеза не удается.

3.6.1.4. Фаза грубой клинической декомпенсации (ФГКД)

Общее состояние больных преимущественно тя­желое или крайне тяжелое, значительно реже — средней тяжести. Выражен синдром компрессии го­ловного мозга. Ведущим в клинической картине становится выключение сознания от уровня глу­бокого оглушения до сопора или комы. Крайне редко наблюдается умеренное оглушение.

О наличии головной боли порой можно судить лишь по мимическим реакциям при перкуссии че­репа. Больные, доступные хотя бы ограниченному контакту, жалуются на сильную головную боль. Нередко наблюдается рвота. Застойные явления на глазном дне довольно быстро усугубляются или остаются без существенной динамики по сравне­нию с предыдущей фазой.

Очаговые неврологические симптомы более гру­бы, по с сравнению с ФУКД, среди них доминиру­ют двигательные нарушения обычно в виде контрла­терального гемипареза. Исключая случаи двухсторон­них ХСГ, ипсилатеральный гемипарез обусловлен дислокационным воздействием. Постоянно встреча­ется контрлатеральный парез лицевого нерва, нередко с периферическим оттенком. В ФГКД преобладает быстрое усугубление двигательных выпадений.

Чувствительные расстройства в качестве очаго­вых симптомов встречаются реже, главным обра­зом в виде гемигипалгезии и гемианалгезии. Дру­гие локальные неврологические симптомы часто

перекрываются общемозговой или вторичной ство­ловой симптоматикой.

О речевых расстройствах, а также нарушениях психики в фазе грубой клинической декомпенса­ции нередко трудно судить в связи с нарушениями сознания. Среди больных, доступных контакту, часто встречаются психопатологическая симптома­тика и расстройства речи.

Подкорковая симптоматика в ФГКД., по срав­нению с предыдущей фазой, отмечается значитель­но чаще и грубее выражена (амиостаз, ригидность, характерные мелкие гиперкинезы, хоботковый реф­лекс и др).

В ФГКД на фоне нарушенного сознания может проявляться вся гамма вторичных стволовых сим­птомов, преимущественно тенториального уровня. У больных с ХСГ они имеют некоторые особенно­сти. Среди дислокационных стволовых симптомов ведущее место занимают нарушения тонуса мышц конечностей, в основном двусторонние и с прева­лированием гипертонии. Иногда гипертонус при­обретает характер периодических судорог конечно­стей, возникающих спонтанно или в ответ на вне­шние раздражители различного характера. На фоне билатерального изменения мышечного тонуса час­то выявляется его асимметрия с преобладанием на противоположной гематоме стороне.

Далее следуют парез взора вверх, анизокория, нарушения реакции зрачков на свет и конверген­ции. Реже встречаются птоз, расходящееся косо­глазие, неравномерное стояние глаз по горизон­тальной или вертикальной оси.

Двусторонние патологические знаки в ФГКД обычно достигают максимума с момента появле­ния в течение суток.

Ригидность затылочных мышц, двусторонний симптом Кернига встречаются постоянно. Часто от­мечается диссоциация менингеальных симптомов, обычно с преобладанием симптома Кернига над ригидностью затылочных мышц, а также диссоци­ация сухожильных рефлексов по оси тела.

Стволовые симптомы дислокации на уровне за­тылочного отверстия при ХСГ встречаются реже, проявляясь спонтанным нистагмом, парезами взо­ра в стороны, угнетением роговичных рефлексов, иногда нарушением глотания.

В ФГКД могут наблюдаться характерные для вторичного поражения ствола мозга диссоцииро­ванные расстройства жизненно важных функций. Порой они становятся угрожающими с преоблада­нием нарушения дыхания.

Часто отмечается выраженная брадикардия (40— 50 ударов в мин), реже тахикардия.

65

Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

Артериальное давление кратковременно или стойко повышено, значительно реже может быть в пределах возрастной нормы. Иногда ФГКД проте­кает на фоне гипотонии. Нередко встречается ги­пертермия, изредка — гипотермия.

Нарастание и появление новых стволовых сим­птомов, примерно, у половины больных происхо­дит лавинообразно, у другой — в течение суток.

Соматическая патология в ФГКД преимуще­ственно сопутствует больным старше 50 лет и ха­рактеризуется сухостью кожных покровов, пониже­нием их тургора, бледностью, цианозом слизистых и т.п., что обусловлено воздействием гематомы на структуры, ответственные за обменные процессы, повышением внутричерепного давления, интокси­кацией. Порой течение ХСГ в фазе грубой деком­пенсации осложняется бурно развивающимися вос­палительными процессами во внутренних органах (двусторонняя пневмония, пиелоцистит и т.д.).

При электроэнцефалографическом исследовании в ФГКД чаще регистрируется грубо нарушенная ЭЭГ, реже — дизритмичсская. Чаще по сравнению с предыдущими фазами, встречаются и очаговые изменения. Нередки и признаки, указывающие на страдание стволовых структур.

Ведущим в ЭЭГ является синдром грубой синх­ронизации. Реже встречается синдром выраженной синхронизации.

Фаза грубой клинической декомпенсации не­избежно развивается у больных с гематомами, если компрессия мозга не была ликвидирована опера­тивным путем в более ранних фазах. Обычно ей предшествует фаза умеренной декомпенсации, иногда — фаза субкомпенсации. Если ФГКД на­ступает, то переход в нее чаще происходит лави­нообразно или быстро, реже может принимать и более медленный темп (иногда до 4-х суток).

Следует отметить, что при применении интен­сивной терапии порой удается перевести больного из фазы грубой декомпенсации в фазу умеренной декомпенсации, а порой и в фазу субкомпенсации. «Выход» из ФГКД происходит в течение суток, встречаясь преимущественно у лиц до 45 лет.

Длительность ФГКД от нескольких часов до су­ток, реже дольше. Прямой зависимости продолжи­тельности фазы грубой декомпенсации от объема ге­матомы и давности анамнеза проследить не удается.

3.6.1.5. Фаза терминальная

Кома с грубыми нарушениями жизненно важных функций. Ярко выражены глобальные изменения мышечного тонуса, вестибуло-глазодвигательные и

зрачковые расстройства, арефлексии и другие ство­ловые признаки. На этом фоне обычно невозмож­но вычленить первично очаговую симптоматику.

Развитие клинических проявлений терминаль­ной фазы происходит лавинообразно. Порой она манифестирует внезапной остановкой дыхания. Длительность ее исчисляется минутами, редко — часами.

Терминальная фаза завершает процесс клини­ческого течения ХСГ, если, разумеется, он своев­ременно не прерван хирургическим вмешатель­ством.

Фазовый подход к клиническому течению ХСГ облегчает решение дифференциально-диагности­ческих задач.

Представим распределение 248 больных с ХСГ по клиническим фазам при поступлении их в Ин­ститут нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко (рис. 3-3).

Рис. 3-3. Распределение наблюдений по клиническим фазам при поступлении (в % к общему числу наблюдений)

В фазе клинической компенсации находилось 21 (8,5 %) больных, в фазе субкомпенсации 117 (47,2%), в фазе умеренной декомпенсации 91 (36,7 %) и в фазе грубой клинической декомпен­сации находилось 19 (7,6 %) больных.

Таким образом, при поступлении в стационар преобладали пациенты в фазах субкомпенсации и умеренной декомпенсации.

Надо отметить, что близкое количественное распределение больных по группам получено и при использовании стадий Т. Markwalder (137; 138;): 1 стадия (нет симптоматики) — 25 (10,1 %),

2. стадия (легкая симптоматика) — 126 (50,8 %),

3. стадия (умеренная симптоматика) — 80 (32,3 %),

4. стадия (грубая симптоматика) — 17 (6,8 %) больных. Это обстоятельство, как представляется, свидетельствует о достаточной объективности фаз­ ного подхода к анализу клинического течения ХСГ.

66

Хронические субдуральные гематомы

На рис. 3-4 представлено распределение наблю­дений в по возрастным группам согласно рубри-

Рис. 3-4. Распределение наблюдений по возрастным группам (над столбцами указано число наблюдений)

фикации ВОЗ. Видно, что основное количество ХСГ приходится на средний и пожилой возраст.

В таблице 3-1 представлено сопряжение клини­ческой фазы заболевания и возраста пациентов в абсолютных цифрах (рис. 3-5). При допустимом объе­динении клинических фаз компенсации и субком­пенсации и клинических фаз умеренной и грубой декомпенсации прослеживается тенденция увели­чения количества фаз декомпенсации по мере уве­личения возраста больных. Исключение составля­ют дети, что, однако, объясняется включением в эту небольшую возрастную группу (18 пациентов) 3 больных с ХСГ, находившихся в вегетативном статусе, у которых клиническая декомпенсация была обусловлена именно последним обстоятель­ством.

Таблица 3-1

Распределение наблюдений по клинической фазе и возрасту больных

Клиническая фаза	Возраст (лет)
	0-14	15-29	30-44	45-59	60-74	75 и больше	Всего
ФКК	1	5	5	6	4	-	21
ФСК	8	14	19	40	30	6	117
ФУКД	6	8	12	29	24	12	91
ФГКД	3	2	-	5	5	4	19
Всего	18	29	49	67	63	22	248

Рис. 3-5. Распределение наблюдений по клиническим фазам в различных возрастных группах

Сравнивая репрезентативные группы больных с ХСГ, поступивших в Институт нейрохирургии им.Н.Н.Бурденко до и после распространения в стране компьютерной томографии, можно отме­тить положительную направленность в изменении фазного спектра ХСГ (см.табл. 3-2), что глобально указывает на их более раннюю диагностику.

I.Выборка: I07 больных с ХСГ, поступивших в Институт в 1970—1987 гг (16; 37; 50;).

2.Выборка: 248 больных с ХСГ, поступивших в Институт в 1988—2000 гг (20;).

Таблица 3-2

Распределение больных с ХСГ по клиническим фазам при поступлении в стационар

Клинические фазы	1 выборка (%)	2 выборка (%)
Компенсации	3	8,5
Субкомпенсации	29	47,2
Умеренной декомпенсации	35	36,7
Грубой декомпенсации	33	7,6

Для ориентации в клинике ХСГ и построения адекватной по содержанию и срокам лечебной так­тики весьма существенно знать, какими темпами происходит углубление декомпенсации и восста­новление компенсации у больных с ХСГ. Выделя­ют следующие варианты углубления клинической декомпенсации при ХСГ; постепенный (недели, месяцы), быстрый (дни), лавинообразный (часы), а также ундулирующий.

67

Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

По данным Института нейрохирургии при ХСГ преобладает постепенный темп углубления клини­ческой декомпенсации (у 51,6% больных); быст­рый темп отмечен у 25,1 % больных, лавинообраз­ный — у 3,2 %, ундулирующее течение у 6,4 %. Пос­ледние 3 варианта чаще выявляются у пожилых и стариков. Клиническая фаза ХСГ была стабильна на протяжении многих месяцев и даже лет у 4,6 % больных; у 9,1 % наблюдалась только положитель­ная динамика в смене клинических фаз.

3.6.2. Повозрастные и пофазные особенности симптоматики

Общемозговые симптомы. Среди общемозговых сим­птомов ХСГ прежде всего важна оценка состояния сознания. Для этого использовали принятую в Рос­сии единую классификацию ЧМТ (17;). В ней пре­дусматриваются следующие градации состояния сознания: ясное, оглушение умеренное, оглуше­ние глубокое, сопор, кома умеренная, кома глу­бокая, кома терминальная.

Более половины больных поступают в ясном со­знании, треть — в умеренном оглушении, осталь­ные с более грубыми нарушениями сознания. При повозрастном анализе отмечается закономерное уменьшение удельного веса ясного сознания по мере увеличения возраста больных. Соответствен­но возрастает удельный вес оглушения (умеренно­го и глубокого), достигая максимума у пожилых и у стариков. Что касается сопора, то он наблюдался лишь у больных пожилого и старческого возраста, развитие умеренной комы при ХСГ также тяготеет к старшим возрастным группам. Однако, укажем, что случаи выключения сознания до сопора и комы были единичны.

Вегетативный статус при ХСГ отмечен лишь у детей, являясь следствием не ХСГ, а перенесенно­го диффузного аксонального повреждения мозга. Это и обуславливает высокий удельный вес грубых нарушений сознания у детей.

Нарушения психики. Они отражают как общемоз­говые, так и локальные реакции мозга на ХСГ. При этом, естественно, необходимо учитывать влияние преморбидных и возрастных факторов. Рассмотрим такой важный показатель состояния психики, как ориентировка. При этом исходим из того, что выяс­нение ориентировки больного во времени, месте и собственной личности является одним из упрощен­ных и доступных способов определения состояния сознания от ясного до глубокого оглушения.

Понятно, что у больных в ясном сознании ори­ентировка была полной. У больных в умеренном

оглушении она также могла сохраняться полной, хотя отмечалась некоторая замедленность в отве­тах, а порой улавливалась и относительная дезори­ентировка во времени и месте. При глубоком оглу­шении сохранялась лишь ориентировка больного в собственной личности, но и здесь встречались се­рьезные отклонения вплоть до полной дезориенти­ровки.

Синдромы психотического уровня в клинике ХСГ сравнительно редки. Однако по мере увеличе­ния возраста пострадавших их отсутствие у детей и молодых и единичные случаи у лиц среднего воз­раста (с отягощенным анамнезом) сменяются все более заметной ролью психотических нарушений у пожилых и стариков, встречаясь у последних по­чти в половине наблюдений.

Центральное место в синдромах психотическо­го уровня при ХСГ занимают следующие их раз­личные варианты спутанного сознания.

Амнестическая спутанность, при которой оп­ределяющими являются нарушения памяти. Харак­терна дезориентировка больных во времени и мес­те. Больные не запоминают или слабо запоминают происходящие события. Неточно воспринимают реальную действительность, и в этом есть окраска прошлого в том смысле, что больные представля­ют себя в какой-либо из ситуаций, пережитых ими ранее. Возможны конфабуляции, повышенная ре-чедвигательная активность и смена таких состоя­ний адинамией. Спутанность появляется или уси­ливается в вечерние часы.

