42.5. Характеристика основных форм экстремальных состояний

42.5.1. Коллапс

Термин коллапс (collapsus) происходит от латинского слова collabor, что

означает внезапно ослабевший, упавший. Наряду с термином коллапс широко используется термин коллаптоидное состояние, представляющее легкую форму коллапса.

Коллапс - это остро возникающая сосудистая недостаточность, являющаяся следствием развития ряда тяжелых заболеваний и действия различных чрезмерных патогенных факторов. Характеризуется быстрым и значительным падением сосудистого (артериального и венозного ) тонуса, снижением массы циркулирующей крови и уменьшением перфузии тканей и органов (в том числе мозга, сердца, легких).

Коллапс не является ни патологическим состоянием, ни нозологическим заболеванием. Он рассматривается либо как самостоятельный патологический процесс, либо как клинический синдром, входящий в те или иные заболевания. Коллапс приводит к быстрому развитию недостаточности общего кровообращения, характеризующемуся резким снижением артериального (особенно диастолического) и венозного (особенно центрального) давления, количества циркулирующей крови, развитием первичной и обычно прогрессирующей циркуляторной гипоксии, нарастающим нарушением разных метаболических процессов и функций различных уровней организации организма.

Классификация, этиология, патогенез коллапсов

Коллапс классифицируют преимущественно по этиологическому принципу, хотя используются и другие принципы, в том числе патогенетический принцип.

По этиологии выделяют следующие виды коллапсов: 1) токсический, 2) инфекционно-токсический, 3) панкреатический, 4) гипоксический, 5) гипокапнический, 6) ацидотический, 7) гипертермический, 8) дегидратационнный,

9) ожоговый, 10) геморрагический, 11) плазмаррагический, 12) кардиогенный, 13) ортостатический, 14) психогенный, 15) энтерогенный (алиментар- ный).

Наряду с причинными факторами, важное значение в развитии коллапса имеют неблагоприятные условия, такие как сердечная недостаточность (инфаркт, аритмия сердца, кардиомиопатия), сниженное барометрическое давление, повышение температуры, влажности и радиации внешней среды, сниженная реактивность, возбудимость, резистентность организма, особенно его сердечно-сосудистой системы.

В этиологии коллапса ведущее значение имеет интоксикация организма. Последняя оказывает как прямое повреждающее воздействие на кровеносные сосуды, сердце и систему кровообращения в целом. Важную роль играет и опосредованные на них влияния, реализуемое через раздражение или повреждение различных интерорецепторов и гладких мышц сосудов.

По происхождению выделяют следующие основные виды коллапсов:

1) гиповолемический (геморрагический, плазморрагический, дегидратационный, ожоговый, токсический, инфекционный); 2) вазодилатационный (панкреатический, гипертермический, токсико-инфекционный, ортостатический); 3) миокардиальный (миокардит, аритмии и тампонада сердца, снижение сердечного выброса, УО, МОК, венозного возврата крови к сердцу).

В патогенезе коллапса ведущее значение имеет остро возникающее несоответствие между объемом циркулирующей крови (неизмененном или чаще сниженном) и объемом сосудистого русла (чаще увеличенном или неизмененном). Отмечаемое при коллапсе перераспределение крови в сосудистом русле обычно характеризуется увеличением кровенаполнения органов брюшной полости и уменьшением кровенаполнения других органов (кожи, мышц, головного мозга).

Коллапс возникает в результате несоответствия между возросшими метаболическими потребностями мозга и сниженным поступлением в его структуры (особенно кору больших полушарий) крови. Последнее, главным образом, определяется снижением системного АД, обусловленного уменьшением либо общего периферического сопротивления сосудов, либо объема ОЦК, либо сердечного выброса, либо их сочетания.

Важную роль в механизмах развития этого несоответствия играют:

- возбуждение ПСНС, в том числе М-холинорецепторов органов (сердца, сосудов и др.), ганлиев ПСНС, вазодилататорного отдела сердечно-сосудистого центра (ССЦ);

- избыточное образование и действие вазодилататорных ФАВ (ацетилхолина, гистамина, кининов, простагландинов E, I, A; оксида азота, аденозина, молочной, пировинаградной и кетоновых кислот и др.);

- угнетение СНС, в том числе -адренорецепторов, ганглиев СНС, вазоконстрикторного отдела ССЦ;

- недостаточное образование и действие вазоконстрикторных ФАВ ( HA, A, PgF₂, AT-2 и AT-3, вазопрессина и др.);

-неадекватная компенсаторная реакция симпатоадреналовой гипофиз-кортикоадреналовой, ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) и гипоталамо-нейрогипофизарной вазопрессиновой системы;

- резкое уменьшение содержание в организме ионов натрия и кальция и увеличение ионов калия;

- повышение проницаемости кровеносных сосудов;

-развитие расстройств микроциркуляции и капиллярно-трофической недостаточности;

- расстройство систем крови и гемостаза;

- развитие печеночной недостаточности;

- парез гладких мышц сосудов и др.

