42.5.2. Обморок

Термин обморок или синкопе происходит от греческого слова synkope, означающего обрубание, прекращение.

Обморок - это остро возникающая недостаточность мозгового кровообращения, основу которой составляет преходящая ишемия (вызывающая циркулярную гипоксию головного мозга). Характеризуется внезапно развивающейся кратковременной потерей сознания.

Виды обмороков: 1) психогенный, 2) истерический, 3) гипервентиляционный, 4) гипоксический (высотный, гипобарический), 5) ортостатический, 6) вазовагальный и др.

Основные клинические проявления обморока: - резко выраженная бледность кожи и слизистых, - ослабление дыхания (гиповентиляция),- ухудшение системного кровообращения (артериальная гипотензия, брадикардия и др.), - сужение зрачков глаз, - тошнота, - гипоксические нарушения головного мозга и др.

В этиологии обморока важное место занимают различные экстремальные (главным образом, психогенные) факторы.

Ведущим патогенетическим фактором развития обморока является рефлекторные снижение АД в сосудах головного мозга, приводящего к быстрому падению перфузии его структур. В генезе развития обморока важное значение имеет как локальная (внутримозговая), так и системная гипотензия, возникающая вследствие:

- повышения активности ПСНС, ее центров, блуждающего нерва, М -холинорецепторов, - ортостатической гипотензии, - аритмий сердца (особенно при синдроме Морганьи-Эдемса-Стокса), - гипоксемии и гипоксии органов организма (особенно структур головного мозга) и т.д.

42.5.3. Шок

Термин шок происходит от фр. secousse и англ. chock, что означает удар, толчок, потрясение. Впервые данный термин был введен в научную литературу французским хирургом Le Dran в 1737 году ( в том же году его труд был переведен на английский язык). Термин травматический шок ввел в медицину Latta в 1785 году.

Общепринято рассматривать шок либо как типовой патологический процесс, либо как особое клиническое состояние, либо как клинический синдром, либо как начальную стадию тяжелой травматической болезни, но не как нозологическую единицу. Взяв за основу определение известного российского патофизиолога профессора (в последующем академика АМН) В.К. Кулагина (1978), можно заключить, что шок - сложный остро развивающийся типовой патологический процесс, возникающий в ответ на действие чрезмерных патогенных факторов, вызывающих значительные повреждения клеточно-тканевых структур организма и раздражения рецепторов нервных проводников и центров и неадекватные избыточные реакции адаптивных как регуляторных систем (нервной, эндокринной, иммунной, гуморальной, особенно СНС и САС), так и различных исполнительных систем (особенно системной и органной гемодинамики и микроциркуляции, дыхания и кислородного снабжения организма, энергетического и пластического обмена веществ, в том числе процессов детоксикации и др.).

Эти динамически изменяющиеся структурные, физиологические и метаболические процессы, проявляющиеся на различных уровнях организации травмированного организма всегда приводят к развитию стойких нарушений гомеостатических параметров.

Проблема шока - важнейшая медико-социальная проблема всех, особенно технизированных, стран мира в связи с ростом травматизма, вызванного самыми разнообразными повреждающими факторами. Шок рассматривается как один из самых тяжелых патологических процессов. Смертность от него в различных странах мира колеблется от 10 % до 30 % и от 25 % до 75 %.

В современных условиях многие тяжело пострадавшие, имеющие много сочетанных повреждений, не погибает на месте трагедии, а доставляется в специализированные медицинские учреждения. Врачи скорой помощи стали часто видеть эректильную фазу шока, причем большинство травмированных пострадавших госпитализируются в состоянии алькогольного опьянения.

Этиология шока. Причиной шока является действие различных физических, химических, биологических и психогенных сильных патогенных факторов на ткани организма в неблагоприятных внешних и внутренних условиях, приводящее к их повреждению. Чаще этиологическими факторами являются дорожно-транспортные, авиационные, производственные и другие аварии, катастрофы, падения с высоты, обрушения зданий при землетрясениях и взрывах, огнестрельные ранения в период вооруженных конфликтов, диверсий и т.д.