Спутанность с психомоторным возбуждением, где на первый план выступает беспокойство, сует­ливость, многоречивость больных, они пытаются встать, куда-то идти, кого-то зовут. Выражена де­зориентировка. Возможны ложные узнавания: из-за неспособности идентифицировать лица окружа­ющих больные в медицинском персонале «узнают» своих близких. Эти состояния недлительны, сме­няются адинамией, вялостью, сонливостью. Как правило, усиливаются в вечерние и ночные часы. При расспросах больных в моменты спутанности могут выявляться конфабуляции, в которых на воп­росы о месте и времени их пребывания больные отвечают вымыслами, ( они находятся «на рыбал­ке», «на совещании», «дома» и т.п).

Спутанность с речевыми нарушениями наблюда­ется у больных с затруднениями осмысления обра­щенной речи, грубыми и частыми мнестическими западениями. Наблюдается, как правило, при пре­имущественном поражении левого полушария моз­га. Больные дезориентированы. Могут быть тревож­ными, растерянными, суетливыми, мечущимися

68

Хронические субдуральные гематомы

в постели. И здесь из-за крайней истощаемое™, утомляемости типичны перерывы в повышенной двигательной активности, иногда больные стано­вятся вялыми, малоподвижными, сонливыми. Ха­рактерная особенность такой спутанности у боль­ных старческого возраста конфабуляции с воспро-извдением в них каких-то прошлых переживаний.

Конфабуляторная спутанность характеризуется обилием конфабуляции — спонтанных или следу­ющих в ответ на расспросы врача. Эту спутанность можно обозначить и как амнестически-конфабу-ляторную, так как здесь грубо снижена способность к запоминанию, адекватному воспроизведению прошлых знаний. При этом возможны периодичес­кие состояния двигательного или психомоторного возбуждения, особенно к вечеру или в ночные часы.

Все наблюдавшиеся у больных в пожилом и стар­ческом возрасте варианты спутанности включают в себя так называемые продуктивные и дефици-тарные нарушения. Но и те, и другие отличаются от встречающихся у более молодых больных. Так, в продуктивных нарушениях наиболее часты явления конфабуляции, благодушно-эйфорический фон настроения, но прерываемый сонливостью, сла­бодушием; при этом редки галлюцинаторные или зрительные представления, ментизм. Среди дефи-цитарных — нарушения памяти, ориентировки, восприятия реальной действительности, резко вы­раженная астения с крайней истощаемостыо, не­способностью концентрации внимания в течение более или мене длительного времени. В целом для описанных состояний характерно преобладание дефицитарных явлений над продуктивными.

Одной из отличительных особенностей состоя­ний спутанности больных, особенно в возрасте старше 70 лет, является феномен «ухода в прошлое»: нечетко воспринимая реальную действительность, больные представляли себя в какой-либо из пре­жних ситуаций;прошлыми переживаниями окраши­валось восприятие настоящей действительности. Этот феномен особо ярко проявляется в содержа­нии конфабуляции больных.

Часто наблюдаются нарушения цикла сна и бод­рствования, что выражается, в частности, в воз­никновении эпизодов спутанности в вечерние и ночные часы при меньшей их вероятности в утрен­ние и дневные часы, когда больные могут быть вполне упорядоченными в поведении, ориентиро­ванными.

Наконец, можно отметить такое отличие состо­яний спутанности от помраченного сознания у больных молодого и среднего возраста, которое

заключается в независимости или меньшей зави­симости структуры нарушения сознания от сторо­ны преимущественного поражения мозга. Так, при левополушарном поражении могли быть не только нарушения вербальной памяти, речи, эпизоды тре­воги, растерянности, но и конфабуляции, благо­душный фон настроения, оптико-пространствен­ные нарушения. У ряда больных с ХСГ преимуще­ственно пожилого возраста выявляются эмоцио­нальные нарушения субпсихотического уровня. К наиболее частым проявлениям эмоциональной па­тологии относятся такие крайние реакции, как слезливость и слабодушие, с одной стороны, и эйфория, благодушие, с другой. Отмечены состоя­ния субдепрессии, главным образом, тревожной. Но наиболее примечательна для больных пожило­го и старческого возраста изменчивость эмоцио­нального состояния с переходом от благодушия к слабодушию, от эйфории к слезам. Иногда в рам­ках клинической картины ХСГ бредовая готовность с подозрительностью, недоверчивостью сказыва­лась на поведении больных.

Эпилептические припадки. Обычно рассматрива­ются в кругу общемозговой симптоматики, хотя с неменьшим основанием их можно отнести и к оча­говым признакам. Встречаются сравнительно ред­ко при ХСГ. Примерно, с одинаковой частотой встречались генерализованные припадки с клони-ческими судорогами, и фокальные-сенсорные и моторные без выключения сознания. В ряде случаев симптомы раздражения были обусловлены не ХСГ, а предшествующей ЧМТ. При возрастном анамне­зе эпилептического синдрома отмечено, что он встречался в единичных наблюдениях во всех воз­растных группах, исключая стариков.

Головная боль — одна из наиболее частых жалоб больных с ХСГ. При грубых нарушениях сознания о её наличии можно косвенно судить по мимичес­ким реакциям при перкуссии головы. Однако при ХСГ может встречаться отсутствие головной боли либо та степень ее выраженности, которая игнори­руется больным. При общей закономерности усу­губления головной боли по мере нарастания кли­нической декомпенсации есть немало исключений. При возрастном анализе головной боли устанавли­вается, что она относительно чаще встречается у больных детского, молодого и младшего среднего возраста и реже — у лиц пожилого и старческого возраста. При этом в младших возрастных группах преобладает гипертензионная окраска головной боли, а в старших возрастных группах — более чет­ко выступает ее сосудистый характер. Заметим так­же, что головная боль нередко имеет локальный

Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

оттенок, в основном соответствуя зоне расположе­ния ХСГ.

К нередким признакам ХСГ относится астения.

Оболочечные симптомы. Симптом Кернига и ри­гидность затылочных мышц отмечаются почти у половины больных с ХСГ, обычно умеренно вы­раженные. Естественно, при трактовке их генеза следует помнить о возрастных изменениях, о влия­нии остеохондроза позвоночника, деформирующего остеоартроза коленных суставов и некоторых дру­гих внечерепных факторов.

Состояние глазного дна. К числу классических объективных симптомов повышения внутричереп­ного давления относятся гипертензионные изме­нения на глазном дне. Обычно чем глубже нару­шена клиническая компенсация при ХСГ, тем чаще встречаются застойные явления на глазном дне но, конечно, при этом важен темп ее наступ­ления.

При ХСГ выявляется закономерное уменьше­ние удельного веса застойных изменений в стар­ших возрастных группах по сравнению с младши­ми. Очевидно этот факт отражает особенности воз­растной реактивности головного мозга с постепен­ным снижением ее по мере старения организма и смену отека головного мозга и повышения внутри­черепного давления у детей и молодых коллапсом мозга и понижением внутричерепного давления у пожилых и стариков.

Очаговая симптоматика. Двигательные наруше­ния являются ведущими среди локальных симпто­мов в клинической картине ХСГ. Выделяют следу­ющие градации пирамидного синдрома: 0 — отсут­ствие пирамидных знаков; 1 — слабо выраженный пирамидный синдром (асимметрия пери остальных, сухожильных и кожных рефлексов, незначитель­ное снижение мышечной силы с опусканием по­раженной конечности при пробе Барре, неболь­шое повышение мышечного тонуса); 2 — умерен­но выраженный пирамидный синдром (моно- или гемипарез со снижением силы в паретичной ко­нечности в 1,5—2 раза по сравнению со здоровой, заметное повышение мышечного тонуса, некото­рое уменьшение объема движений, особенно при повторном выполнении инструкции, негрубые па­тологические рефлексы); 3 — грубо выраженный пирамидный синдром (глубокий гемипарез или тет-рапарез со снижением мышечной силы в паретич­ной конечности в три и более раза, по сравнению со здоровой, неполный объем движений вплоть до их отсутствия, резкое повышение мышечного то­нуса по типу «складного ножа», яркие патологи­ческие рефлексы). В спектр пирамидного синдрома

входят также центральные парезы VII и XII нервов и ряд других признаков.

При возрастном анализе пирамидного синдро­ма отмечается закономерное увеличение его час­тоты и выраженности в старших возрастных груп­пах, по сравнению с младшими возрастными груп­пами. Исключение составляют дети, у которых гру­бые двигательные нарушения были обусловлены не ХСГ, а перенесенной тяжелой ЧМТ.

При пофазном анализе пирамидного синдрома выявляется закономерное его учащение и утяжеле­ние по мере углубления клинической фазы заболе­вания: в ФКК пирамидный синдром практически отсутствует, а в ФГКД — как правило, наблюдает­ся у всех больных и к тому же обычно грубо выра­жен.

Речевые нарушения (включая моторные и сен­сорные) наблюдаются у трети больных с ХСГ. Если брать только левосторонние ХСГ, то их удельный вес среди очаговой симптоматики существенно повышается.

При повозрастном анализе нарушений речи вы­является увеличение их частоты и выраженности параллельно старению больных. Исключение состав­ляют дети с ХСГ, находившиеся в вегетативном статусе.

При пофазном анализе афатического синдрома устанавливается закономерное возрастание его ча­стоты и выраженности по мере углубления клини­ческой декомпенсации.

Подкорковый синдром при ХСГ проявляется обеднением произвольныхдвижений, скованнос­тью, брадикинезией, гипомимией, тремором, пла­стическими изменениями мышечного тонуса, реф­лексами орального автоматизма. Четко просмат­ривается зависимость его частоты и полноты раз-вертываемости от возраста больного. Исключение составляли дети в связи с высоким удельным ве­сом среди них больных в вегетативном статусе. При этом следует учитывать, что ХСГ может значи­тельно усугублять преморбидный подкорковый синдром. Это положение иллюстрируется смягче­нием экстрапирамидной симптоматики после уда­ления ХСГ даже у лиц пожилого и старческого возраста.

Нарушения статики и координации выявляются у половины больных с ХСГ. Среди них преоблада­ют умеренно выраженные расстройства походки с ее замедленностью, реже отшатыванием в сторо­ны; неустойчивость в позе Ромберга, особенно при сенсибилизации; нечеткость в выполнении паль-це-носовой и пяточно-коленной проб. Разумеется, здесь всегда следует учитывать вклад преморбидной

70

Хронические субдуральные гематомы

отягощенности и возрастного фактора. О роли пос­леднего свидетельствует нарастание частоты ста-токоординационных нарушений с увеличением возраста пациентов.

Пофазный анализ расстройств походки, стати­ки и координации показал их усугубление по мере утяжеления клинической декомпенсации.

Стволовые симптомы. В клинике ХСГ, в отли­чие от острой ЧМТ, они обычно являются вторич­ными или дислокационными (исключая, конечно, возрастные и преморбидные стволовые знаки). Сле­дует также заметить, что дислокационные синдро­мы при ХСГ, часто имеют иную структуру, иную выраженность, иную локализацию, чем при ост­рых внутричерепных гематомах.

Если при острых гематомах доминирует дисло­кационный стволовый синдром тенториального уровня, то при ХСГ часты синдромы вклинения поясной извилины под фалькс. Это находит свое отражение и в клинике и на КТ, где даже в ФГКД при резком смещении срединных структур мозга сравнительно мало выражена деформация базаль-ных цистерн.

Дислокационный стволовый синдром тентори­ального уровня при ХСГ часто развивается в весь­ма замедленном темпе, не содержа при этом всех своих неврологических слагаемых. Кроме того, если при ХСГ выявляется дислокационный стволовый синдром, то он, в отличие от острых внутричереп­ных гематом, обычно умеренно выражен.

Демонстративна, как и следовало ожидать, по-фазная зависимость дислокационного синдрома. Его не было у больных в ФКК. В ФКС отдельные нсгру-бые стволовые симптомы, которые принято рас­ценивать как вторичные, имели сосудистый либо инволюционный генез. В ФУКД и ФГКД частота и степень выраженности средне мозгового и заднече-репного дислокационного синдрома нарастают, достигая максимума при грубой клинической де­компенсации.

Взор вверх. Среди вторичных стволовых симпто­мов рассмотрим такой классический признак ущем­ления ствола в отверстии мозжечкового намета, как парез взора вверх. В большинстве наблюдений ХСГ произвольный либо рефлекторный взор вверх был в полном объеме (то есть глаза при слежении за вертикально перемещаемым предметом отклоня­лись вверх на 45 и более градусов, либо в ответ на раздражение роговицы глаза отклонялись вверх настолько, что радужка полностью или почти пол­ностью скрывалась под верхним веком). У трети больных взор вверх был ограничен умеренно (от­клонение глаз вверх в пределах 20—40 градусов), и

лишь у отдельных больных отмечалось грубое огра­ничение взора вверх (объем движения глаз вверх не достигал 20 градусов).

При повозрастном анализе ограничение взора вверх выявляется чаще в старших возрастных груп­пах, что, по-видимому, связано с нарушениями у них психики и снижением концентрации внима­ния, с возрастным угнетением корнеальных реф­лексов, возрастными особенностями глазодвига­тельной иннервации, а также преморбидной отя-гошенностью. При пофазном анализе объема вверх он был полным у больных в ФКК и ФКС (за от­дельными исключениями, обусловленными возра­стными факторами). В ФУКД умеренное ограниче­ние взора вверх отмечается у трети больных, а в ФГКД у 2/3 больных с ХСГ.

Спонтанный нистагм, преимущественно гори­зонтальный, в качестве стволового симптома вы­является у трети больных с ХСГ. При этом в боль­шинстве наблюдений он клонический, редко кло-нотонический. При пофазном рассмотрении спон­танного нистагма он отсутствует у всех больных в ФКК и определяется, примерно, в трети наблюде­ний с небольшими колебаниями во всех остальных клинических фазах заболевания.

Роговичныерефлексы. Снижение роговичных реф­лексов отмеча-лось более чем в трети наблюдений; порой оно было односторонним, указывая на по-лушарный генез их асимметрии.

При повозрастном анализе роговичных рефлек­сов выявляется более частое их снижение у лиц пожилого и старческого возраста, что связано с инволюционными изменениями.

Пофазный анализ роговичных рефлексов выяв­ляет нарастание частоты их снижения по мере уг­лубления клинической фазы заболевания.

Патологические стопные знаки (прежде всего — рефлекс Бабинского) часто встречаются в клини­ке в составе латерализованного полушарного пи­рамидного синдрома. Они преимущественно одно­сторонние, реже — двухсторонние; в последнем случае патологические рефлексы имеют дислока­ционный стволовый, либо биполушарный генез (при двусторонних ХСГ).

