28.6. Особенности

ИНФЕКЦИОННЫХ

ОСЛОЖНЕНИЙ

В НЕЙРОХИРУРГИЧЕСКОЙ

ПРАКТИКЕ

Предполагается, что нейрохирургические манипу­ляции являются действительно «чистыми» проце­дурами. Однако инфекционные осложнения не ка­зуистичны, и чаще являются следствием не столько хирургии, сколько общего состояния пациента и оборудования. Уровень внутрибольничной инфек­ции (развивающейся после 72 часов с момента гос­питализации) в отделения реанимации и интен­сивной терапии нейрохирургического стационара

достигает, по некоторым сообщениям, 16.5 % или 22.1 на 1000 койко-дней [1]. Наиболее частым ос­ложнением является пневмония с частотой встре­чаемости до 9%. Пневмония, связанная с ИВЛ встречается приблизительно в 15.1 из 1000 койко-дней. Второе наиболее общее осложнение — уро-инфекция (7.3 % или 8.5 на 1000 дней койко-дней вследствие катетеризации мочевого пузыря. Бакте-ремия встречается в 1 % и связана с катетеризаци­ей центральных вен. Частота инфекционных ослож­нений в связи с хирургической активностью (на­гноение раны), по некоторым сообщениям, дос­тигала 3.5—4 % [2]. Нагноение в глубине раны (ме­нингит, абсцесс, нагноение костного лоскута и ос­теомиелит) встречаются в 2.5—4.3 %.

Наиболее часто встречающиеся микроорганиз­мы, вызывающие инфекционно-гнойные осложне­ния в послеоперационном периоде, являются грамм-положительными кокками, сопровождаемые энте-ральными грамм-отрицательными палочками. По некоторым данным, Staph. aureus не окрашивались по грамму, а в 46 % случаев инфекции, вызванной энтеральными микроорганизмами, выделены лекар­ственно устойчивые штаммы. К факторам риска воз­никновения инфекционных осложнений, сопутству­ющих нейрохирургическим манипуляциям, относят­ся произведенное оперативное вмешательство, про­должительность операции более 4 часов, экстрен­ная хирургия, ликворея и сложный характер хирур­гической раны. Бритье головы незадолго до опера­ции, согласно последним исследованиям, не явля­ется самостоятельным фактором риска возникно­вения инфекции [3].

В Соединенных Штатах, антибиотикопрофилак-тика в периоперативном периоде является рутин­ной в нейрохирургической практике. В литературе имеется статистическая обоснованность подобного ведения пациентов только в случае ревматических заболеваний сердца. Чаще всего в целях антибиоти-копрофилактики используется цефалоспорин пер­вого поколения — цефазолин. Имеется несколько предпосылок к предположению, что обильное оро­шение раны в процессе операции в сочетании с системным применением антибиотиков уменьшает уровень послеоперационных инфекционных ослож­нений [4]. Лечение инфицированных хирургических ран чаще носит эмпирический характер — антиби­отиками, воздействующими на Staph. Aureus, энте­рококки, стрептококки.. В случае возникновения на-зокоминально индуцированного воспаления раны мягких тканей и интракраниального воспаления, эмпирическая терапия должна включать антибио­тики, действующие на метициллин-резистентные

460

Сепсис

стафилококки и энтеральные грамм-негативные микроорганизмы. Интратекальное введение анти­биотиков для лечения внутричерепной инфекции носит противоречивый характер. Установка времен­ных и хронических устройств в головной мозг и позвоночник (например вентрикулостомия, эпи-дуральные катетеры, вентрикулоперитонеостомия и трансплантанты) вызывает возрастание уровня инфекционных осложнений. В этих случаях необхо­димо их удаление с хирургической обработкой раны и началом антибиотикотерапии.

Время от времени, в случаях сепсиса и септичес­кого шока, принципы лечения (поддержание опти­мального режима вентиляции и гемодинамического баланса), напрямую противоречат оптимальным с точки зрения неврологической терапии. Например, увеличение инфузионной терапии у пациентов с септическим шоком или повышенным внутригруд-ным давлением (что является необходимым для улуч­шения газообмена) может привести к нарастанию отека мозга. В этих случаях необходимо контролиро­вать внутричерепное давление, церебральное пер-фузионное давление с целью декомпрессии мозга. Однако, если эти меры не являются достаточными для уменьшения внутричерепного давления, то ос­новной направленностью терапии стоит спасение мозга, даже в ущерб любого другого органа,

Литература

к разделам 28.1.—28.5.

1. Bone, R.C., et aL, Sepsis syndrome: a valid clinical entity. Methylprednisolone Severe Sepsis Study Group [see comments]. Crit Care Med, 1989. 17(5): p. 389-93.

2. Balk, R.A. and R.C. Bone, The septic syndrome. Definition and clinical implications. Crit Care Clin, 1989. 5(1): p. 1—8.

3. Sibbald, W.J., et al., «Sepsis»—clarity of existing terminology ... or more confusion? [editorial]. Crit Care Med, 1991. 19(8): p. 996-8.

4. Marshall, J. and D. Sweeney, Microbial infection and the septic response in critical surgical illness. Sepsis, not infection, determines outcome. Arch Surg, 1990. 125(1): p. 17—2; discussion 22—3.

5. American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine Consensus Conference: definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis [see comments]. Crit Care Med, 1992. 20(6): p. 864-74.

6. Bone, R.C., Why new definitions of sepsis and organ failure are needed [editorial]. Am J Med, 1993. 95(4): p. 348-50.

7.Baue, A.E., Multiple, progressive, or sequential systems failure. A syndrome of the 1970s. Arch Surg, 1975. 110(7): p. 779-81.