Тяжесть шока и смертность шоковых больных в значительной степени зависит от локализации травмы, степени и обширности повреждения, количества травмированных частей тела, изолированных, сочетанных и комбинированных травм, повреждения конечностей, груди, живота и/или головы (их костных и мышечных тканей, а также мозга, сердца, легких, печени, почек, селезенки, органов пищеварительного тракта и др.).

В этиологии шока важную роль играют не только внешние, но и внутренние неблагоприятные условия (высокая и низкая температура, голодание, обезвоживание, гипокинезия, физическое и умственное переутомление, гипоксия, исходно повышенная реактивность, и пониженная резистентность организма, дефицит резерва адаптации и нарушенный уровень гомеостаза организма и т.д.), а также несвоевременное оказание квалифицированной медицинской помощи.

Существует много отечественных и зарубежных классификаций шока по этиологии (Н. Н. Бурденко, 1933; Blalook 1940; Э. А. Асратян, 1945; И.А. Беркутов, И.К. Ахунбаев и Г.Л. Френкель, 1960; И.Р. Петров, 1962; Fisher и Spank, 1967; П.К. Дьяченко, 1968; Д.М. Шерман, 1972; В.К. Кулагин, 1978; И.И. Дерябин, О.С. Насонкин, 1987 и др.).

По этиологии многие авторы выделяют 3 основных вида шока:

1. болевой, 2) гуморальный, 3) психогенный.

Болевой шок бывает экзогенным (травматическим, операционным, ожоговым, электрическим, абдоминальным, плевропульмональным и др.) и эндогенным (кардиогенным, геморрагическим, дегидратационным и др.).

Гуморальный шок может быть анафилактическим, септическим, токсическим и др.

Психогенный шок развивается под влиянием сильных и продолжительных психогенных травм, вызывающих как отрицательные так и чрезмерные положительные эмоции.

В. К. Кулагин по этиологии выделяет следующие типы шока:

1.Рецепторный шок: а) психический, б) болевой, в) электрический.

2. Травматический шок: а) при механической травме (операционный, раневой, геморрагический, при длительной сдавлении ткани), б) ожоговый.

3. Токсический шок: а) эндотоксиновый, б) экзотоксиновый, в) анафилактический, г) септический.

4. Ишемический шок: а) турникетный, б) при тромбозе или эмболии артериальных сосудов).

5. Центрогенный шок: при повреждении спинного и/или головного мозга.

6. Смешанный шок.

Патогенез шока. В патогенезе различных видов шока важное значение имеют следующие патогенетические факторы.

Избыточная (неадекватная) болевая и неболевая афферентация с различных рефлексогенных зон (экстеро-, интеро- и проприорецепторов; ноцицепторов, термо-, механо-, баро-, волюмо-, хемо- и др. рецепторов), но особенно с зон поврежденных и паранекротических структур. Последняя адресована различным отделам и центрам ЦНС ( соматическим, автономным, эндокринным, лимбическим, ретикулярной формации и др.),которые возбуждаются и вызывают соответствующие многообразные ответы как регуляторных, так и исполнительных систем.

Особенно значительно возбуждаются центры двигательной (как пирамидной, так и экстрапирамидной ), сенсорной (болевой и др.), вегетативной (сердечно-сосудистой, дыхательной, выделительной, метаболической и др.) и эндокринной (гипоталамуса, а значит гипофиза и периферических эндокринных желез и др.) систем.

После кратковременного и различного по интенсивности возбуждения разных отделов и центров ЦНС, сопровождающегося значительной активизацией многих регуляторных и исполнительных систем и органов, в зависимости от исходного состояния организма и его резервных возможностей, рано или поздно, но всегда наступает дефицит их энергетических, пластических и функциональных резервов В результате этого ткани, органы и системы организма лишаются нормальной иннервации (двигательной, секреторной, трофической). Все это приводит к развитию гипоксии, недостаточности питания и метаболизма тканей, ацидозу, угнетению основных жизнеобеспечивающих регуляторных (нервной, эндокринной, иммунной) и исполнительных (кровообращения, дыхания, крови, выделения и др.) систем.