Все это сопровождается снижением венозного возврата крови к сердцу, уменьшением диастолического наполнения последнего, падением уровня как ЦВД, так и АД, приводящими к развитию гипоперфузии, гипоксии, нарушений метаболизма и функций органов, в том числе жизненно важных (мозга, сердца, печени, почек, надпочечников и др.).

Следует отметить, что несмотря на большое сходство патогенеза и проявлений различных видов коллапса выявляются и определенные различия между ними.

Клинические проявления коллапса. Резко выраженная общая слабость

(в связи с чем вынуждены занять горизонтальное положение тела с низко расположенный головой); головокружение, шум или звон в ушах; ухудшение зрения; жажда; зябкость или озноб; общая заторможенность, помутнение, но чаще сохранение сознания, иногда тошнота и даже рвота.

Объективно выявляются бледные кожа тела и слизистые, холодные конечности (особенно стопы ног и кисти рук). Отмечаются тремор (мелкое дрожание) и иногда судорожное подрагивание пальцев рук.

Зрачки расширены, вяло реагируют на свет. Дыхание частое и поверхностное, не сопровождающееся чувством удушья. Отмечается тахикардия. Пульс слабого наполнения. Среднее АД снижено (обычно до величин ниже 70-60 мм рт.ст.).

Выявляются признаки коронарной недостаточности, генерализованные расстройства микроциркуляции, особенно усиленная адгезия и агрегация эритроцитов и тромбоцитоз, микротромбоз, увеличение гематокритного показателя, замедление кровотока в различных сосудах, развитие циркуляторной гипоксии и метаболического ацидоза. Отмечается олигурия или анурия.

Тяжесть коллапса, как правило, прямо зависит от степени снижения ОЦК, сердечного выброса, АД, ЦВД, ОПС и нарастания циркуляторной гипоксии и метаболического ацидоза.

В течении коллапса, в отличие от шока, фазность не выявляется

Принципы терапии коллапса. Терапия коллапса должна быть эффективной и начата как можно скорей. Особое место должно занимать комплексное этиотропное и патогенетическое лечение.

С целью нормализации несоответствия между сниженным тонусом сосудов (и как следствие увеличенным объемом сосудистого русла) и уменьшенным ОЦК рекомендуется неотложное использование следующих мероприятий и средств.

Прежде всего необходимо быстро и эффективно устранить причину коллапса (например, ликвидировать или уменьшить кровотечение, интоксикацию, микробное обсеменение тканей, использовать необходимые антидоты, детоксиканты, антимикробные средства и др.).

Срочно придать больному (голове и телу) горизонтальное положение, а ноги приподнять.

Нормализовать центральное, органное и микроциркуляторное кровообращение.

Провести трансфузию крови, плазмы или кровозаменителей (реополиглюкина и др.), гемодез, плазмоферез и др. (в целях как восполнения ОЦК, так и нормализации небиологических свойств крови).

Парентерально ввести фармакологические средства для активизации сердечно-сосудистого центра и сердца (препараты камфоры, кофеина, кардиамина, адреналина и др.).

Назначить сосудосуживающие средства (препараты мезатона, норадреналина, вазопрессина, ангиотензина, эффект которых возрастает при парентеральном введении глюкокортикоидов: дексаметазона, преднизолона, преднизона, кортизола, кортизона и др.)

Нормализовать дыхание (ликвидировать дыхательную недостаточность, подействовать парами аммиака на слизистую носовых ходов, при необходимости назначить искусственную вентиляцию легких или гипербарическую оксигенацию).

Ликвидировать или уменьшить как гемодинамические, так и метаболические (особенно ацидотические) расстройства путем введения растворов глюкозы, бикарбонатов, витаминов, гормонов, ферментных препаратов, гепарина и др. Назначить антигипоксанты, способные повысить устойчивость тканей организма к недостатку кислорода.