23.1.6. Диагноз

Самый безопасный метод клинической диагности­ки — высокий уровень подозрения, так как эти раны уже инфицированы. Инфицирование могло произойти de novo или явиться результатом супе­ринфекции больничными штаммами. Клинические симптомы и рентгенологические изменения, по­дозрительные на «следовой» абсцесс, лучшие спо­собы предотвратить более серьезные последствия. Однако всегда могут ввести в заблуждение после­операционные изменения. Возможно достоверно отслеживать абсцессы мозга при помощи КГ в те-

чение многих недель, после проникающих череп­но-мозговых ранений.

Мокнутие, отделяемое из раны являются гроз­ными симптомами. Ликворея из носа, глаза, уха, или раневая требует раннего лечения и герметич­ного закрытия ТМО. Иногда ликворея начинается с появления плеоцитоза. Это можно объяснить на­рушениями ликвороциркуляции. Системные при­знаки и признаки раздражения ТМО являются ма­нифестирующими, однако, их отсутствие не ис­ключает внутричерепной сепсис. Банальная ликво­рея или признаки инфицирования раны могут яв­ляться сигналом о интракраниальном сепсисе. Не­обходимо полагаться на повторные посевы ликво-ра. Глюкоза ликвора, белок и цитоз не являются патогномоничными признаками.

23.1.7. Тактика лечения

Осторожное и тщательное отношение, внимание к профилю раны и приверженность предопреде­ленному протоколу ведения пострадавшего, яв­ляется лучшим способом профилактики инфек­ций ЦНС. Это, к сожалению, невозможно в слу­чаях массового поражения во время военных дей­ствий или после террористических актов. Необхо­димо предпринять все меры для полноценной хи­рургической обработки раны (мозг, ТМО, мяг­кие ткани) с герметичным закрытием ТМО и скальпа [12, 16, 17, 22]. Любая попытка консерва­тивного лечения может закончиться плохим за­живлением раны и ликвореей с последующей су­перинфекцией. Иногда является необходимым при­влечение офтальмологов, челюстно-лицевых и пластических хирургов.

Пострадавшие со значительными повреждени­ями должны немедленно доставляться в универси­тетские клиники для более качественного и эф­фективного лечения. После уже проведенной пер­вичной хирургической обработки нельзя стремиться к очередной попытке удаления костных фрагмен­тов, за исключением случаев недостаточной пер­вичной ПХО. Ликворные фистулы проявляются че­рез несколько дней после госпитализации. Необхо­димо знать, что ликворные фистулы являются пред­вестниками инфекции ЦНС и могут привести к вторичной колонизации бактерий извне. Так как многие из пострадавших с проникающими череп­но-мозговыми ранениями получают антибиотики широкого спектра, суперинфекция обычно возни­кает резистентными Грамм отрицательными или положительными бактериями такими, как Klebsiella, Е. Coli, Enterobacter или Staph. aureus coag. positive.

414

Инфекционные и сосудистые осложнения огнестрельных ранений головы

Как только возбудитель определен, пациент дол­жен получать соответствующий антибиотик.

23.1.8. Исходы

В течение трех главных войн девятнадцатого столе­тия — то есть Испано-Американской, Крымской, и Американской Гражданской — смертность в ре­зультате инфекции была весьма внушительна. Не было эффективных асептиков, средств транспор­тировки, хирургической техники и антибиотиков. В течение I Мировой войны уровень инфекции был 28 %, при том, что наименьшая смертность при хирургической инфекции составляла 40—50 %. С эф­фективным использованием антибиотиков, улуч­шением качества ПХО и возможностью примене­ния более продвинутых технологий, уровень ин­фекции снизился до 15 %, но смертность от хирур­гической инфекции оставалась 40 % [II|. Во время Вьетнамской и Корейской войн новые антибиоти­ки, радикальная ПХО и более ранняя эвакуация не смогли снизить смертность от инфекции меньше чем 30 %. Среди раненных в 1983—85 гг. в Ливане изра­ильтян, смертность от инфекции составила 28 %. Во время Ирано-Иракской войны около 40 % постра­давших погибли от инфекции 11—5, 10).