Резюме. При повозрастном анализе вариабель­ной клиники ХСГ установлены следующие основ­ные закономерности:

1. частое преобладание общемозговой симпто­ матики над очаговой во всех возрастных группах;

2. по мере увеличения возраста больных изме­ няется структура общемозговых симптомов — от гипертензионных в детском, молодом и среднем возрасте до гипотензионных в пожилом и стар-

71

Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

ческом возрасте, что связано с преобладанием в младших возрастных группах отека мозга и внут­ричерепной гипертензии, а в старших возрастных группах коллапса мозга и внутричерепной гипер­тензии;

3. повышение с возрастом больных роли сосу­ дистого слагаемого в генезе симптоматики при ХСГ, что вместе с инволюционными факторами обусловливает большую частоту нарушений пси­ хики у лиц старческого и пожилого возраста по сравнению с младшими возрастными группами;

4. при доминировании среди очаговой симпто­ матики двигательных нарушений степень их выра­ женности и устойчивости обычно усугубляется с возрастом;

5. наблюдается повозрастное смещение соотно­ шения клинических фаз заболевания в сторону их утяжеления или, иными словами чем старше боль­ ной с ХСГ, тем чаще у него выявляется грубая декомпенсация. Это связано как с истощающими­ ся с возрастом компенсаторными возможностями, так и с нарастанием инволюционной и приобре­ тенной патологии;

6. фазовые переходы многообразны и во мно­ гом связаны с возрастными анатомо -физиологи­ ческими особенностями черепа, головного мозга и организма в целом. Если наступает клиническая декомпенсация, то наиболее быстро в фазу грубой декомпенсации входят больные пожилого и стар­ ческого возраста, что объясняется тем, что у этой категории больных компримирующее воздействие ХСГ на мозг сопровождается выраженными сосу­ дистыми нарушениями;

7) декомпенсация при ХСГ развивается по пяти ведущим параметрам: общемозговому, стволово­ му, очаговому, соматическому и инструменталь­ ному. При этом для ХСГ во всех возрастных груп­ пах характерны диссоциации между различными показателями, что необходимо учитывать при ус­ тановлении клинической фазы заболевания. Со­ матический статус играет особую роль в оценке клинической фазы ХСГ у пожилых и стариков. При ХСГ, в отличие от острых гематом, во всех возра­ стных группах могут не срабатывать привычные критические инструментальные показатели, имея в виду как параллелизм в развертывании обще­ мозговой, очаговой и стволовой симптоматики, так и прогноз.

Как показали исследования, возрастной и фа­зовый подходы весьма перспективны для оценки состояния больного, анализа данных инструмен­тальных методов диагностики и выбора адекват­ной тактики лечения ХСГ.

3.7. ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

3.7.1. Рентгенологические методы 3.7.1.1. Краниография

При хронических субдуральных гематомах, развив­шихся после черепно-мозговой травмы или сосу­дистых заболеваний, обзорные рентгенограммы черепа чаще не обнаруживают каких либо измене­ний. Гипертензионные признаки на краниограммах (порозность спинки турецкого седла, усиление пальцевых вдавлений и сосудистого рисунка) встре­чаются менее, чем у 1/5 больных, при этом обыч­но они мягко выражены. Исключение составляют дети, особенно раннего возраста, у которых внут­ричерепная гипертензия может обусловливать уве­личение размеров головы, незаращение родничков, расхождение швов, истончение костей черепа.

В качестве симптома объемного характера пора­жения мозга и его латерализации при ХСГ может выявляться смещение в противоположную сторо­ну обызвествленной шишковидной железы.

У детей могут встречаться четкие локальные признаки ХСГ на краниограммах в виде выпячива­ния и истончения костей свода над гематомой.

У ряда больных с ХСГ обнаруживаются трещи­ны костей черепа, свидетельствующие о перене­сенной травме.

Рис. 3-6. Краниография (прямая и боковая проекции) — каль-цифицированная ХСГ у больного 17 лет.

Прямая рентгенографическая диагностика ХСГ возможна лишь в редких случаях их обызвествления. В зоне типичной парасагиттально-конвекситальной локализации ХСГ (обычно в лобно-теменной обла­сти) обнаруживаются петрификаты различной плот­ности и структуры, либо тесно прилегающие к внут­ренней поверхности кости, либо очерчивающие кап­сулу ХСГ, либо находящиеся в полости гематомы. Наиболее информативны краниограммы при пол­ной оссификации ХСГ (рис 3-6).

72

Хронические субдуральные гематомы

3.7.1.2. Ангиография

КТ и МРТ серьезно потеснили КАГ как ведущий метод диагностики ХСГ. В настоящее время КАГ при ХСГ применяется редко, преимущественно в тех наблюдениях, где необходима дифференциаль­ная диагностика с другой очаговой патологией, либо предполагается возможность сосудистого ге-неза гематомы (вследствие артериовенозной маль-формации, артериальной аневризмы и т.д.). Одна­ко, если в нейрохирургических учреждениях КТ и МРТ отсутствуют, ангиография остается надежным методом диагностики ХСГ.

Ангиографический синдром ХСГ складывается из характерной бессосудистой зоны между внут­ренней поверхностью костей свода черепа и оттес­ненной корой мозга, а также дислокационных из­менений в пробеге магистральных сосудов соответ­ственно топике ХСГ (при этом наиболее демонст­ративны прямые ангиограммы, где бессосудистая зона имеет линзообразную либо серповидную фор­му, особенно четко контурируясь в капиллярной и венозной фазах — (рис. 3-7).

Рис. 3-7. Каротидная ангиграфия (прямая проекция) — ХСГ лобно-теменно-височной области.

Высокая надежность КАГ в диагностике ХСГ не вызывает сомнений. И хотя этот инвазивный метод закономерно уступает свое лидерство неин-вазивным и более информативным способам пря­мой визуализации внутричерепного содержимого, его не следует уподоблять исторически изжившей себя пневмоэнцефаловентрикулографии. Ангиогра­фия остается в арсенале современных методов ди­агностики ХСГ.

3.7.1.3. Компьютерная томография

Представим следующее компьютерно-томографи­ческое определение ХСГ: хроническая субдураль-ная гематома представляет собой зону измененной

плотности между костями черепа и веществом мозга, обычно серповидной формы с многодолевым распро­странением и преимущественно парасагитально-кон-векситальной локализацией; при этом наружная гра­ница повторяет очертания внутренней поверхности костей черепа, а внутренняя граница- очертания по­лушария мозга (рис. 3-8).

Рис. 3-8. Типичная КТ картина ХСГ (1,2). Трехмерная КТ ре­конструкция этой ХСГ {3, 4).

Естественно, что приведенная формулировка не распространяется на изоденсивные ХСГ, а также на ХСГ атипичной локализации (базальные, ме­диальные и т.д.)

Семиотика. По плотности в единицах Haunsfild ХСГ делятся на гиподенсивные (28 и менее Ед. Н), изоденсивные (29—45 Ед. Н), гиперденсивные (бо­лее 45 Ед. Н) а также гетероденсивные (рис. 3-9).

Гиподенсивные ХСГ встречаются наиболее ча­сто. Снижение плотности содержимого гематомы колеблется от выраженного до незначительного (17—28 Ед. Н), однако всегда превышает плотность ликвора. Чаще гиподенсивная зона гомогенна (рис. 3-9 а), но порой улавливаются и разные по интен­сивности участки снижения плотности. На этом фоне могут выявляться линейные повышения плот­ности за счет визулизации наружного или внутрен­него листка капсулы либо перегородок при много­камерной ХСГ (см. рис. 3-8).

Сопоставление данных КТс операционными на­ходками показывают, что у большинства больных с гиподенсивными ХСГ в полости гематомы со­держится ксантохромная либо зеленовато-корич­неватая мутная жидкость, у некоторых — изменен-

73

Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

Рис. 3-9. КТ варианты плотностных характеристик ХСГ: а) ги-подеисивыая; б) гипердепсивная; в) изоденсивная; г) гетеро-дснсивная;

ная разжиженная кровь, а также мелкие свертки крови.

При гиподенсивных ХСГ длительность анамне­за колеблется в широких пределах — от 25 суток до 5 лет, иногда от 14 суток. Феномен снижения плот­ности содержимого ХСГ преимущественно связан с деградацией фибрина в свертках крови.

Изоденсивные ХСГ встречаются редко. Плот­ность содержимого гематомы практически не от­личается от таковой вещества мозга. Вместе с тем на КТ обычно выражены признаки объемного про­цесса (рис. 3-9 б).

Сопоставление данных КТ с операционными на­ходками показывает, что у половины больных с изоденсивными ХСГ в полости гематом содержит­ся коричневато-зеленоватая жидкость, у других разжиженная кровь и ее свертки.

Изоденсивные ХСГ отмечены при длительнос­ти анамнеза от 18 суток до 1 года. Феномен изоп-лотности может появляться и раньше: порой спус­тя 10—14 суток после ЧМТ. Он определяется глав­ным образом соотношением в полости ХСГ раз­жиженной крови и ее дериватов.

Гиперденсивные ХСГ встречаются еще более реже. Повышение плотности содержимого гематом

значительно либо нерезко выраженно (рис. 3-9 в). При сопоставлении данных КТ при высокоплот­ных ХСГ с операционными находками в большин­стве наблюдений в полости гематомы содержатся, наряду с разжиженной кровью, ее свертки. Отме­тим, что чем больше в содержимом гематомы пре­обладают свертки крови, тем выше была ее плот­ность. Феномен повышения плотности связан с повторными кровоизлияниями в полость гемато­мы, которые могут наблюдаться спустя любое вре­мя после формирования ХСГ.

Гетероденсивные ХСГ встречаются часто. Пред­ставлены на КТ мозаичными картинами: в полости гематомы о различных соотношениях сочетаются участки повышенной и пониженной плотности, реже пониженной плотности и плотности, равной таковой мозговой плотности, а в отдельных случаях наблюдаются все три варианта изменений плотно­сти ХСГ (рис. 3-9 г). Для гетерогенных ХСГ характе­рен феномен седиментации в виде четкого разгра­ничения содержимого гематомы на низкоплотную верхнюю часть и высокоплотную нижную часть (при положении больного на спине) (рис. 3-10). При со­поставлении данных КТ с операционными наход­ками установлено, что у 2/3 больных полость гема­томы содержит свертки крови в смеси с зеленова­то-коричневатой жидкостью, у остальных — тем­ную жидкую кровь и мелкие сгустки фибрина.

Рис. 3-10. КТ варианты феномена «седиментации» при ХСГ (а, б).

В структуре ХСГ на КТ могут также прослежи­ваться уплотненные листки капсулы, тяжи, меж­камерные перегородки и некоторые другие обра-

Длительность анамнеза при гетероденсивных ХСГ колеблется от 16 суток до 5 лет. Неоднородная плотность связана как с повторными микрокрово­излияниями в полость гематомы, так и с деграда­цией ранее излившейся крови. Оседание высоко­плотных ещё не распавшихся форменных элемен­тов крови обусловливает появление КТ феномена седиментации (рис. 3-10).

74

Хронические субдуралъные гематомы

зования (см. рис. 3-8, рис. 3-11). Капсула ХСГ выяв­ляется при КТ, примерно в десятой части наблю­дений, хотя на операциях наружную и внутреннюю мембрану (выраженных в различной степени) на­ходят практически всегда. Эта диссоциация может быть объяснена малой контрастируемостью капсу­лы, нередко ее тонкостью, прилежанием к костям черепа и веществу мозга с повторением их очерта­ний. Возможно, также, что в ряде случаев не выяв­ление существующей капсулы ХСГ на КТ было обусловлено тем, что не всегда используют кон­трастное усиление.

Рис. 3-11. Кт визуализация внутренней капсулы ХСГ.

Компьютерно-томографическая характеристика воздействия ХСГ на головной мозг

Отдельного внимания заслуживают компьютер­но-томографические признаки «масс-эффекта», оказываемого ХСГ на мозг. Надо сказать, что, с одной стороны, в них нет ничего специфического, а, с другой, определенное сочетание в значитель­ной мере свойственно именно ХСГ.

Имеется сравнительно высокая корреляция меж­ду клинической фазой заболевания и дислокаци­онным воздействием ХСГ на мозг и ликворную систему. Смещение срединных структур мозга при ХСГ колеблется от 0 до 22 мм. При пофазном рас­смотрении этого важнейшего показателя объемно­го полушарного процесса на уровне прозрачной перегородки вырисовывается следующая картина. В фазе клинической компенсации смещение средин­ных структур мозга либо отсутствует, либо нахо­дится в пределах 3—4 мм. В фазе клинической суб­компенсации смещение срединных структур обыч-

но не превышает 6—7 мм, в фазе умеренной кли­нической декомпенсации оно чаще составляет 7— 9 мм, в фазе грубой клинической декомпенсации это смешение достигает 10 и более мм (максимально до 22 мм) (рис. 3-12).

Рис. 3-12. КТ. Выраженное смешение срединных структур и же­лудочковой системы при ХСГ.

При общих закономерностях имеется, однако, много исключений. Одни из них обусловлены на­личием двухсторонней (хотя и при этом может встречатся смещение срединных структур мозга со стороны большей по объему гематомы), либо ме-диобазальной ХСГ. Другие — могут быть связаны с возрастными факторами, когда наличие значитель­ных резервных пространств вследствие атрофии мозга влияет на степень смещения срединных струк­тур. Аналогичные инверсии могут быть и при изме­нении краниоцеребральных соотношений как пре-морбидных, так и связанных с шунтирующими опе­рациями. Наконец свой вклад вносит характер ре­акций вещества мозга (отек, коллапс, нарушения мозгового кровообращения и т.п.) на ХСГ.