Гиповолемия (снижение ОЦК, вызванное как крово-, так и плазмопотерей в результате повреждений различных кровеносных сосудов и /или повышенной проницаемости сосудов микроциркуляторного русла, особенно, капилляров, а также депонирования крови в органах депо).

Токсемия (действие на различные регулярные и исполнительные, особенно жизненно важные, органы и системы эндо- и экзогенных токсических веществ: лизосомальных ферментов, денатурированных белков, белковых комплексов, продуктов их распада, продуктов деградации поврежденных клеток, токсинов кишечного и микробного происхождения, избытка образующихся ФАВ: катехоламинов, гистамина, серотонина, ацетилхолина, кининов, простагландинов, аденозина, ионов калия и др).

Ацидоз (сначала компенсированный, затем декомпенсированный за счет прогрессирующего накопления недоокисленных метаболитов, особенно, лактата, пирувата, кетокислот, перекисей, свободных радикалов и др.).

Гипоксия (быстро развивающееся и прогрессирующее сначала в нежизненно важных, а затем и в жизненно важных органов и тканях уменьшение содержания и использования кислорода. Последнее возникает и усиливается в результате недостаточности либо кровообращения, либо внешнего дыхания, либо количества О₂ и HbО₂ в крови, либо внутреннего дыхания).

Дисметаболические расстройства (возникают в различных клеточно-тканевых структурах как исполнительных, так и регуляторных систем, особенно в печени, почках, сердце, мозгу. Обусловлены нарушениями водно-электролитного, кислотно-основного, осмотического и онкотического баланса во внутриклеточных и внеклеточных пространствах, а также расстройствами белкового, липидного, углеводного, витаминного, медиаторного, гормонального и др. обменов веществ. Важное значение в развитии метаболических нарушений занимают также нарушения состава крови: гипо- и диспротеинемия, гипоальбуминемия, гиперглобулинемия, гипер-, а затем гипогликемия, дислипопротеидемия, гиперферментемия, накопление кислых продуктов, дефицит бикарбонатов и др.

Расстройства системного, регионарного и микроциркулярного кровообращения, (занимают наряду с выше перечисленными патогенетическими факторами, одно из центральных мест в патогенезе, клинической картине и исходе шока).

У разных шоковых больных в ответ на действие шокогенной травмы (в том числе политравмы) могут развиваться и гипер-, и нормо-, и гипоциркуляция. Последние характеризуются соответственно увеличенным, нормальным и сниженным сердечным выбросом (сердечным индексом), ударным индексом, АД на фоне централизации кровообращения и повышенного общего периферического сопротивления сосудов (ОПС) и тахикардии.

У шоковых пострадавших с разной степенью шока, локализацией и сочетанностью повреждений сердечная деятельность изменяется и по гипер-, и по нормо-, и по гиподинамическому типу.

С увеличением тяжести шока и у погибающих пострадавших нарастает недостаточность и общего, и регионарного, и микроциркуляторного кровообращения, а также развитие легочной, почечной, печеночной и полиорганной недостаточности.

Стадии шока. Их краткая характеристика. По предложению крупного советского ученого хирурга Н. Н. Бурденко (1935), в клинике шока выделяют 2 стадии: возбуждения или эректильную (кратковременную) и торможения или тормозную (длительную).

Эректильная стадия характеризуется выраженной активизацией соматической и автономной нервной системы, особенно симпатической и симпато-адреналовой систем, повышением болевой чувствительности, общим двигательным и речевым возбуждением, эйфорией, часто неадекватным поведением, подъемом АД, тахикардией, спазмом периферических сосудов (особенно, кожи) и т.д.

