Инфекционные болезни

ременности и родов от матери — плоду, при грудном вскарм­ ливании от матери ребенку и в редких случаях от ребенка ма­ тери.

По оценочным данным ВОЗ, половым путем инфицируют­ ся ВИЧ около 80 %, в том числе при вагинальном контакте — 60 % и анальном 15 %, парентеральным путем — 15 %, инъек­ ционным путем (наркоманы) — 10—30 % больных. Однако эти соотношения меняются. Так, использование презервати­ вов приводит к снижению частоты заражения при половых контактах, контроль за донорами снижает риск заражения при переливании крови, родоразрешение посредством кесаре­ ва сечения уменьшает вероятность вертикального пути пере­ дачи вируса. В 1995—2000 гг. в РФ большую роль играло зара­ жение при пользовании больными наркоманией общим шприцем. На долю принимавших парентеральные наркотики приходилось более 90 % всех случаев инфицирования. В по­ следние годы отмечают рост гетеросексуальной передачи ви­ руса и рождение большого количества ВИЧ-инфицированных детей.

При единичном вагинальном половом акте вероятность за­ ражения мала, но многократность половых контактов делает этот путь основным. Наличие высоких концентраций вируса в сперме обусловливает большую вероятность заражения жен­ щины от мужчины и реципиента спермы при гомосексуаль­ ных контактах. Вероятность инфицирования при анальном половом сношении выше, чем при вагинальном. Вероятность заражения резко возрастает при воспалительных процессах в мочеполовой системе, в частности, при наличии кровоточа­ щих эрозий шейки матки. Группами риска заражения ВИЧ являются проститутки, лица, имеющие большое число поло­ вых партнеров, гомосексуалисты, больные наркоманией.

Восприимчивость к ВИЧ-инфекции всеобщая. Имеется не­ значительное количество лиц, генетически менее восприим­ чивых к заражению половым путем. Причиной невосприим­ чивости могут быть специфические IgA, обнаруживаемые на слизистых оболочках половых органов.

■ Патогенез. Попадая в организм человека, ВИЧ поражает прежде всего активированные СБ4-лимфоциты (хелперы), клетки, экспрессирующие СБ4-подобные молекулы — моно­ циты, макрофаги, а также клетки микроглии и некоторые дру­ гие. Уже через 5—10 сут после заражения в крови появляется растворимый p24Ag, одновременно начинается вирусемия, ко­ торая достигает максимума на 10—20-е сутки и продолжается до появления специфических антител сначала класса IgM, а за­ тем IgG (период сероконверсии). Первичная вирусемия соот­ ветствует стадии первичных проявлений. Благодаря иммунно­ му ответу вирусемия подавляется, и болезнь переходит в дли­ тельную бессимптомную фазу. Появление в дальнейшем поли-

301

аденопатии свидетельствует об активной реакции иммунной системы на ВИЧ, однако постепенно количество и функцио­ нальная активность CD4 снижаются и развивается картина им­ мунодефицита, приводящего к возникновению оппортунисти­ ческих инфекций и опухолевых процессов. В этот период ко­ личество циркулирующих антител снижается, интенсивность вирусемии нарастает. Причиной смерти являются именно вто­ ричные поражения. В редких случаях больные погибают в пе­ риоде острой инфекции от энцефалита.

Нарушения в иммунной системе при ВИЧ-инфекции име­ ют сложный характер и проявляются не только снижением количества CD4, но и нарушением их функциональной ак­ тивности, активацией и увеличением количества CD8, нару­ шением соотношения CD4/CD8, повышенной продукцией иммуноглобулинов. Гибель CD4 не может быть объяснена то­ лько их инфицированием ВИЧ, так как количество поражен­ ных клеток в ранней стадии болезни не превышает 1 %, а за­ тем снижается до 0,01—0,001 % (1 на 10 000—100 000 клеток).

Важное значение имеет сокращение продолжительности жиз­ ни CD4 и других иммунокомпетентных клеток, даже не ин­ фицированных вирусом, вследствие индуцирования им фено­ мена апоптоза. Определенную роль играют и аутоиммунные процессы, в частности, продукция аутоантител к мембранам лимфоцитов. Несостоятельность иммунной системы связана с мутациями вируса и появлением новых подтипов возбудите­ ля. Присоединяющиеся оппортунистические инфекции также оказывают иммуносупрессивное действие.

■ Клиническая картина. Клинические проявления болезни, механизмы их развития существенно различаются в разные ее периоды, поэтому для правильного подхода к оценке клиниче­ ских проявлений, результатов иммунологических и вирусоло­ гических исследований, определении терапевтической тактики важное значение имеет рациональная клинико-патогенетиче- ская классификация. В России используется классификация, разработанная в 2001 г. В.И. Покровским и учитывающая про­ водимую терапию. Согласно этой классификации различают

5стадий ВИЧ-инфекции.