Наряду со смещением срединных структур ХСГ вызывает сдавление желудочков мозга, Обычно страдает гомолатеральный боковой желудочек. Здесь также устанавливается определенная пофазная кор­реляция. В фазе клинической компенсации и фазе клинической субкомпенсации при гомолатераль-ной гематоме боковой желудочек чаще умеренно сдавлен по сравнению с контралатеральным боко­вым желудочком. Ill и IV желудочки, как правило, не изменены. В фазах умеренной и грубой клини­ческой декомпенсации при ХСГ гомолатеральный боковой желудочек обычно резко сдавлен, дефор­мирован, вплоть до полного отсутствия его на КТ

75

Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

(рис. 3-12); противоположный боковой желудочек может быть резко смещен в другую сторону, а так­же расширен в результате как преморбида, так и гидроцефалии вследствие дислокационной окк­люзии на уровне межжелудочкового отверстия. При этом нередко оказывается компримирован-ным и III желудочек, вплоть до отсутствия его визуализации на КТ. IV желудочек при полушар-ных ХСГ, как правило, не подвергается грубым изменениям.

Состояние базальных цистерн при ХСГ при по-фазном анализе нельзя оценить однозначно. Так, в детском, молодом и младшем среднем возрастах степень их деформации в какой-то мере отражает клиническую фазу заболевания и размеры гемато­мы. У лиц же пожилого и старческого возраста ча­сто наблюдается инверсия, когда при резком сме­щении срединных структур и деформации боковых желудочков в фазе грубой клинической декомпен­сации охватывающая цистерна хорошо визуализи­руется или деформирована незначительно. Вероят­но, эта диссоциация связана с инволюционными изменениями реакций мозга на длительное комп-римируюшее воздействие ХСГ.

Состояние конвекситалъных субарахноидаль-ных пространств совершенно иное. Практически во всех клинических фазах они резко сдавлены на стороне гематомы и обычно не визуализируются на компьютерных томограммах даже у лиц пожи­лого и старческого возраста. Это объясняется осо­бенностями анатомо-топографического располо­жения ХСГ, «выжимающих» ликвор в первую оче­редь из кон веке итальных субарахноидальных про­странств.

Что касается их визуализации на противополож­ной стороне, то у детей, лиц молодого и младшего среднего возраста по мере углубления клиничес­кой фазы заболевания они исчезают вплоть до пол­ного отсутствия в фазе грубой клинической деком­пенсации. Вместе с тем в старшем среднем и осо­бенно пожилом и старческом возрасте даже в фазе грубой клинической декомпенсации конвекситаль-ные субарахноидальные щели на противоположной гематоме стороне обычно хорошо визуализируют­ся, при этом они могут быть даже расширены, что объясняется возрастными атрофическими измене­ниями мозга (рис. 3-13). Аналогичная картина иногда может наблюдаться и у молодых пациентов при выраженной атрофии мозга либо аномалии крани-оцеребральных соотношений.

Реакция мозговой ткани на ХСГ характеризует­ся, особенно при длительном существовании ге­матомы у пожилых и стариков, коллапсом мозга в

Рис. 3-13. КТ больного с ХСГ 78 лет, в фазе грубой клиничес­кой декомпенсации. На стороне гематомы конвекситальные су­барахноидальные щели отсутствуют, на противоположной сто­роне расширение вследствие возрастной атрофии мозга.

зоне ее расположения. Вместе с тем у детей и мо­лодых часто отмечается отек мозга-локальный, полушарный или даже диффузный. Однако в силу именно длительности и сравнительной мягкости воздействия ХСГ он почти никогда не достигает той степени выраженности, какая наблюдается при острых субдуральных гематомах.

Описанные компьютерно-томографические при­знаки односторонних ХСГ во многом характерны и для двухсторонних ХСГ. Однако необходимо от­метить некоторые особенности их воздействия, которые весьма существенны для диагностики изо-денсивных двухсторонних ХСГ, а также в тех слу­чаях, когда лишь одна из гематом имеет одинако­вую с мозгом плотность. На нашем материале под­тверждается так называемый феномен «заячьих ушей», который заключается в более или менее равномерном сдавлении обоих боковых желудоч­ков и сближении их передних рогов. При этом од­новременно изменяется контур талии боковых же­лудочков, а при ХСГ, занимающих оба полушария целиком, одновременно может наблюдатся и сбли­жение задних рогов (рис. 3-14).

Важным и легко доступным признаком для об­наружения именно билатеральных ХСГ является отсутствие субарахноидальных щелей с обеих сто­рон (рис. 3-14). Этот факт особенно значим улиц пожилого и старческого возраста, у которых, как правило, субарахноидальные щели в противопо­ложном полушарии при односторонней ХСГ рас­ширены.

76

Хронические субдуральные гематомы

Рис. 3-14. Кт при двухсторонней ХСГ. Сближение передних и задних рогов боковых желудочков, сужение их талии; отсутствие конвекситальных субарахноидальных щелей с обоих сторон.

Резюме. Итак, КТ в большинстве наблюдений является адекватным методом окончательного рас­познавания ХСГ, позволяющим с исчерпывающей полнотой судить о расположении и объеме гемато­мы, о ее структуре и консистенции содержимого, о ее воздействии на вещество мозга и ликворные пути с регистрацией степени смещения срединных структур, сдавления желудочковой системы, состо­яния конвекситальных субарахноидальных щелей и базальных цистерн, о реакциях мозга в ответ на ХСГ ( в виде его отека, коллапса, дисгемии). При этом устанавливаются также краниоцеребральные соотношения и преморбидные изменения мозга и ликворных пространств.

При изоденсивных гематомах КТ выявляет лишь признаки полушарного объемного процесса (кро­ме случаев, когда визуализируется капсула ХСГ). В такой ситуации для уточнения диагноза необходи­мо применение магнитно-резонансной томографии либо каротидной ангиографии.

Таким образом, КТ является методом выбора при подозрении на ХСГ. Она позволяет определить оптимальную тактику лечения ХСГ:

• ЗНД через 1 фрезевое отверстие при одно­ сторонних и однокамерных ХСГ;

• ЗНД через 2 фрезевых отверстия при много­ камерных или двухсторонних ХСГ;

• костно-пластическая трепанация при каль- цифицированных ХСГ;

• консервативное лечение при плоскостных ХСГ в фазах клинической компенсации и субком­ пенсации.

В заключение представим выделенный компью­терно-томографический синдром ХСГ. Наиболее часто он характеризуется:

— зоной измененной плотности (гиподенсив- ной, гиперденсивной, гетероденсивной) между костями черепа и веществом мозга, чаще серпо-

видной формы и обычно имеющей многодолевое или плащевое распространение (одно- или двух­стороннее) с преимущественно парасагитально-конвекситальной локализацией;

• повторением очертаний внутренней поверх­ ности костей черепа наружной границей патоло­ гической зоны измененной плотности и очертаний поверхности полушария головного мозга — ее внут­ ренней границей;

• значительным преобладанием площади па­ тологической зоны над ее толщиной;

• отсутствием субарахноидальных щелей на сто­ роне расположения гематомы;

При ХСГ редкой атипичной локализации (ба-зальная, межполушарная, заднечерепная и др.) КТ синдромы, наряду с общими чертами, имеют много существенных различий от выделенного КТ-синд-рома наиболее распространенной типичной полу-шарной локализации ХСГ.

При двухсторонней ХСГ важными дополнитель­ными компьютерно-томографическими признака­ми являются отсутствие изображения конвекситаль­ных субарахноидальных щелей с обеих сторон и феномен сближения передних и задних рогов бо­ковых желудочков, а также изменение их талии.

КТ-синдром ХСГ может дополняться и други­ми прямыми их признаками: феноменом седимен­тации, визуализацией наружного или внутреннего листков капсулы, многокамерного строения или интрагематомных трабекул (их выявлению часто может способствовать контрастное усиление).

3.7.2. Магнитно-резонансная томография

Наряду с КТ, ведущим методом неинвазивного рас­познавания ХСГ стала магнитно-резонансная то­мография. Ее преимущества особенно очевидны при изоденсивных гематомах. Для МРТ не существует рентгеновского барьера изоденсивных тканей и вместе с тем исключительно широки пределы раз­граничения структур с различным содержанием воды и различными магнитными свойствами.

Семиотика. Для ХСГ характерна высокая кон­трастность изображения на МР-томограммах по сравнению с прилежащим веществом мозга. Зоны повышенного сигнала, соответствовавшие распо­ложению и размерам ХСГ, имеют серповидную либо линзообразную форму с четкими контурами и примыкали к костям свода черепа (рис. 3-15). При этом определяются также выраженные в разной степени вторичные признаки объемного процесса деформация и смещение желудочковой системы,

77

Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

Рис. 3-15. Характерная МРТ картина двухсторонней ХСГ в ре­жиме 12: а) аксиальный срез; б) фронтальный срез;

сдавление конвекситальных субарахноидальных щелей на стороне поражения и др.

Сопоставление КТ и различных режимов МРТ при распознавании ХСГ представлено на рис. 3-16.

Высокая интенсивность изображения ХСГ на МР-томограммах особенно существенна при изо-денсивных гематомах (рис. 3-17), а также при рас­пространенных плоскостных оболочечных гемато-

Рис. 3-16. Сопоставления Кт и различных режимов МРТ при ХСГ: а) компьютерная томография; б) магнитно-резонансная томография в режиме Т1; в) магнитно-резонансная томогра­фия в режиме Т2; г) магнитно-резонансная томография в ре­жиме «протонной плотности».

Рис. 3-17. Изоденсивная ХСГ: а) КТ; б) МРТ;

мах толщиной до 10 мм (рис. 3-18), которые плохо определяются, как при КТ, так и при КАГ. МРТ способна выявлять структуру гематомы, ее капсу­лу и другие особенности ХСГ (рис. 3-19). Четко ви­зуализируются сопровождающая ХСГ различная очаговая патология мозга (рис. 3-20).

Рис. 3-18. Серия фронтхтьных и аксиальных срезов плоскостной ХСГ справа при МРТ исследовании в режиме Т2,

Рис. 3-19. Состояние в н утр и гематом но го содердимого ХСГ по данным МРТ, в режиме Т1 — слева, в режиме Т2 тот же срез справа.

Хронические субдуральные гематомы

Рис. 3-20. МРТ в режиме Т2. Сочетание ХСГ с арахноидальной кистой в передних отделах средней черепной ямки. На серии аксиальных срезов ХСГ с грубым смещением срединных структур и сдавлением гомолатерального бокового желудочка.

Высокая информативность МРТ при ХСГ объяс­няется изменением валентности железа при обра-

зовании метгемоглобина, приобретением им гид­рофильных и парамагнитных свойств.

79

Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

Прикладным итогом проведенных нами иссле­дований является выделение магнитно-резонансно -томографического синдрома хронических субдураль-ных гематом (рис. 3-21). Он характеризуется:

а) наличием гомогенной зоны повышенной кон­трастности над веществом головного мозга, имею­щей многодолевое или плащевое распространение (одно-или двухстороннее) с конвекситальной или

Рис. 3-21. МРТ отображение ХСГ в 3 плоскостях: а, б, в — фронтальные срезы; г, д, е — сагитальные срезы; ж, з, и — аксиальные срезы.

80

Хронические субдурапьные гематомы

парасагиттальнои локализацией и наружными кон­турами, повторяющими рельеф костей свода че­репа, четкими внутренними контурами, ровными или повторяющими очертания борозд и извилин мозга;

б) значительным преобладанием площади пато­ логической зоны над ее толщиной при преимуще­ ственно серповидной форме на аксиальных срезах и преимущественно линзообразной — на фронталь­ ных срезах;

в) удлинением времени спин-спиновой Т2 при укорочении времени спин-решеточной (Т1) ре­ лаксации (не наблюдаемым при подавляющем большинстве других объемных внутричерепных об­ разований), что выражается в высокой контраст­ ности изображения на томограммах, полученных как в импульсной последовательности SE с силь­ ной зависимостью от Т2 релаксационного време­ ни, так и положительной контрастности на томог­ раммах, полученных в импульсном режиме IR.

Итак, магнитно-резонансная томография явля­ется наиболее надежным полипроекционным ме­тодом неинвазивного распознавания хронических внутричерепных гематом независимо от их распо­ложения, объема и характера содержимого.

3.7.3. Ультразвуковые методы 3.7.3.1. Одномерная эхоэнцефалография

Одномерная эхоэнцефалография относится к скрининг-методам, в том числе и при ХСГ. Вы­явление смещения срединных структур указыва­ет на наличие и латерализацию объемного пора­жения головного мозга, а степень дислокации М-эхо позволяет косвенно судить о размерах пато­логического процесса и/или реакциях мозга на него, а также клинической фазе заболевания (рис. 3-22).

Рис. Ж-22. Одномерная эхоэнцсфалограмма больного 42 лет с ХСГ в левой лобио-теменно-височной области. Смешение М-эхо на 15 мм. а) Эхо-ЭГ при исследовании справа; б) Эхо-ЭГ при исследовании слева; 1. импульс генератора и начальный комплекс отраженных сигналов. 2. М-Эхо. 3. Конечный комп­лекс отраженных сигналов.

Смешение срединных структур мозга — один из важнейших объективных признаков, позволяющих предполагать с учетом, разумеется, клинических данных ХСГ, Порой при эхоэнцефалоскопии улав­ливается и гематомное эхо от внутреннего листка капсулы ХСГ.

Роль ЭхоЭГ особенно велика при обследовании больных в поликлиниках, участковых и районных больницах. В специализированных нейрохирургичес­ких и неврологических стационарах применение ЭхоЭГ, хотя она и уступает ведущую диагности­ческую роль КТ, МРТ и КАГ, также целесообраз­но. Простота методики и возможность ее ничем неограниченного использования у постели боль­ного, позволяет получать ценную экспресс инфор­мацию о динамике компрессионного синдрома при ХСГ, с успехом заменяя на определенных этапах более дорогие и сложные КТ и М РТ-исследова-иия.

Однако необходимо помнить, что при двухсто­ронних ХСГ возможны ложноположительные ре­зультаты ЭхоЭГ.

Надо сказать, что КТ подтверждает данные ЭхЭГ о смещении срединных структур в противополож­ную ХСГ сторону. Однако нередко дислокация про­зрачной перегородки на КТ бывает существенно большей, чем при ЭхЭГ.

Полного соответствия между степенью смеще­ния срединных структур и клинической фазой за­болевания не устанавлено. Хотя по мере усугубле­ния декомпенсации показатели дислокации средин­ных структур возрастают, однако нередки и диссо­циации между значительным смещением М-эхо и состоянием больного. Это вполне объяснимо, ибо ЭхоЭГ отражает анатомо-топографические сдвиги, а клиническая фаза включает и функциональное состояние мозга.

