- •Глава 42. Экстремальные состояния
- •42.1. Введение
- •42.2. Этиология экстремальных состояний
- •42.3. Патогенез экстремальных состояний
- •Стадия активации адаптивных механизмов организма
- •Стадия недостаточности адаптивных механизмов
- •Стадия экстремального регулирования жизнедеятельности организма
- •42.4. ЗАкономерности нарушений основных функций организма при экстремальных состояний
- •42.5. Характеристика основных форм экстремальных состояний
- •42.5.1. Коллапс
- •Классификация, этиология, патогенез коллапсов
- •42.5.2. Обморок
- •42.5.3. Шок
- •42.5.4. Кома
- •Глава 43. Терминальные состояния
- •43.1. Понятие. Отличия от экстремальных состояний
- •Основные отличия между терминальными (тс) и экстремальными (эс) состояниями
- •43.2. Характеристика периодов умирания
- •43.3. Принципы терапии терминальных состояний (краткая характеристика основных способов оживления организма)
- •Глава 44. Основы наркоманий и токсикоманий
- •44.1. Введение. Основные понятия
- •44.2. Социальные вопросы наркоманий и токсикоманий
- •44.3. Этиология наркоманий и токсикоманий
- •44.4. Основные эффекты действия психоактивных веществ
- •44.5. Краткая история экспериментального изучения наркоманического влечения
- •44.6. Основные теории формирования наркотической и токсической зависимости
- •44.7. Патогенез наркоманий и токсикоманий
- •44.7.1. Характеристика основных синдромов
- •44.7.2. Основные патогенетические факторы развития наркоманий и токсикоманий
- •44.8. Характеристика основных видов наркоманий Злоупотребление опиоидами
- •Злоупотребление снотворными средствами
- •Злоупотребление успокаивающими средствами
- •Злоупотребление препаратами кокаина и стимуляторами амфетаминового типа
- •44.9.Характеристика основных видов токсикоманий Злоупотребление каннабиоидами
- •Наркоманическое действие гашиша
- •Наркоманическое действие марихуаны
- •44.9.1. Расстройства при злоупотреблении алкоголем
- •Этиология алкоголизма
- •Патогенез алкоголизма
- •Влияние на цнс разных доз алкоголя
- •Клиническое течение алкоголизма
- •Диагноз алкоголизма
- •44.9.2. Расстройства при злоупотреблении табаком
- •44.10. Основные принципы лечения наркозависимых
42.3. Патогенез экстремальных состояний
Большинство ЭС характеризуются динамичным течением, для которого характерны 3 стадии: 1) активации адаптивных механизмов; 2) недостаточности адаптивных механизмов; 3) экстремального регулирования жизнедеятельности организма.
Стадия активации адаптивных механизмов организма
Возникает под влиянием как действия повреждающих факторов, так и отклонения параметров гомеостаза.
Характеризуется, во-первых, закономерной, стереотипной, неспецифической, стрессорной, генерализованной активацией различных уровней организации организма, во-вторых, специфической адаптацией к действию определенного экстремального фактора.
В большинстве случаев в эту стадию происходит активизация симпатической нервной системы (СНС), симпатоадреналовой (САС) и гипоталамо-гипофизарно-кортикоадреналовой (ГГАС) систем направленная на мобилизацию метаболических процессов и активизацию системных защитно-компенсаторно-приспособительных реакций.
Стадия недостаточности адаптивных механизмов
Возникает под влиянием: 1) нарастания степени, площади и объема повреждения организма; 2) перенапряжения, угнетения и истощения адаптивных механизмов и процессов.
Характеризуется: - сужением диапазона защитно-компенсаторно-приспособительных реакций и снижением их эффективности; - прогрессированием расстройств метаболических, физико-химических процессов, а также физиологических и функциональных систем вплоть до их упрощения и распада; - нарушением соматических и вегетативных функций; - угнетением энергетических и пластических процессов; - расстройством сложных поведенческих актов; - повреждением структурных элементов клеток, тканей, органов и систем; - значительным отклонением параметров гомеостаза; - снижением жизнедеятельности целостного организма.
Для этой стадии характерно формирование порочных кругов на различных уровнях организации организма, то есть, замкнутых цепей причинно-следственных отношений, при которых какой-либо возникший патогенетический фактор становится причиной усиления и утяжеления патологического процесса вплоть до развития терминального состояния.
Например, избыточное расширение сосудов снижает АД, венозный возврат крови к сердцу, уменьшение сердечного выброса, доставку O2 и питательных веществ тканям, то есть развитие и прогрессирование гипоксии. Выраженная и длительная гипоксия приводит к снижению активности антиоксидантной системы, что сопровождается увеличением содержания свободных радикалов и гидроперекисей. Это, в свою очередь, приводит к повышению нарушений тканевого дыхания, окислительного фосфорилирования и активизации процессов гликолиза. Последнее, в конечном итоге, сопровождается еще большим усилением гипоксии.
Для стадии недостаточности адаптивных механизмов характерно развитие комплекса закономерных взаимосвязанных нарушений, в частности: 1) расстройство и недостаточность функций регуляторных (нервной, эндокринной, гуморальной, иммунной) и исполнительных (сердечно-сосудистой: микроциркуляции, регионарной и системной гемодинамики; дыхательной: вентиляционной, диффузионной, перфузионной, смешанной; выделительной; детоксицирующей; крови; гемостаза и др.) систем; 2) значительные, критические отклонения от нормального диапазона показателей гомеостаза (pO2, pCO2, pH, кислотно-основного состояния, водно-электролитного обмена, осмотического давления, онкотического давления и др.); 3) повреждение субклеточных, клеточных и межклеточных структур и нарушение их взаимосвязи и взаимовлияния; 4) нарушение жизнедеятельности организма в целом.