23.2. СОСУДИСТЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ

До недавнего времени сосудистые осложнения ог­нестрельных черепно-мозговых ранений не были полностью выяснены. Их частота лежит в пределах 2—33 % [1, 2, 7, 21, 27, 28]. Традиционно они рас­сматривались как сосудистые повреждения с вы­соким уровнем смертности и иниалидизации, в случаях отсутствия адекватного лечения. Мы про­буем проанализировать современную тактику ве­дения травматических внутричерепных аневризм.

23.2.1. Краткая история

Хорошо известно, что если пострадавший с ог­нестрельным ранением в голову не погибает от первичного воздействия кинетической энергии снаряда, то следующая наиболее частая причина смерти — повреждение сосудов [33]. Lunn [30], в период II Мировой войны описал случай повреж­дения позвоночной артерии, осколком снаряда. Не­большое количество случаев травматических внут­ричерепных аневризм были описаны во время Вьет­намской войны [19]. Большинство травматических внутричерепных аневризм было описано во время И рано-Иракской войны и Гражданской войны в

Ливане [1, 2, 7, 21]. Их небольшое количество опи­сано также как результат проникающих ранений гражданского, невоенного характера [27].

23.2.2. Баллистика

Большинство травматических внутричерепных со­судистых повреждений в результате проникающих черепно-мозговых ранений было вызвано оскол­ками снаряда с низкой скоростью. Jinkins [27] опи­сал сверхраннюю ангиографию у пациентов с про­никающими ранениями головы гражданского ха­рактера и сообщил о 33 %-ной встречаемости трав­матических внутричерепных аневризм. Снаряды более высокой кинетической энергии, будут, ве­роятно, вызывать разрыв сосудов головного мозга или их тромбоз.

23.2.3. Патогенез и патология

Травматическая внутричерепная аневризма являет­ся результатом повреждения части или всей толщи­ны сосудистой стенки, в результате передачи кине­тической энергии. Aarabi [2] сообщил о случае по­вреждения сосудов в результате касательного ране­ния головы (и повреждения только мягких тканей) осколком снаряда. Описаны истинные травматичес­кие аневризмы после огнестрельных ранений го­ловы [20, 34, 37]. Несколько линий доказательств указывают на то, что большинство травматических внутричерепных аневризм при проникающих че­репно-мозговых ранениях возникли в результате прямого контакта артериальной стенки с осколка­ми или кости или снаряда, повлекшим поврежде­ние всей ее толщины. Псевдостенка сформирована внесосудистой кровью, лизис которой со време­нем разрыв стенки, вызовет формирование отсро­ченной травматической внутримозговой гематомы [25, 26]. Это — одна из причин того, что большин­ство травматических аневризм неклипируемы, по­этому, непосредственно родительская артерия дол­жна быть клипирована или коагулирована. Если повреждение артерии близко к венозной структуре типа кавернозного синуса, то может развиться ар-терио-венозное соустье.

23.2.4. Клинические проявления

Травматическая внутричерепная аневризма может оставаться «немой» или проявляться как очаговое поражение мозга. Примерно в 50 % случаев она раз­рывается, вызывая субарахноидальное кровоизли­яние или внутри мозговую гематому.

415

Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

23.2.5. Диагноз

В связи с редкостью травматических аневризм, их наличие может быть не распознано практикующими врачами и хирургами. В 1987 г. у иранских солдат Aarabi [1,2] ретроспективно выявил пять аневризм, кото­рые, очевидно, не имели своих обычных симптомов. Травматические аневризмы могут заживать через ка­кое-то время, изменяться в размере [71 или разры­ваться. Пациенты имеющие входное или выходное отверстия проникающего ранения около структур лица или клиновидной кости, при наличии внутри-мозговых гематом или при ранении через среднюю линию являются группой повышенного риска кро­вотечения из травматических аневризм [1, 2, 21].

23.2.6. Лечение

Сразу же по выявлении травматические аневриз­мы должны быть выключены из мозгового крово­тока. Они могут быть иссечены, сосуды клипиро-ваны, тромбированы или коагулированы.

23.2.7. Исходы

По всеобщему мнению, независимо от типа лече­ния любая манипуляция, в результате которой анев­ризма выключается из мозгового кровотока, явля­ется предпочтительнее консервативного лечения. При спонтанном разрыве аневризмы смертность и инвалидизация достигают 50 %.