3.7.3.2. Ультразвуковая томография (нейросонография)

Метод широко применяется для диагностики ней­рохирургических заболеваний, в том числе и хро­нических субдуральных гематом, у новорожденных и детей раннего возраста (до заращения роднич­ков, являющихся ультразвуковыми окнами).

Исследования А.С.Иовы (10;), разработавшего с использованием серийной аппаратуры методики секторной и линейной нейросонографии через зак­рытый череп (транскраниальная ультразвуковая томография), позволили поднять ее возрастной «потолок». Привлекательны безопасность, быстро­та, простота и информативность ультразвуковой

81

Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

локации, возможность мониторинга, реализация принципа «аппарат к больному», экономическая доступность и т.д. Однако увеличивающееся с воз­растом акустическое сопротивление костей черепа резко суживает диагностические возможности это­го неинвазивного метода прямой визуализации внут­ричерепного содержимого у детей старше 10 лет.

Для распознавания объемных оболочечньгх па­тологических процессов, и прежде всего, внутри­черепных гематом у взрослых была разработана методика линейной ультразвуковой томографии (23;). Принципиально доказана возможность полу­чения через закрытый череп у взрослых двухмер­ного изображения эпидуральных и субдуральных гематом, инородных тел, опухолей, кист и иной очаговой патологии мозга на глубину до 5 см (на частотах 1,76 и 2,5 МГц).

Типичными нейросонографическими признака­ми ХСГ при секторном сканировании являются: зона измененной эхогенности (чаше в сторону ги-поэхогенности), линзообразная либо серповидная по форме и прилежащая к костям свода черепа;ги-перэхогенная полоска на границе внутреннего ли­стка капсулы гематомы и прилежащих мягких моз­говых оболочек и вещества мозга (рис. 3-23).

рованных в линию эхо-импульсов, отраженных от внутреннего листка капсулы и оттесненных гема­томой паутинной и мягкой оболочек, коры моз­га. Содержимое ХСГ чаще анэхогенно. Расстояние между начальным комплексом и сигналами от границы гематома-мозг составляет ее толщину (рис. 3-24).

Рис. 3-23. Ультрозвуковая томограмма при секторной сканиро­вании ХСГ у ребенка 1,5 лет. Слева в зоне расположения гема­томы отсутствие эхо сигналов.

При линейном сканировании на ультразвуко­вых томограммах вырисовывается довольно ха­рактерная картина ХСГ: на определенном рассто­янии от начального комплекса эхо-сигналов, формируемых мягкими покровами головы, костя­ми черепа, твердой мозговой оболочкой и наруж­ным листком капсулы, появляется ряд ориенти-

Рис. 3-24. Ультрозвуковая томограмма у больного 52 лет с ХСГ в левой лобно-теменно-височной области: 1. Отраженные сиг­налы от мягких покровов головы, костей черепа, твердой моз­говой оболочки и капсулы гематомы. 2. Отраженные сигналы от мягких мозговых оболочек, поверхности мозга и капсулы гема­томы. 3. Содержимое гематомы. 4. Вещество головного мозга.

Необходима дальнейшая разработка аппарату­ры и методик ультразвуковой томографии голов­ного мозга через закрытый череп с тем, чтобы она с учетом ее достоинств прежде всего могла стать распространенным скрининг-методом в невроло­гии и нейрохирургии.

3.8. ЛЕЧЕНИЕ

3.8.1. Хирургия хронических субдуральных гематом

3.8.1.1. Исторический экскурс

История хирургического лечения ХСГ насчитыва­ет более века. Первое упоминание об удачной опе­рации при ХСГ с использованием краниотомии, по сообщению T.J. Putnam и Н. Cushing (161;), от­носится к 1881 году и принадлежит Hulko.

Последующее развитие хирургии ХСГ продемон­стрировало возможности использования различ­ных способов лечения — от простого опорожнения

82

Хронические субдуральные гематомы

гематомы через фрезевые отверстия до краниото­мии для ее удаления.

Несмотря на многообразие оперативных мето­дов, приоритет основного и ведущего среди них в течении десятилетий был отдан краниотомии, пред­ставлявшейся наиболее радикальным и рациональ­ным подходом для удаления гематомы и ее капсу­лы (J; 3; 12; 26; 38; 45; 84; 122; 141; 153; 161; 165; 167; 185; 189; 191;).

Преимущества краниотомии казались очевид­ными: возможность визуально контролируемого полного опорожнения содержимого гематомы с ликвидацией сдавления мозга, ревизия субдураль-ного пространства и максимальное удаление кап­сулы гематомы. Последнее многими авторами счи­талось одним из обязательных условий хирургии ХСГ.

Не исключалась возможность использования в хирургическом лечении и краниоэктомии, которая представлялась оправданной у больных при отеке мозга с угрожающими нарушениями витальных функций, а также в случаях репидивирования ге­матомы (13; 26; 29; 185;).

Как показал опыт, стремление к максималь­ному радикализму в хирургическом лечении ХСГ, кроме положительных результатов, сопровожда­лось и рядом негативных моментов, в первую оче­редь, связанных с большим количеством после­операционных осложнений. Частые рецидивы ге­матом от 2 % до 37 % (25; 27; 37; 38 112; 207;) по­вторные операции и как следствие неблагоприят­ные исходы и высокая летальность, особенно у больных пожилого и старческого возраста — от 6 до 25 % (13; 127;) заставляли со временем пере­сматривать тактику оперативного лечения с пози­ций разумного радикализма и вновь возвращаться к более простым методам лечения ХСГ (8; 30; 141; 168; 178;). Улучшение исходов при этом связыва­лось со снижением травматичности хирургии ХСГ: ограничение объема операции (лишь частичное удаление капсулы в пределах трепанационного окна) или простое опорожнение гематомы через фрезевые отверстия без удаления капсулы.

Наибольшее распространение получил метод удаления ХСГ через фрезевое отверстие или ма­ленькую трефинацию. что обеспечивало опорожне­ние жидкого содержимого гематомы (8; 141; 167;). При наличии свертков крови дополнительные фре­зевые отверстия с промыванием полости гемато­мы обычно были достаточны для их устранения (30; 113; 122;). Наложение фрезевого отверстия при ХСГ часто раематривалось и как неотложное малотрав­матичное вмешательство у тяжелых больных. При

этом в последующем, при улучшении состояния, как правило, обсуждался вопрос о показаниях к дальнейшему более радикальному оперативному ле­чению, в первую очередь направленному на удале­ние капсулы гематомы (26; 84; 122;). Впрочем, мно­гие авторы указывали на эффективность методики простого опорожнения и дренирования ХСГ, ре­комендовали ее проведение и у больных, находив­шихся в удовлетворительном состоянии.

После того, как H.J. Svien и J.E. Gelety, (178;) в серии своих наблюдений получили лучшие исходы при опорожнени ХСГ через фрезевые отверстия без удаления капсулы, в сравнении с группой боль­ных, у которых удалялась капсула гематомы, мне­ния хирургов в этом вопросе разделилось. После­довавшая длительная дискуссии о необходимости удаления капсулы в настоящее время завершилась однозначным решением, подтверждаемым совре­менными неинвазивными методами визуализации головного мозга (КТ, МРТ): при использовании дренирующих методик остающаяся нетронутой кап­сула гематомы способна самостоятельно резорби-роваться в послеоперационном периоде (16; 20; 37;).

W. Fleming и O.W. Jones, (85;) выдвинули сле­дующие положения в пользу дренирования гема­том: 1. относительно небольшая по объему опера­ция; 2. при необходимости легко выполняется с двух сторон; 3. обычно достаточна местная анесте­зия; 4. время, нужное для выполнения операции, минимально;

Важным этапом в развития малоинвазивной хи­рургии ХСГ также явился предложенный вначале, как временное неотложное мероприятие в процес­се подготовки к радикальной операции, доступ к ХСГ с ее последующей аспирацией, путем пробу-равливания кости толстой иглой (164;). В 1975 г. RA.Negron и соавт., (146;) используя технику из­влечения жидкого содержимого ХСГ через узкое отверстие над гематомой с помощью иглы для люмбальной пункции, сообщили об эффективно­сти этого метода у 4 из 7 оперированных больных.

В 1977 году К. Tabaddor и К. Shulman (180;) опи­сали технику twist-drill краниостомии и закрытого наружного дренирования ХСГ. Авторы использо­вали методику у 21 больного, из которых 18 выздо­ровели, у одного метод не дал эффекта, а 2 боль­ных, оперированных в коматозном состоянии, умерли. Хирургическое вмешательство осуществляли следующим образом. В области локализации гема­томы под местной анестезией делался разрез кожи длиной до 1 см, в кости тонкой фрезой просверли­валось узкое отверстие и в полость гематомы вво­дился дренаж. Наружный отдел трубки соединялся

83

Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

со стерильной замкнутой системой. Дренирование гематом осуществлялось в течении 24 часов.

В настоящее время наиболее распространенны­ми вариантами малойнвазивной хирургии ХСГ ста­ли twist-drill краниостомия и доступ к гематоме через фрезевое отверстие с последующим ее дре­нированием (16; 20; 37; 66; 67; 69; 72; 125; 136; 138; 157; 175; 180; 187; 188; 195; 197;).

Постоянно предлагаются различные модифика­ции и усовершенствования этих методов (54; 81; 121; 147;)

К сожалению, в литературе нет достоверного сравнительного анализа результатов twist-drill кра-ниостомии и трефинации с дренированием, хотя оба эти метода просты и эффективны в лечении ХСГ.

Современные дополнения методов минималь­но инвазивной хирургии включают также различ­ные варианты послеоперационного дренирования (подкожное, наружное и закрытое наружное дре­нирование). Сравнительный анализ их различных вариантов отдает предпочтение методу закрытого наружного дренирования ХСГ (136; 180; 195;).

Основное направление совершенствования дре­нирующих методов в лечении ХСГ в настоящее время нацелено на создание различных вариантов закрытого дренирования с контролируемым пас­сивным или активным удалением остатков содер­жимого гематомы в послеоперационном периоде (4; 20; 50; 87; 157;).

По мнению Но и соавт., (ПО;), Y. Kawakami et al., (117;), А.Н. Коновалова с соавт., (16), Н. Т.М. Markwalder, (136; 139;), В. Weir, (195;), эффектив­ность дренирования в лечении ХСГ обусловлена тем, что удаление геморрагического содержимого из полости гематомы прерывает самоподдержива­ющийся цикл микрогеморрагий из расширенных новообразованных капилляров наружной капсулы. Местный гиперфибринолиз при ХСГ дал основа­ние авторам также предполагать, что активное про­мывание полости гематомы в процессе операции с последующим дренированием снижает вероятность ее рецидивирования. Однако данное положение оспаривается, так по мнению A. Tajimaetal., (181;) промывание полости нецелесообразно, оно часто может сопровождатся развитием напряженной пневмоцефалии и другими осложнениями в бли­жайшем послеоперационном периоде и, в конеч­ном итоге, негативно влиять на исходы лечения.

В последние годы при удалении ХСГ использу­ют эндоскопическую технику, что позволяет не­посредственно во время операции осуществлять визуальный контроль её полости с удалением не

только жидкого, но и плотного содержимого гема­томы (14; 15; 49; 100; 101;). Однако необходимость специального технического оснащения сдержива­ет применение краниоэндоскопии в хирургии ХСГ (49;).

К редким методам хирургического лечения ХСГ относится субдурально-перитонеальное дренирова­ние. Последнее может применяется в случаях дли­тельно существующих и рецидивирующих гематом небольшого объема как у детей, так и взрослых (159; 172;).

Внедрение и совершенствование малоинвазив-ных методик хирургии ХСГ существенным обра­зом повлияло на результаты лечения. Так процент летальных исходов в послеоперационном периоде, согласно современным публикациям с 1980 года, составляет от 0 до 8 % всех случаев (20; 37 66; 99; 138; 157; 175; 187; 197;).

Резко сократилось и количество осложнений: по данным X. Эль-Кади (50;) и А.Д. Кравчук (20;), с 35% -до 7.1 %.

В настоящее время современная тенденция раз­вития хирургической тактики при ХСГ определяет приоритет индивидуально-адекватно го выбора ме­тода их лечения и, в первую очередь, это относит­ся к минимально инвазивным, щадящим и безо­пасным видам вмешательствам.

3.8.1.2. Показания к хирургическому лечению

Несмотря на длительный период развития хирур­гии ХСГ, остается ряд спорных и нерешенных воп­росов, относящихся к показаниям для различных видов лечения и выбору метода оперативного вме­шательства.

Общепризнанным, до настоящего времени, яв­ляется положение о необходимости хирургического лечения ХСГ, однако в ряде случаев с учетом кли­нической картины и при КТ-МРТ контроле могут рассматриваться и возможности их консервативно­го лечения (к этому вопросу мы вернемся ниже).

Выбор показаний к оперативному лечению ХСГ основывается на общих принципах хирургии трав­матических объемных образований.

Учитываются: клиническое состояние пациен­та, оцениваемое пофазными характеристиками, ре­зультаты КТ-МРТ, представляющих данные о готот-ностных характеристиках ХСГ, ее размерах, лока­лизации, дислокационных изменений мозга и дру­гих данных. Давность дооперационных КТ-МРТ исследования не должна превышать сроки двух и более недель.

84

Хронические субдуралъные гематомы

Предложены дифференцированные показания к их хирургическому лечению. Среди них следует различать абсолютные и относительные показания к хирургии ХСГ.

Абсолютными показаниями являются:

• пребывание больных в фазах клинической декомпенсации;

• выраженные признаки масс-эффекта ХСГ по данным КТ или МРТ (смещение и деформация срединных структур головного мозга, желудочко­ вой системы, базальнътх цистерн и другие дисло­ кационные изменения и т.д.).

Относительными показаниями являются:

• пребывание больных в фазах клинической компенсации или субкомпенсации

• небольшие размеры ХСГ без значимых кли­ нических, компьютерно-томографических или магнитно-резонансных дислокационных измене­ ний.

В ряде случаев при стабильном компенсирован­ном состоянии больного возможно динамическое наблюдение, а при положительной динамике (кли­ническая картина, КТ или МРТ данные) не ис­ключается рассмотрение вопроса о консервативной тактике лечения.