8.Eiseman, В., R.Beart, and L.Norton, Multiple organ failure. Surg Gynecol Obstet, 1977. 144(3): p. 323-6.

9.Fry, D.E., et al., Multiple system organ failure.The role of uncontrolled infection. Arch Surg, 1980. 115(2): p. 136-40.

10. Salvo, I., et al., The Italian SEPSIS study: preliminary results on the incidence and evolution of SIRS, sepsis, severe sepsis and septic shock. Intensive Care Med, 1995. 21 Suppl 2: p. S244-9.

11.Piper, R.D., et al., Introducing Critical Appraisal to studies of animal models investigating novel therapies in sepsis. Crit Care Med, 1996. 24(12): p. 2059-70.

12. Haziot, A., et al., The monocyte differentiation anti­ gen, CD14, is anchored to the cell membrane by a phospha- tidylinositol linkage. J Immunol, 1988. 141(2): p. 547-52.

13. Nawroth, P.P., ct al., Tumor necrosis factor/cachectin interacts with endothelial cell receptors to induce release of interleukin 1. J Exp Med, 1986. 163(6): p. 1363-75.

14. Bigda, J., et al., Dual role of the p75 tumor necrosis factor (TNF) receptor in TNF cytotoxicity. J Exp Med,

1994. 180(2): p. 445-60.

15. Pfeffer, K., et al., Mice deficient for the 55 kd tumor necrosis factor receptor are resistant to endotoxic shock, yet succumb to L. monocytogenes infection. Cell, 1993. 73(3): p. 457-67.

16. Ruoslahti, E., Integrins. J Clin Invest, 1991. 87(1): p. 1-5.

17. Driessen, G.K., ct al., Effect of reduced red cell «deformability» on flow velocity in capillaries of rat mesentery. Pflugcrs Arch, 1980. 388(1): p. 75-8.

18. Astiz, M.E., et al., Microvascular function and rhcologic changes in hyperdynamic sepsis. Crit Care Med,

1995. 23(2): p. 265-71.

19. Waeber, G., et al., Hypotensive effect of the active fragment derived from factor XII is mediated by an activation of the plasma kallikrein-kinin system. Circ Shock, 1988. 26(4): p. 375-82.

20. Fourrier, F., et al., Compared evolution of plasma fibronectin and angiotensin-converting enzyme levels in septic ARDS. Chest, 1985. 87(2): p. 191-5.

21. Moncada, S., R.M. Palmer, and E.A. Higgs, Nitric oxide: physiology, pathophysiology, and pharmacology. Phar­ macol Rev, 1991. 43(2): p. 109—42.

22. Leeman, M., et al., Is nitric oxide released in oleic acid lung injury? J Appl Physiol, 1993. 74(2): p. 650—4.

23. Petros, A., et al., Effects of a nitric oxide synthase inhibitor in humans with septic shock. Cardiovasc Res, 1994. 28(1): p. 34-9.

24. Price, S., et al., Myocardial dysfunction in sepsis: mechanisms and therapeutic implications. Eur Heart J, 1999. 20(10): p. 715-724.

25. Rosser, D.M., et al., Endotoxin reduces maximal oxygen consumption in hepatocytes independent of any hypoxic insult. Intensive Care Med, 1998. 24(7): p. 725—9.

26. Fink, M.P., Does tissue acidosis in sepsis indicate tissue hypopcrfusion? [editorial]. Intensive Care Med, 1996. 22(11): p. 1144-6.

27. Fink, M., Cytopathic hypoxia in sepsis. Acta Anaesthesiol Scand Suppl, 1997. 110: p. 87-95.

28. Hotchkiss, R.S., et al., Evaluation of the role of cellular hypoxia in sepsis by the hypoxic marker 118FJ fluoromisoni- dazole. Am J Physiol, 1991. 261(4 Pt 2): p. R965-72.

29. VanderMeer, T.J., H. Wang, and M.P. Fink, Endotoxe- mia causes ileal mucosal acidosis in the absence of mucosal hypoxia in a normodynamic porcine model of septic shock. Crit Care Med, 1995. 23(7): p. 1217—26.

30. Morin, M.J., et al., Differential expression of inducible nitric oxide synthase messenger RNA along the longitudinal and crypt-villus axes of the intestine in endotoxemic rats. Crit Care Med, 1998. 26(7): p. 1258-64.

461

Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

31. Bone, R.C., The pathogenesis of sepsis. Ann Intern Med, 1991. 115(6): p. 457-69.

32. Evans, T.J., et al., Protective effects of a recombinant amino-terminal fragment of human bactericidal/pcrmeability- increasing protein in an animal model of gram- negative sepsis. J Infect Dis, 1995. 171(1): p. 153-60.

к разделу Е.6

1. Dettenkofer, M., et al., Nosocomial infections in a neurosurgery intensive care unit. Acta Neurochir, 1999. 141(12): p. 1303-8.

2. Korinek, A.M., Risk gactors for neurosurgical site infections after craniotomy: a prospective multicenter study of 2944 patients. The French Study Group of Neurosurgical Infections, the SEHP, and the C-CLIN Paris-Nord. Epidemiologie Hygiene et Prevention [see comments]. Neurosurgery, 1997. 41(5): p. 1073—9; discussion 1079— 81.

3. Ratanalert, S., et al., Nonshaved cranial neurosurgery. Surg Neurol, 1999. 51(4): p. 458-63.

4. Maurice-Williams, R.S. and J. Pollock, Topical antibiotics in neurosurgery: a revaluation of the Malis Tichnique. Br J Neurosurg, 1999. 13(3):p. 312-5.

462