Торпидная стадия, в зависимости от динамики и выраженности компенсаторно-приспособительных реакций и механизмов, делится на 3 периода. Первый период характеризуется недостаточностью компенсаторно-приспособительных реакций и механизмов (проявляется нарушениями кровообращения и дыхания в виде колеблющихся величин гипотензии и дыхательных движений). Второй период - максимальной выраженностью компенсаторно-приспособительных реакций и механизмов (стабилизацией АД, функций и метаболизма). Третий период - декомпенсацией жизненных функций , структурно-метаболическими нарушениями, прогрессирующей гипоксией, интоксикацией, необратимыми изменениями в органах и системах, завершающимися развитием терминальных состояний.

Для торпидной стадии в целом характерно угнетение всех видов чувствительности, в том числе болевой, а также основных регуляторных и исполнительных систем организма (особенно соматической нервной системы; периферических эндокринных желез, особенно, половых, щитовидной и поджелудочной; сердечно-сосудистой, дыхательной, выделительной, детоксикационной, пищеварительной и др.)

Важно отметить, что сознание в динамике шока нарушается, но сохраняется вплоть до терминальных состояний.

Самостоятельный же выход организма из шокового состояния не возможен. Требуется срочная интенсивная комплексная терапия

Принципы профилактики и лечения шока. Предупреждение и сниже- ние транспортного, производственного (особенно промышленного) и бытового травматизма, военных и террористических конфликтов, повреждающих последствий природных катастроф (землетрясения, ураганы, смерчи и др.).

Быстрое и эффективное оказание пострадавшим само- и взаимопомощи, первой доврачебной, врачебной и специализированной медицинской помощи, заключающейся в использовании следующих профилактических и лечебных противошоковых комплексных мероприятий и средств:

• устранение кровотечения и кровоизлияний;

• восстановление нарушенных дыхания и кровообращения (обязательное уменьшение или ликвидация гиповолемии);

• снижение токсемии, ацидоза, расстройств водно-электролитного обмена;

• проведение грамотной иммобилизации переломов костей;

• осуществление щадящей транспортировки пострадавшего в специализированное медицинское учреждение;

• устранение боли путем снижения активности ноцицептивной системы и активизации антиноцицептивной системы;

• снижение гиперактивности симпатической и парасимпатической активности путем назначения  - адреноблокаторов, центральных и периферических М- и Н-холинолитиков, препаратов холинэстеразы;

• ослабление гипоксии (дыхательной, кровяной, циркуляторной, тканевой) путем применения оксигенобаротерапии, антигипоксантов (гутимина, амтизола, олифена, лития оксибутирата и др.);

• уменьшение повышенной активности оксидантной системы (снижение процессов ПОЛ уровня различных перекисей, свободных радикалов и др.) и активация сниженной антиоксидантной системы (путем использования ферментных и неферментных антиоксидантов: супероксиддесмутазы, пероксидазы, витаминов С, Е, А, препаратов селена и др.);

• внутриартериальное и /или внутривенное переливание одногруппной крови, различных противошоковых солевых, пептидных плазмозамещающих растворов;

• введение в состав плазмозамещающих растворов средств, способных осуществлять транспорт кислорода (фторсодержащие соединения; полимеры, содержащие металлы с переменной валентностью; соединения, содержащие как компоненты хлорофилла, так и хиноидные соединения);

• значительное усиление противошоковой эффективности плазмозамещающих растворов можно добиться путем включения в их состав солевых растворов, полиглюкина, реополиглюкина, глюкозы, витаминов ( С, В₁ ,В₂ ,В₆ , В₁₂ , РР); седативных средств: (бромида натрия, оксибутирата лития и натрия и др.); стимуляторов ЦНС, дыхания и кровообращения ( кофеина, этимизола и др.); спазмолитиков (папаверина, но-шпы и др); гормональных препаратов (АКТГ, глюкокортикоидов: дексаметазона, пренизолона, кортизола и др., инсулина); адаптогенов (дибазола, препаратов семейства аралиевых: биоженьшеня и др.), ферментных препаратов (ингибиторов протеаз: контрикал, ингитрил и др.; холинэстеразы, рибонуклеазы, карбогидразы и др.).