Решение вопроса о хирургическом лечении тес­но связано с выбором метода оперативного вме­шательства. Согласно современной концепции, в основу стратегии хирургии ХСГ в первую очередь должны быть заложены принципы м ал отрав матич-ности и безопасности метода (16; 20; 37; 136; 138; 157; 175; 180; 187; 188; 197;).

По мнению большинства авторов, предпочте­ние отдается методам опорожнения ХСГ через фре-зевое отверстие или посредством twist-drill крани-остомии с последующим закрытым наружным дре­нированием.

Показания и последующие положительные ре­зультаты при использовании данных методик в большинстве случаев определяются структурой ХСГ и плотностными характеристиками ее содер­жимого, по дооперационным КТ или МРТ дан­ным. При гиподенсивных и отчасти гетероденсив-ных гематомах минимально инвазивные методы являются оптимальными для лечения ХСГ во всех возрастных группах в любой клинической фазе за­болевания.

Таким образом минимально инвазивная хирур­гии ХСГ показана при:

1. содержимом гематомы в виде жидкости или в сочетании жидкость-свертки;

2. однокамерном, реже двухкамерном строении ХСГ;

Решающим доводом сторонников краниотомии при оперативном лечении до сего времени являет­ся возможность максимально полного удаления капсулы гематомы, в первую очередь, для предуп­реждения развития эпилептического синдрома. Од­нако использование КТ и МРТ контроля после щадящих операций доказало резорбцию капсулы в послеоперационном периоде.

Катамнестические исследования после дрени­рования ХСГ на глубину до 5 лет и более, показали отсутствие возникновения судорожных припадков во всех случаях при неудаленной во время опера­ции капсулы гематомы (20;)

Исходя из изложенного, проведение краниото­мии в хирургии ХСГ обоснованно только при:

1. содержимом гематомы в виде плотных сверт­ ков крови или ее кальпификации;

2. многокамерном строении с мощными трабе- кулами занимающими значительную часто объема гематомы;

3. рецидиве гематомы после нескольких попы­ ток ее дренирования;

Таким образом, современная стратегия хирур­гии ХСГ основывается на приоритете дренирую­щих методов лечения.

3.8.1.3. Анестезиологическое обеспечение

Как при любом оперативном вмешательстве, ане­стезиологическое обеспечение хирургии ХСГ на­чинается с обычный премедикации с последую­щим использованием различных видов анестезии.

Малоинвазивная хирургия ХСГ обычно может осуществляться под местным обезболиванием. В месте проекции кожного разреза выполняется по­слойная инфильтрация мягких тканей 0.5—2 % ра­створом новокаина (10.0—30.0 мл.).

Целесообразно дополнение местной анестезии потенцированным обезболиванием (внутривен­ные анестетики кратковременного действия — ке-талар (4.0—8.0 мг/кг), диприван (2.0—2.5 мг/кг) и др.).

Общее обезболивание может быть рекомендо­вано при проведении оперативных вмешательств у детей, у больных с психическими нарушениями, частыми эпилептическими припадками, ряде со­матических заболеваний, а также при повышен­ной чуствительности к новокаину и некоторых дру­гих ситуациях.

Анестезиологическое обеспечение краниотомии, как правило, требует использования методов об­щего обезболивания.

85

Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

Выбор методов анестезии должен проводится анестезиологом с учетом особенностей каждого больного.

3.8.1.4. Техника хирургических вмешательств

3.8.1.4.1. Краниотомия: прямое

удаление ХСГ с частичным или полным иссечением ее капсулы

Техника проведения краниотомии общеизвестна и каких либо особенностей ее выполнения при ХСГ нет.

Краниотомия производится в проекции распо­ложения гематомы. Перед кожным разрезом пред­варительно инфильтрируют мягкие покровы голо­вы физиологическим раствором, что облегчает их выделение. Обычно накладывают 4—5 фрезевых от­верстий, а затем выпиливают костный лоскут с использованием пилы Джили или краниотома. Для выполнения ограниченной краниотомии возмож­но применение корончатых фрез диаметром 4.0— 5.0 см. При формировании размеров трепанацион-ного окна, естественно, необходимо учитывать рас­пространенность и объем гематомы.

После откидывания костного лоскута предста­ет твердая мозговая оболочка, обычно имеющая при ХСГ синеватую окраску. ТМО часто напряже­на, не пульсирует. Производится аккуратное дуго­образное вскрытие последней, отступя от краев костного дефекта в пределах одного сантиметра. Обнажается подлежащая капсула гематомы, как правило, коричневато-зеленоватого цвета. Толщи­на капсулы широко варьирует, завися в основном от сроков формирования гематомы. Удаление на­ружного листка капсулы, как правило, произво­дят в пределах его видимости, т.е. по окружности трепанационного дефекта. Содержимое гематомы удаляется, полость ее промывается теплым физио­логическим раствором, оставшиеся свертки уда­ляют отсосом; в случаях кальцификации гематомы плотную ее часть иссекают острым путем, а в ряде случаев скусывают.

Особую осторожность следует проявлять при по­пытке удаления внутреннего листка капсулы гема­томы. Как показывает опыт, он часто интимно свя­зан с подлежащей корой головного мозга, а неко­торых случаях даже плотно сращен с нею. Попытки удаления капсулы в подобных ситуациях обычно сопровождаются грубой травматизацией подлежа­щего вещества мозга и, как следствие, обусловли-

вают стойкие неврологические нарушения, повтор­ные кровоизлияния и другие осложнения в после­операционном периоде. Поэтому стремление к ра­дикальному удалению капсулы представляется не­целесообразным. В каждом наблюдении необходим индивидуальный подход к решению вопроса- уда­лять или не удалять капсулу. Ответ на этот вопрос заключается в адекватной оценке разумного соот­ношения возможностей хирургии и ее результатов.

После удаления гематомы и ее капсулы произ­водится ревизия субдурального пространства с тща­тельным гемостазом. Используется биполярная электрокоагуляция, гемостатическая губка, а при необходимости и подшивание твердой мозговой оболочки по краям костного дефекта. Тщательное ушивание ТМО и фиксация костного лоскута со­здают условия герметизации полости черепа. В суб-дуральном пространстве оставляется дренаж на I — 1.5 суток. Послеоперационное дренирование может осуществлятся с использованием различных вари­антов открытого и закрытого типа.

Неосложненный характер послеоперационного течения предполагает снятие кожных швов спустя 7—8 суток.

3.8.1.4.2. Дренирующие методики

3.8.1.4.2.1. Эвакуация ХСГ через фрезевое отверстие

Эвакуация ХСГ через фрезевые отверстия являет­ся наиболее простым и быстрым хирургическим в м с ш ател ьством.

Начальным и несомненно важным моментом хирургии является выбор положения головы боль­ного на операционном столе. При обычном положе­нии больного на спине или на боку голова фикси­руется таким образом, чтобы проекция фрезевого отверстия являлась верхней точкой на поверхности черепа. Это улучшает условия хирургического дос­тупа и позволяет, что является самым важным, сни­зить возможности развития интраоперационных ос­ложнений, в первую очередь, избежать пнеимоце-фалии.

Техника наложения фрезевого отверстия для опорожнения гематомы не отличается от общепри­нятой. Количество фрезевых отверстий может быть различным и зависит от состояния гематомы, по данным КТ и МРТ, а также от интраоперацион­ных находок. Наиболее часто используется одно, максимум два фрезевых отвестия. Как правило, фрезевое отверстие намечают в проекции наибо­лее толстой части гематомы, чаще всего в средней

86

Хронические субдуральные гематомы

и задней трети теменной кости (область теменного бугра). Края фрезевого отверстия в области пред­полагаемого выхода катетера обрабатывают фрезой под углом 45 градусов, чтобы исключить возмож­ность перегиба его об острый край кости.

При планировании дополнительных фрезевых отверстий, их обычно накладывают с учетом КТ и МРТ данных. Кожные разрезы ориентируют на воз­можное продолжение их для выполнения кранио­томии в случае необходимости. После наложения фрезеного отверстия, вскрывают твердую мозговую оболочку. Подлежащая капсула в зависимости от ее толщины может вскрыватся одновременно или требует дополнительного разреза. Опорожнение ге­матомы должно осущсствлятся постепенно, путем дозированного выведения жидкого содержимого гематомы, не допуская резких колебаний внутри­черепного давления. После опорожнения полости гематомы, полость ее промывают с удалением ос­татков содержимого. Для этого используется теп­лый физиологический раствор (100.0—200.0 мл).

При наличии большого количества свертков в полости гематомы целесообразно наложение вто­рого фрезевого отверстия с целью более эффек­тивного ее промывания и их удаления.

3.8.1.4.2.2. Закрытое наружное дренирование ХСГ

Методика современного хирургического лечения ХСГ заключается в использовании фрезевого от­верстия для опорожнения гематомы путем интрао-перационного и послеоперационного дренирова­ния ее полости.

К особенностям метода относятся одномомент­ное введение катетера в полость гематомы после вскрытия твердой мозговой оболочки без предва­рительного выведения содержимого ХСГ. Мягкий катетер с боковыми отверстиями вводится на 5.0— 7.0 см в полость гематомы. Учитывая возможность травматизации коры и более грубого повреждения мозга при введении катетера, манипуляции по его установке должны осуществляться с предельной ос­торожностью и тщательностью. Катетер должен по-гружатся в полость гематомы под острым углом по направлению параллельно конвекситальной повер­хности мозга (рис. 3-25).

Катетер выводится через контрапертуру и фик­сируется к коже. Жидкая часть гематомы постепен­но, без резких перепадов выводится по катетеру до уравнивания се давления с атмосферным давлени­ем. Оставшуюся часть ХСГ промывают теплым фи­зиологическим раствором через катетер до получе-

Рис. 3-25. Типичное место наложения фрезевого отверстия для проведения ЗНД.

пия визуально чистого отделяемого (рис. 3-26). На этом завершается оперативное вмешательство, и катетер подсоединяется к дренажной системе и ем­кости для сбора содержимого.

Рис. 3-26. Установка катетера для дренирования ХСГ

Дренирование может осуществлятся в активном и пассивном режимах. При активном дренирова­нии используются вакуум дренажи, создающие от­рицательное давление в пределах 15—20 см вод.ст. (рис. 3-27).

Применяют различные варианты дренажных си­стем, от простых вакуум дренажей Редона и Джек-сона-Пратта до аппаратов, обеспечивающих посто­янные значения уровня разрежения в течение все­го времени дренирования (ОП-1). Более простой вариант- пассивное дренирование со спонтанным оттоком содержимого полости гематомы. Положе­ние емкости ниже уровня головы на 20—30 см обыч­но обеспечивает адекватное пассивное дренирова­ние. При этом периодическое «прокачивание» дре­нажей в течении всего срока их установки позво­ляет избегать нарушения их эвакуаторной функции.

87

Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

Рис. 3-27. Закрытое наружное дрениронаниеХСГ: а) при одно­сторонней гематоме; б) при двухсторонней гематоме.

Длительность дренирования зависит от объемов от­деляемого из полости гематомы (в среднем, в пре­делах 1—3 суток).

При двухсторонних ХСГ дренирование и про­мывание проводится одновременно. Последующее послеоперационное дренирование не отличается от вышеописанного.

Все варианты активного и пассивного дрениро­вания ХСГ в настоящее время объединяются под общим названием закрытое наружное дренирова­ние.

Решение вопроса о варианте дренирования при­нимается индивидуально в каждом конкретном случае: при наличии свертков и вязкого содержи­мого полости гематомы предпочтительней актив­ные методы дренирования и наоборот. Однако про­веденные нами исследования не выявили досто­верной разницы в исходах и осложнениях хирур­гического лечения ХСГ при различных вариантах дренирования.

3.8.1.4.2.3. «Twist-drill» краниостомия

Стремление к разработке минимально нвазивных методов нейрохирургии не обошло вниманием ка­залось бы решенный вопрос хирургии ХСГ.

Пункционное опорожнение ХСГ, предложен­ное в начале как неотложное мероприятие, транс­формировалось в метод «twist-drill» краниостомии (66; 67; 69; 138; 180;) и продолжает развиватся и активно использоватся в настоящее время.

Дренирование ХСГ при этом осуществляется через узкое отверстие, получаемое при использо­вании тонкого сверла. Как правило, наложение от-

верстия планируется в проекции наиболее толстой части гематомы, определяемой по КТ или МРТ данным. Разрез кожи не более 1.0 см и диаметр свер­ла в пределах 0.4—0.6 см обеспечивают адекватный подход для дренирования гематомы (рис. 3-28). Обя­зательным условием является наличие ограничи­теля на сверле, не позволяющем ему проникать на глубину более 1.0 см. Отверстие обычно наклады­вается под углом в 45 градусов к поверхности чере­па. С прохождением сверла всей толщины кости перфорируется твердая мозговая оболочка и наруж­ная капсула гематомы. В случае сохранения их це­лостности, последние перфорируются острой иг­лой. Одномоментно без выведения содержимого в полость гематомы вводится катетер, по которому осуществляется постепенное выведение содержи­мого гематомы с последующим промыванием по­лости гематомы через дренаж. Закрытый дренаж герметично соединяется с системой наружного дре­нирования. Дренирование осуществляется в пассив­ном или активном режимах.

Рис. 3-28. Twist-drill краниостомия (наложение фрезевого от­верстия)

Дальнейшая установка дренажа и параметры дренирования не отличаются от описанных выше.

Как любой вид хирургических вмешательств, дренирование ХСГ посредством фрезевого отвер­стия и «twist drill» краниостомия не лишены опре­деленных недостатков, в первую очередь, связан­ных с возможными интра и послеоперационными осложнениями. Последние будут рассмотрены ниже.

88

Хронические субдуралъные гематомы

В настоящее время, по данным литературы, наи­большее предпочтение все же отдается методу ус­тановки дренажа посредством фрезевого отверстия позволяющего осуществлять визуальный контроль при доступе к гематоме. Данный вид дренирова­ния, по мнению большинства авторов, определя­ется как наиболее рациональный и безопасный метод в хирургии ХСГ.

Дренирование при «twist-drill» краниостомии в послеоперационном периоде обычно проводится в течение 2—3 суток. После удаления дренажа, вы­ходное отверстие стягивается предварительно на­ложенным провизорным швом. Швы снимаются на 7 сутки после операции. Консервативная терапия включает применение антибактериальной терапии (в течении 5—7 суток), противосудорожных пре­паратов, а также симптоматической терапии.