Литература

1. Aarabi В.: Traumatic aneurysms of the brain due to high velocity missile head wounds. Neurosurgery 22: 1056— 1063, 1988.

2. Aarabi В.: Management of traumatic aneurysms caused by high-velocity missile head wounds. Neurosurg ClinN Am 6: 775-797, 1995.

3. Aarabi В.: Comparative study of bacteriological contamination between primary and secondary exploration of missile head wounds. Neurosurgery 20: 610—616, 1987.

4. Aarabi В.: Causes of infections in penetrating head wounds in the Iran-Iraq War. Neurosurgery 25: 923—926, 1989.

5. Aarabi В., Taghipour M., Alibaii E.and Kamgarpour A.: Central nervous system infections after military missile head wounds. Neurosurgery 42: 500—509, 1998.

6. Acosta C, Williams P.E. Jr., Clark K.: Traumatic aneurysms of the cerebral vessels. J. Neurosurg 36: 531—536, 1972.

7. Amirjamshidi A., Rahmat H., Abbassioun K.: Traumatic aneurysms and arteriovenous fistulas of intracranial vessels associated with penetrating head injuries occuring during war: principles and pitfalls in diagnosis and management.A survey of 31 cases and review of the literature. J. Neurosurg 84: 769— 780, 1996.

8. Ascroft P.B.: Treatment of head wounds due to missiles. Analysis of 500 cases. Lancet 2: 211-218, 1943.

9. Ascroft P.В., Pulvertaft R.J.V: Bacteriology of head wounds. Br.J. Surg. (War, Surg. Suppl.): 183-186, 1947.

10. Brandvold В., Levi L, Feinsod M., George E.D.: Penetrating craniocerebral injuries in the Israeli involvement in Lebanese conflict, 1982—1085: analysis of a less aggressive surgical approach. J Neurosurg 72: 15—21, 1990.

11. Cairns H.: Neurosurgery in the British Army, 1939— 1946. Br. J. Surg. (War. Surg. Suppi 1): 9-26, 1947.

12. Calvert C.A.: Orbito-facio-cranial wounds. Br. J. Surg. (War Surg Suppi 1):119-141, 1947.

13. Carey M.E., Young H.F., Mathis J.L., Forsythe J.: A bacteriological study ofcraniocerebral missile wounds wounds from Vietnam. J. Neurosurg. 34: 145—154, 1971.

14. Carey M.E., Young H.F., Rish B.L., Mathis J.L: Follow-up study of 103 American soldiers who sustained a brain wound in Vietnam. J. Neurosurg 41: 542—549, 1974.

15. Gushing FL: A study of a series of wounds involving the brain and its enveloping structures. Br. J. Surg. 5: 558—684, 1918.

16. Du Trevou M.D., van Dellen J.R.: Penetrating stab wounds to the brain: the timing of angiography in patients presenting with the weapon already removed. Neurosurgery 31: 905-912, 1992.

17. Ecker A.D.: A bacteriological study of penetrating wounds of the brain, from the surgical point of view. JNuro- surg 3: 1-6, 1946.

18. Eden K.: Mobile neurosurgery in warfare: Experiences in the Eighth Army's campaign in Cyrenaica, Tripolitania and Tunisia. Lancet 2: 689-692, 1943.

19. Ferry D.J. Jr., K.empe L.G.: False aneurysm secondary to penetration ofth brain through orbitofacial wounds. Report of two cases. J. Neurosurg. 36: 503—506, 1972.

20. Fox J.L.: Intracranial Aneurysms. New York, NY: Springer-Veriag, 1983, pp. 1453-1463.

21. Haddad F.S., Haddad G.F., Taha J.: Traumatic in­ tracranial aneurysms caused by missiles, their presentation and management. Neurosurgery 28: 1—7, 1991.

22. Hagan R.E.: Early complications following penetrating wounds of the brain. J. Neurosurg. 34: 132—141, 1971.

23. Hammon W.M.: Retained intracranial bone fragments: Analysis of 42 patients. J. Neurosurg. 34: 142—144, 1971.

24. Haynes W.G.: Penetrating brain wounds: Analysis of 342 cases. J. Neurosurg. 2: 365—378, 1945.

25. Jackson F.E., Augusta F.A., Sazima H.J. et al: Head injury and delayed epislaxis: report of case of rupture of traumatic aneurysm of internal carotid artery due to grenade fragment wound received in Vietnam conflict. J. Trauma, 10: 1158-1167, 1970.