3.8.1.4.2.4. Эндоскопическая эвакуация ХСГ

Широкое распространение современных методов эндоскопии привело к использованию ее в каче­стве направления в диагностике и лечении различ­ных видов интракраниальной патологии (10; 14; 15; 49; 100; 101;).

Показания к эндоскопической эвакуации ХСГ определяются с учетом данных КТ и МРТ, осо­бенно в ситуациях связанных с затруднениями или невозможностью использования общепринятых методов дренирования ХСГ, прежде всего в случа­ях гиперденсивных, многокамерных, избыточно трабекулярных, а также рецидивирующих ХСГ.

Эндоскопическое удаление ХСГ проводится с использованием гибких эндоскопов с диаметром трубки 4.0—6.0 мм. Эндоскопическое оборудование включает в себя щипцы, микрокоагулятор, дис­секторы, а также дренажные трубки для промыва­ния и аспирации. Для доступа обычно достаточно фрезевое отверстие диаметром 20—25 мм, накла­дываемое корончатой фрезой.

После удаления жидкого содержимого гемато­мы осуществляют основные приемы эндоскопии: направленное вымывание рыхлых малоподвижных сгустков от центра к периферии гематомы, моби­лизация пристеночных и вымывание крупных сгу­стков с периферии полости гематомы с последу­ющим их измельчением и извлечением фрагмен­тов под непосредственным визуальным контролем в области отверстия в черепе; рассечение внутри-полостных мембран с переводом многокамерной полости в однокамерную, разъединение форми­рующихся срашений внутренней капсулы с пау­тинной оболочкой. По завершению основного эта-

па вмешательства выпиленный костный фрагмент устанавливается на место, а в полости гематомы оставляется дренаж.

3.8.1.5. Послеоперационные

осложнения, их профилактика и лечение

3.8.1.5.1. Рецидив гематомы

Несмотря на тотальное удаление ХСГ, частота их рецидивов при краниотомии весьма вариабельна от 8 % до 37 % (14; 33; 47; 98; 178; 191;).

Причинами способствующими возникновению повторных кровоизлияний на месте удаленной ге­матомы, по мнению большинства авторов, явля­ется плохое расправление длительно комприми-рованного мозга, что, в свою очередь, при пере­падах внутричерепного давления может способство­вать, отслойке ТМО, по механизму ex vacuo, раз­рыву венозных сосудов и возникновению нового кровотечения а также кровоизлияний из остатков капсулы гематомы вследствие недостаточного ге­мостаза ее сосудов.

Симптоматика повторной компрессии головного мозга обычно развивается в сроки от 1 до 7 суток (преимущественно на 2—3 сутки) после операции. Ухудшение состояния больных, вызванное повтор­ным формированием гематомы, проявляется в на­растании клинической декомпенсации на фоне уг­лубления нарушений сознания, возникновении или усугублении пирамидной симптоматики, а также частым развитием фокальных эпилептических при­падков. На вероятность скопления крови в месте удаленной гематомы может указывать и длитель­ное отсутствие положительной динамики в состо­янии больного с сохранением выраженной обще­мозговой и очаговой неврологической симптома­тики, о чем свидетельствуют «задержка» больного в определенной фазе клинической декомпенсации, а также учащение эпилептических припадков, по сравнению с дооперационным периодом.

У больных, оперированных в фазе грубой де­компенсации, клиника повторных кровоизлияний (рис. 3-29) обычно протекает с расстройствами со­знания до сопора или комы с быстрым присоеди­нением стволовых дислокационных симптомов в виде пареза взора вверх, двухсторонних патоло­гических знаков, с нарушением витальных функ­ций.

По результам серий наблюдений с 1980 г час­тота рецидивирования ХСГ при использовании фрезевых отверстий и twist-drill краниостомии с

89

Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

Рис. 3-29. КТ больного 55 лет на фоне ухудшения состояния после ЗНД двухсторонней ХСГ. Кровоизлияние в полость гема­томы справа.

закрытым наружным дренированием в среднем со­ставляет около 12 %, а разброс представляемых дан­ных варьирует в пределах от 0 до 24 % (20; 37; 125; 127; 136; 138; 187; 195; 199;).

Наряду с повторными кровоизлияниями, не­сомненно, важным является вопрос о наличии ос­таточных объемов ХСГ после их дренирования в послеоперационном периоде. КТ контроль в бли­жайшие 1—2 недели после операции часто выяв­ляет наличие остаточных гематом. Объем их может варьировать в широких пределах в сравнении с до-операционным КТ данными. Последующий дина­мический КТ контроль в послеоперационном пе­риоде в пределах 1—3 месяцев выявляет полное исчезновение остаточных гематом у большинства больных.

По данным Т. Markwalder с соавт., (136; 138;) наличие субдурального скопления жидкости в виде остаточных гематом наблюдалось у IS % больных, по данным КТ, в течение первых 10 суток после хирургического их лечения.

Наличие больших объемов остаточных гематом в ряде случаев может восприниматься как показа­ние к повторному вмешательству. Учитывая это об­стоятельство, по мнению С. Probst, (159;), A. Pota-pov с соавт., (37; 157;) решение вопроса о реопе-

рации должно базироватся на динамике клиничес­кого состояния больного, а не на КТ данных.

Помимо указанных выше изменений в интрак-раниальном пространстве, авторы сообщают, что несмотря на улучшение клинического состояния, могут сохранятся признаки компрессии базальных цистерн и боковых желудочков, а их нормализа­ция на КТ является медленным процессом в пре­делах от нескольких недель до нескольких месяцев. Отсутствие параллелизма между клиническим вос­становлением и нормализацией КТ данных: нали­чие остаточных субдуральных гематом и сохране­ние дооперационных симптомов не должно вос­приниматься как рецидив (16; 20; 37; 136; 157; 166; 190;).

Наряду с этим следует отметить, что в боль­шинстве случаях интраоперационно проводится промывание полости гематомы физиологическим раствором, таким образом вероятнее более правиль­но говорить не об остаточных гематомах, а о суб-дуральном скоплении жидкости.

Неразрывно связана с вышеописанными фено­менами проблема коллапса головного мозга (дли­тельного нерасправления мозга после удаления ХСГ) относящаяся к одной из наиболее сложных проблем хирургии ХСГ. Наличие коллапса мозга является одной из основных причин повторных кровоизлияний.

Первое упоминание о коллапсе мозга после уда­ления гематомы принадлежит W. Trotter, (184;), описавшему это состояние в 4 наблюдениях после эвакуации «кистозной геморрагии».

Несмотря на большое количество работ, посвя­щенных коллапсу мозга, патофизиология нерасп­равления головного мозга остается недостаточно изученной. Обобщая существующие представления, можно предположить ряд факторов, участвующих в механизме возникновении мозгового коллапса. На первый план выдвигается длительная компрессия сосудистого русла, в частности, прилегающего не­посредственно к области гематомы. Имеющие мес­то циркуляторные нарушения в подлежащей моз­говой коре и глубинных структурах могут являться одним из важных факторов развития данного фе­номена (2; 48; 105; 138;).

Особое внимание также уделялось изменениям внутричерепного давления, наличию атрофических процессов мозга, состоянию капсулы гематомы и возраста больного (137; 142; 166; 167;)

Одной из важных сторон профилактики по­вторных кровоизлияний являются мероприятия, направленные на борьбу с коллапсом мозга пос­ле длительной его компрессии. Различные авторы

90

Хронические субдуральные гематомы

использовали эндолюмбальное введение физиоло­гического раствора или воздуха; проведение гипер­гидратации больного; создание положения Треде-ленбурга с опусканием головного конца операци­онного стола или кровати больного на 30 градусов в течение 3—5 суток; постельный режим в течение недели (5; 32; 68; 95; 130; 136; 137; 166; 186;). Одна­ко нам представляется, что при коллапсе мозга не следует прибегать к агрессивным и опасным мето­дам лечения.

В предупреждении коллапса мозга исключитель­но важна ранняя диагностика ХСГ, уменьшающая возможности истощения компенсаторно-приспосо­бительных механизмов, формирования толстой коллагеновой капсулы, развития атрофии мозга и перехода больного в более тяжелую клиническую фазу заболевания.

3.8.1.5.2. Внутримозговые кровоизлияния

Внутримозговые кровоизлияния относятся к ред­ким видам осложнений и могут наблюдатся в I %— 5 % случаев (37; 75; 124; 127; 143; 151; 162;).

По мнению большинства авторов, основной причиной их развития является слишком быстрое расправление мозга, развивающееся при одномо­ментном удалении гематомы.

W. McKissock с соавт., (141;) среди 389 случаев ХСГ описали одно наблюдение развития кровоиз­лияния в стволе мозга, последовавшего вследствие быстрого одномоментного опорожнения жидкого содержимого в объеме до 100.0 мл.

Клиника внутри мозговых кровоизлияний наи­более часто включает в себя сочетание общемозго­вой симптоматики, в первую очередь проявляю­щейся углублением или появлением расстройств сознания и локальными очаговыми выпадениями соответственно локализации гематомы.

КТ картина внутримозговых кровоизлияний характеризуется локализованной гиперденсив-ной зоной, часто неправильной формы с нали­чием перифокальной реакции в виде отека раз­личной степени выраженности. Также характер­ными моментами являются КТ признаки сдавле-ния и деформация внутримозговой гематомой окружающей мозговой ткани, желудочковой си­стемы, базальных цистерн и субарахноидальных пространств.

Лечебные мероприятия проводятся с учетом ди­намики клинической картины и объема внутри-мозговой гематомы. Небольшие размеры гемато­мы, (при объеме не более 30.0 см), стабильное

клиническое состояние, как правило, определя­ют тактику консервативного лечения данной па­тологии. В противоположных ситуациях показано хирургическое лечение с удалением внутримозго­вой гематомы. Предпочтительным является исполь­зование минимальноинвазивных методов в виде пункционной и стереотаксической аспирации ге­матомы.

Основными моментами в предупреждении внут­римозговых кровоизлияний являются постепенная эвакуация содержимого ХСГ и промывание ее по­лости в условиях, не допускающих резких колеба­ний внутричерепного давления, проведение пос­леоперационного дренирования полости гематомы при постоянных цифрах отрицательного давления (10—15 см. вод. ст.).

3.8.1.5.3. Пневмоцефалия

Как любое интракраниальное вмешательство, уда­ление ХСГ, посредством эвакуации через фрезе-вые отверстия или twist-drill метода, может при­водить к присутствию воздуха в полости черепа. Наиболее значимой, в этих условиях, является си­туации, связанная с развитием напряженной пнев-моцсфалии.

Частота наблюдений пневмоцефалии колеблет­ся от 0 % до 13.5% (109; 116; 127; 131; 145; 173;). Наиболее часто это связано с моментами установ­ки и удаления дренажа, промывания полости ге­матомы, а также нарушениями в процессе дрени­рования ХСГ.

Клиническая картина развития напряженной пневмоцефалии проявляется углублением клини­ческой фазы с преимущественным нарастанием общемозговых параметров. Характерными являют­ся.жалобы больных на ощущение чувства «перели­вания», «булькания» при движениях головой. В ряде случаях выявляются типичные изменения звука при перкуссии черепа.

КТ картина напряженной пневмоцефалии (син­дром Монгольфье) связана с наличием воздуха в субдуральном пространстве, наиболее часто лока­лизованного в области лобных долей, с деформа­цией желудочковой системы и смещением средин­ных структур (109;).

Лечебные мероприятия в большинстве наблю­дений ограничиваются проведением консерватив­ной терапии, а иногда при агрессивном «поведе­нии» напряженной пневмоцефалии возможна про­ведение аспирация воздуха через дополнительные малые фрезевые отверстия или имеющиеся после краниостомии (61;) Некоторые авторы в допол-

91

Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

нение к аспирации воздуха рекомендуют с эндо-люмбальное введение физиологического раство-ра (70;).

В этих условиях особое значение имеет профи­лактика пневмоцефалии. Правильный выбор по­ложения головы больного на операционном сто­ле, когда проекция накладываемого фрезевого отверстия является верхней точкой конвекси-тальной поверхности черепа, резко снижает ве­роятность развития пневмоцефалии. Быстрое про­ведение манипуляций, связанных с введением и удалением дренажей, соблюдение герметичности дренажной системы в течение всего срока ее функционирования также способствует профи­лактике ее развития.

3.8.1.5.4. Гнойно-воспалительные осложнения

В хирургии ХСГ гнойно-воспалительные осложне­ния редки и наблюдаются в пределах от 0 % до 2 % всех наблюдений (20; 37; 66; 68; 127; 167;).

Одной из наиболее частых причин, на прямую связанную с развитием гнойно-воспалительных осложнений, является наличие наружной дренаж­ной системы, а также длительность ее использова­ния. Риск инфицирования пропорционально воз­растает при функционировании дренажа свыше свыше 3 суток.

Гнойно-воспалительные осложнения могут быть разнообразны и включать следующие виды ослож­нений: менингит, менингоэнцефалит, субдураль-ная эмпиема, абсцесс мозга, остеомиелит костно­го лоскута и др..

Клинические проявления данных осложнений общеизвестны, однако, принимая во внимание возрастные аспекты ХСГ преобладание больных в пожилом и старческом возрасте, часто отяго­щенный соматический статус, их течение может принимать стертые, малосимптомные формы. За­поздалая диагностика и лечение в этих случаях могут являтся причиной неблагоприятных исхо­дов.

Консервативное лечение гнойно-воспалитель­ных осложнений включает проведение массивной антибактериальной терапии с учетом с учетом чув­ствительности ее к основному микробному факто­ру. Введение антибиотиков обычно осушествлятся парентерально, в более тяжелых случаях возможно сочетание с эндолюмбальным и интраартериаль-ным их введением.

Наличие диагностированных абсцессов и суб-дуральных эмпием по данным КТ и МРТ является

прямым показанием к их хирургическому лечению.

Активное дренирование с промыванием субдураль-ного пространства посредством дополнительных фрезевых отверстий или краниотомии является непременным условием в лечении субдуральных эмпием. При абсцессах мозга предпочтительным методом лечения является пункционное их опорож­нение с последующим промыванием и дренирова­нием их полости.

Тщательное соблюдение правил стерильности, профилактическое использование антибактери­альной терапии в ближайшем послеоперационном периоде позволяют избегать подобных осложне­ний. Особое значение в профилактике гнойно-вос­палительных осложнений имеет соблюдение пра­вил хирургической техники, в первую очередь связанной с установкой дренажа-выведение пос­леднего через контрапертуру на отдаление от ос­новной раны и тщательная фиксация дренажа, ограничивающая его перемещение, периодичес­кая обработка антисептиками мест соединений дренажной системы, соблюдение условий ее гер­метичности и т.д..

3.8.1.5.5. Внечерепные осложнения

Характер и развитие внутричерепных осложнений часто зависят от преморбидного состояния боль­ного, его возраста, фазы клинического состояния заболевания и ряда других моментов.

Подробный анамнез, тщательный учет сомати­ческого состояния больных в предоперационном периоде позволяет корригировать и предотвращать возможные послеоперационные экстракраниальные осложнения.

3.8.1.5.6. Анализ летальных исходов.

Летальные исходы при хирургическом лечении ХСГ колеблются в широких пределах от 0 % до 38 % (13; 20; 37; 128; 141 180;). Однако в большинстве сооб­щений последнего времени частота летальных ис­ходов значительно снизилась за счет использова­ния малотравматичных дренирующих методик и не превышает 8,5 % (20; 37; 72; 136; 157; 175; 180; 187; 197;). По данным института нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко летальность при использовании дренирующих методик в лечение ХСГ составляет 0,8 % (20;).

Частота летальных исходов находится в тесной зависимости от клинической фазы предопераци­онного состояния больного, возраста пациента, наличия сопутствующей соматической патологией

Хронические субдуральные гематомы

и от возможного развития послеоперационных ос­ложнений (20; 37; 157; 176; 187; 197;).

вольное рассасывание гематом, их динамического взаимодействия с окружающими тканями и т.д..

3.1.8.1.6. Сравнительная оценка

результатов при различных методах хирургического лечения ХСГ

Широкое распространение малотравматичных дре­нирующих методов существенно ограничило ис­пользование краниотомии в лечении ХСГ.

Однако до настоящего времени существует мне­ние о необходимости радикального удаления гема­том, необходимым условием которого считается использованием широкой краниотомии.

При сравнительном анализе различных методов использованы данные литературы по краниотомии в хирургии ХСГ, опубликованные в 60—70 и нача­ле 80 годов.

Сравнительное исследование пофазной динами­ки состояния данных групп больных в до и после­операционном периоде позволяет выявить методах лечения. Количество послеоперационных осложне­ний уменьшилось с 35 % при краниотомии до 7.1 % при дренирующих методах, но может быть еще бо­лее важным фактом является изменение характера осложнений (20; 37;).

При радикальном методе лечения ХСГ преоб­ладают осложнения, носящие угрожающий жизни характер и требующие повторных операций.

Использование дренирующих методик позволяет сократить почти на 20 % сроки пребывания боль­ных в стационаре.

Таким образом, наименее травматичной и оп­равданной оказалась эвакуация содержимого гема­томы через фрезевое отвестие с одномоментной установкой системы закрытого наружного дрени­рования и промыванием гематомы.

В отличие от краниотомии этот метод имеет ряд неоспоримых преимуществ: дренирование осуще­ствляется постепенно (что снижает вероятность развития послеоперационных внутримозговых и оболочечных гематом), создает лучшие условия и возможности для постепенного расправления моз­га, уменьшает угрозу инфекции, позволяет одно­временно дренировать двухсторонние гематомы, допускает выполнения манипуляций под местной анестезией и т.д..

Дальнейшая оптимизации лечения ХСГ, совер­шенствование хирургических методов лечения тре­бует продолжение изучения пато и саногенных ме­ханизмов образования и развития гематом, условий и факторов, влияющих на возможное самопроиз-

3.8.2. Консервативное лечение

хронических субдуральных гематом

Наблюдения спонтанного рассасывания ХСГ по­служили основой для проведения возможного их консервативного лечения (20; 37; 58; 177;)

J.Suzuki и A.Takaku в 1970, (177;) представили серию консервативного лечения 23 больных с ХСГ с использованием внутривенного введения гиперосмолярных растворов (маннитол), при этом положительные результаты отмечены у 22 больных. Длительность лечения составила от 12 до 106 дней, при средней продолжительности 41 день. В 1974 году М. Bender, N. Christoff(58;) сооб­щили о более предпочтительным проведения консервативного терапии у больных, не имеющих неврологического дефицита или имеющих легкие нарушения сознания. Авторы сочетали строгий постельный режим с использованием маннитола и стероидов. Однако оптимизм сторонников кон­сервативного лечения не всегда был оправдан, так F. Gjerris, К. Schmidt, (93;) в серии своих 7 наблюдений консервативного лечения ХСГ с ис­пользованием маннитола не получили положи­тельных результатов.

К. Fujita et al., (90;) предложили с учетом пато­генеза ХСГ проведение антифибринолитической терапии (транексаминовая кислота) с целью пре­дотвращения дальнейшего формирования или ре-аккумуляции гематомы после операции. Исполь­зование антифибринолитической терапии в 14 на­блюдениях из 46 случаев ХСГ позволило авторам избежать хирургического лечения.

По мнению большинства авторов, в настоящее время допускается возможность проведения кон­сервативной терапии ХСГ, однако лишь при от­сутствии неврологического дефицита и периоди­ческом КТ контроле (20; 37; 90; 135; 149; 192;). Многие авторы указывают на экономическую не­целесообразность нехирургического лечения (дли­тельное пребывание в стационаре, необходимость повторных КТ исследований и т.д.).

Основными причинами отказа от хирургичес­кого лечения могут быть; спонтанное уменьше­ние объема ХСГ при повторных КТ исследовани­ях на фоне положительной неврологической сим­птоматики; отсутствие гематомы или ее остатки при повторном обследовании; малые объемы ХСГ

93

Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

не вызывающие масс-эффекта и не сопровождаю­щиеся неврологической симптоматикой и, нако­нец, нежелание больных оперироваться.

Перечисленные причины, способствуют прове­дению консервативной терапии, их можно рассмат­ривать и как показания к ее проведению, разуме­ется не абсолютизируя их.

В серии 31 наблюдения консервативного лече­ния в Институте нейрохирургии, динамика КТ выявила полное исчезновение гематом во всех слу­чаях (рис. 3-30.1, 30.2) и была аналогично таковой при минимально инвазивной хирургии с той лишь разницей, что уменьшение и полная резорбция ХСГ происходит более в быстром темпе, обычно в те­чение первого месяца.

Рис. 3-30Л. КТ динамика у б-го с ХСГ: слева — КТ при поступ­лении (смещение и деформация желудочковой системы обус­ловленное ХСГ); справа — КТ спустя 16 суток (консервативное лечение), полное исчезновение ХСГ и расправление боковых желудочков.

Рис. 3-30.2. КТ динамика у б-го 42 лет: а) при поступлении; б) спустя 3,5 месяца (консервативное лечение), резорбция двух­сторонней ХСГ, полное расправление боковых желудочков с исчезновением феномена «заячьих ушей».

Консервативная терапия включает использова­ние умеренной дегтдратации, сосудистых, ноотроп-ных, противосудорожных и других препаратов.

3.8.3. Компьютерно-томографическая динамика в послеоперационном периоде

Применение методов прямой неинвазивной визуа­лизации ХСГ — необходимое условие адекватного контроля и коррекции лечения ХСГ. Как показал наш опыт, и при хирургии и при консервативной терапии КТ целесообразно проводить в среднем два-три раза. Естественно, что сроки повторного ис­следования индивидуальны, но, если не возника­ет каких либо осложнений или непредвиденных особенностей в течении заболевания, то первое исследование осуществляется спустя 7—14 суток, второе-через два три месяца после операции и тре­тье исследование — в случае, если ХСГ не исчезла в указанные сроки либо при углубленном изуче­нии катамнеза.

В первые 7—14 суток после операции КТ позво­ляет судить: о степени уменьшения гематомы, об отсутствии или наличии пневмоцефалии и степе­ни её выраженности, об отсутствии либо наличии послеоперационного эпидурального или внутримоз-гового кровоизлияния. Вместе тем, важно подчер­кнуть, сохранение даже значительного по объему содержимого в полости гематомы после ЗНД, со­хранение или незначительное уменьшение смеще­ния срединных структур, сдавление гомолатераль-ного бокового желудочка и гомолатеральных гема­томе субарахноидальных пространств в первые 7 суток после операции при благоприятной динами­ке клинического состояния больного- ни в коей мере не являются показанием для повторного хи­рургического вмешательветва.

При КТ, выполненных спустя 2—4 недели пос­ле операции, тенденция к исчезновению и умень­шению ХСГ четко нарастает, параллельно про­исходит нормализация положения срединных структур, расправление сдавленного гомолатераль-ного бокового желудочка и начальная визуализа­ция конвекситальных субарахноидальных про­странств на стороне гематомы. Реакции мозга как в виде его отека, так коллапса также сглажива­ются в эти сроки, а также рассасывается воздух, если он проник в полость гематомы во время опе­рации. Если в первые недели клиническая карти­на с регрессом общемозговой и очаговой симп­томатики существенно «обгоняет» обратное раз­витие КТ изменений, то на 3—4 неделе КТ дан­ные как бы «догоняют» переход больного из фаз клинической декомпенсации в фазы клинической

94

Хронические субдуралъные гематомы

субкомпенсации и компенсации. Подобную дина­мику дивергенции клинико-КТ показателей в пер­вые 2 недели и их конвергенция в последующие недели — следует признать закономерной и отне­сти к нормальному течению послеоперационного периода.

КТ, проведенное в сроки до трех месяцев после оперативного лечения, при благоприятном тече­нии заболевания в подавляющем большинстве слу­чаев выявляет полное исчезновение содержимого ХСГ и ее капсулы с расправлением и нормализа­цией (с учетом возрастных особенностей) желу­дочковой системы, базальных цистерн, срединных структур мозга, конвекситальных субарахноидаль-ных пространств (рис. 3-31, 32).

Рис. 3-31. Динамика КТ при ХСГ: а) при поступлении; Ь) на 14 сутки после ЗНД; с) спустя 5 месяцев после операции — полная резорбция ХСГ, появление субрахноидальных конвек­ситальных шелей в проекции ее бывшего расположения.

Рис. 3-32. КТ динамика (по вертикали) у б-го с двухсторонней ХСГ: а — при поступлении (по вертикали); b — спустя 9 суток после ЗНД; с — спустя 16 суток после операции; d — спустя 67 суток после ЗНД — полное исчезновение ХСГ с расправлением боковых желудочков и появлением конвекситальных субрахноидальпых щелей с двух сторон.

Таким образом, на основании наблюдений Института нейрохирургии допустимо полагать, что полная резорбция ХСГ и ее капсулы после ЗНД происходит в среднем в сроки от 3 недель до 3 месяцев. Иногда эти сроки оказываются бо­лее короткими, иногда более длительными, за­вися от многих факторов (таких, как объем ге-

матомы, ее консистенция, выраженность капсу­лы, особенности внутригематомной архитекто­ники, возраст больного, преморбидная патоло­гия и др.).

Динамика МРТ (рис. 3-33) после ЗНД гематом по своему темпу и срокам аналогичны описанным при КТ.

95

Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

Рис. 3-33. МРТ динамика двухсторонней ХСГ: а — во фронтальной и аксиальной плоскостях (в режиме Т1 и Т2) при поступлении; b — MPT, 2 месяца спустя после двухстороннего ЗНД — полное исчезновение ХСГ с одной стороны и небольшая остаточная ХСГ с другой стороны.

3.8.4. Исходы лечения хронических субдуральных гематом

Хронические субдуральные гематомы обычно отно­сятся к радикально излечимой патологии. Об этом свидетельствуют и данные Института нейрохирур­гии. Оценивая при выписке больных результаты ле­чения ХСГ как оперативного, так и консервативно­го по шкале исходов Глазго (l.Jennett, M.Bond, 1975) получило: 1. хорошее восстановление — в 81.8 % на­блюдениях; 2. умеренная инвалидизапия — в 13.8 %; 3. грубая инвалидизация — в 2.2 %; 4. вегетативное состояние — в 1.1 %; 5. летальные исходы — в 0.8 % наблюдениях.

Темп восстановления клинической компенса­ции в послеоперационном периоде у большей по­ловины оперированных больных (55.1 %) быстрый (в пределах 1—7 суток), у 37.8 % — постепенный (в пределах I —2 нед); у 4.5 % больных динамики в послеоперационном периоде не отмечено; у 1.9% больных быстрое восстановление компенсации в послеоперационным периоде сменилось последу­ющей декомпенсацией под влиянием различных ос­ложнений. Изредко возможны также неоднократ­ные фазовые ундуляции.

При консервативном лечении чаще наблюда­ется постепенное восстановление компенсации

(54.2 % больных), либо если пациенты находятся в фазе клинической компенсации, состояние их ос­тается стабильным. Надо сказать, что динамика регресса очаговой симптоматики в послеопераци­онном периоде могла по своему темпу отставать от общего улучшения состояния пациента.

У преобладающего большинства больных (79.5 %) очаговая симптоматика исчезает в пределах 1 —2 не­дель. Примерно в одной пятой части наблюдений нарушения движений, речи и других мозговых фун­кций регрессируют в первые 1—3 суток.

Естественно, что при оценке уровня клиничес­кой компенсации следует учитывать не только ре­зорбцию ХСГ и регресс обусловленных ею симп­томов, но также патологию, связанную с различ­ными преморбидными и возрастными факторами, которая, вполне понятно, может оставаться, не­смотря на исчезновение ХСГ.

Вместе с тем заметим, что ХСГ могут препят­ствовать выходу больного из посттравматического вегетативного статуса. В частности, в одном из на­блюдений Института нейрохирургии опорожнение ХСГ явилось одним из решающих факторов выхо­да ребенка (13 лет) из вегетативного статуса.

При изучении катамнеза на глубину до 1 года и больше у 56 больных, которым проводилось лече­ние по поводу ХСГ, установлено: хорошее восста-

96

Хронические субдуральные гематомы

новление с возвращением к труду, учебе, либо к привычной домашней активности (у пожилых и стариков) у 89.8 %, грубая инвалидизация, обус­ловленная преморбидной патологией — у 10.2 %.

Рецидивов ХСГ у обследованных пациентов мы не обнаружено.