26. Jackson F.E., Cleave J.R.W., Janon E.: Traumatic aneurysm, cranial and intracranial. US Navy Med. 63: 34— 40, 1974.

27. Jinkins J.R., Dadsetan M.R., Sener R.N. et al: Value of acute-phase angiography in the detection of vascular injuries caused by gunshot wounds to the head: analysis of 12 cases. AJR 159: 365-368, 1992.

28. Kieck C.E., de Villiers J.C.: Vascular lesions due to transcranial stab wounds. J. Neurosurg. 60: 42—46, 1984.

29. Levy M.L., Rezai A., Masri I.S. et al: The significance of subarachnoid hemorrhage following penetrating cranio­ cerebral injury: correlations with angiography and out­ come.in a civilian population. Neurosurgery 32: 532—540, 1993.

30. Lunn GM: False cerebral aneurysm of the vertebral artery from remote missile injury of the neck. Br. J. Surg. War Surg. Suppi. 1: 258-260, 1947.

416

Инфекционные и сосудистые осложнения огнестрельных ранений головы

31. Maltby G.L.: Penetrating craniocerebral injuries; Evaluation of the late results in a group of 200 consecutive penetrating cranial war wounds. J. Neurosurg. 3: 239—249, 1946.

32. Martin J, Campbell EH: Early complications following penetrating wounds of the skull. J Neurosurg 3: 58—73, 1946.

33. MeirowskyAM, CavencssW.F., DillonJ.D., Rish B.L, Mohr J.P., Kistler J.P., Weiss GH: Cerebrospinal fluid fistulas complicating missile wounds of the brain. J Neurosurg 54: 44-48, 1981.

34. Rahimizadeh A., Abtahi H., Daylami Ms. et al: Traumatic cerebral aneurysms caused by shell fragments. Report of four cases and review of the literature. Acta Neurochir 84: 93-98, 1987.

35. Rish B.L., CavenessW.F., DiilonJ.D., KistlerJ.P., Mohr J.P., Weiss G.H.: Analysis of brain abscess after penetrating cran-iocerebral injuries in Vietnam. Neurosurgery 9: 535-541, 1981.

36. Rowe S.N., Turner O.A.: Infection in penetrating wounds of the head. J.Neurourg. 2: 391—401, 1945.

37. Salar G., Mingrino S.: Traumatic intracrania! internal carotid aneurysm due to gunshot wound. Case report. J Neurosurg 49: 100-102, 1978.

38. Small J.M., Turner E.A.: A surgical experience of 1200 cases of penetrating brain wounds in battle, N.W. Europe, 1944-1945. Br. J. Surg. (War Surg Suppi 1): 62-74, 1947.

39. TahaJ.M., Haddad F.S., Brown J.A.: Intracranial infection after missile injuries to the brain: Report of 30 cases from the Lebanese conflict. Neurosurgery 29: 864—868, 1991.

40. Van Dellen J.R.: Intracavemous traumatic aneurysms. Surg. Neural. 13: 203—207, 1980.

41. Von Hanwehr R.I., Gianno Ha. S.L., Weiss M.H.: The impact of traumatic cerebral aneurysms and their sequelae on selective morbidity following head trauma, in Kiku-chi H, Fukushima T, Watanabe К (eds): Intracranial Aneurysms: Surgical Timing and Techniques: Proceedings of the First International Workshop on Intracranial Aneurysms. Tokyo: Nishimura Co, Ltd, 1986, pp. 96-104.

42. Wannamaker G.T: Transventricular wounds of the brain, in Coates J.B., Meirowsky A.M. (eds): Neurosurgical Surgery of Trauma. Washington, DC: Office of the Surgeon General, Department of the Army, 1965, pp. 165—180.

43. Wannamaker G.T., Pulaski E.J.: Pyogenic neurosur­ gical infections in Korean battle casualties. J. Neurosui-g. 15: 512-518, 1958.

417