1.Стадия инкубации

2.Стадия первичных проявлений Варианты течения:

A. Бессимптомная

Б. Острая ВИЧ-инфекция без вторичных заболеваний

B.Острая инфекция с вторичными заболеваниями

3.Латентная стадия

4.Стадия вторичных заболеваний

302

4А. Потеря массы тела менее 10 %; грибковые, вирусные, бак­ териальные поражения кожи и слизистых оболочек; опоя­ сывающий лишай; повторные фарингиты, синуситы

Фазы: прогрессирование (при отсутствии противоретровирусной терапии, на фоне противоретровирусной терапии)

Ремиссия (спонтанная, после ранее проводимой противорет­ ровирусной терапии, на фоне противоретровирусной тера­ пии)

4Б. Потеря массы тела более 10 %; необъяснимая диарея или лихорадка более 1 мес; волосистая лейкоплакия; туберку­ лез легких; повторные или стойкие вирусные, бактериаль­ ные, грибковые, протозойные поражения внутренних орга­ нов; повторный или диссеминированный опоясывающий лишай; локализованная саркома Капоши

Фазы: прогрессирование (при отсутствии противоретровирус­ ной терапии, на фоне противоретровирусной терапии)

Ремиссия (спонтанная, после ранее проводимой противорет­ ровирусной терапии, на фоне противоретровирусной тера­ пии)

4В. Кахексия; генерализованные бактериальные, вирусные, грибковые, протозойные и паразитарные заболевания; пневмоцистная пневмония; кандидоз пищевода, бронхов, легких; внелегочный туберкулез; атипичные микобактери­ озы; диссеминированная саркома Капоши; поражения ЦНС различной этиологии

Фазы: прогрессирование (на фоне отсутствия противоретрови­ русной терапии, на фоне противоретровирусной терапии)

Ремиссия (спонтанная, после ранее проводимой противорет­ ровирусной терапии, на фоне противоретровирусной тера­ пии)

5. Терминальная стадия.

Продолжительность инкубационного периода определяется от момента заражения до появления первых симптомов бо­ лезни и составляет от 2—3 нед до 2—3 мес или сероконверсии, которая происходит в сроки от 2 нед до 3 мес после зара­ жения. В большинстве случаев болезнь начинается остро, ха­ рактеризуется полиморфизмом клинических проявлений. Почти у всех больных наблюдается лихорадка. Частый симп­ том — полиаденопатия. Чаще всего увеличиваются подмы­ шечные, затылочные и шейные лимфатические узлы. Нередко бывают кашель, першение в горле, обусловленные фаринги­ том. У большинства больных имеется сыпь (эритематозная, пятнисто-папулезная, розеолезная, уртикарная) на лице, ту­ ловище и конечностях. Нередки изъязвления слизистых обо­ лочек рта, пищевода, половых органов. Реже наблюдают миалгии и артралгии, диарею, гепатолиенальный синдром. Возможно поражение нервной системы (менингоэнцефалит, менингит, полирадикулоневрит и др.). У 10—15 % больных

303

имеются и проявления оппортунистических инфекций (кандидоз слизистых оболочек рта, пищевода, пневмоцистная пневмония, герпетическая инфекция). У части больных ста­ дия первичных проявлений протекает бессимптомно.

При исследовании крови в первые дни болезни возможна лимфопения со снижением количества CD4 и в меньшей сте­ пени CD8. В дальнейшем она сменяется лимфоцитозом в основном за счет увеличения уровня CD8. Нередко в крови обнаруживают атипичные широкоплазменные мононуклеары, что позволяет наряду с такими клиническими симптомами, как лихорадка, полиадренопатия, увеличение селезенки и пе­ чени, обозначать эти проявления болезни как мононуклеозоподобный синдром.

Продолжительность острой лихорадочной фазы составляет от 5 дней до 1,5 мес, чаще в пределах 2—4 нед. Острая фаза в отдельных случаях, особенно у детей раннего возраста, может закончиться летальным исходом, но у подавляющего боль­ шинства больных в результате стимуляции всех защитных си­ стем организма огромное количество непрерывно продуциру­ емых вирусов уничтожается и болезнь переходит в латентную стадию (3), продолжительность которой от нескольких меся­ цев до 20 лет (в среднем 6—7 лет). Эта фаза может отсутство­ вать и после стихания клинических проявлений острой ин­ фекции обнаруживают полиаденопатию, в других случаях полиаденопатия развивается через несколько месяцев или лет после острой лихорадочной фазы и в течение длительного времени служит единственным клиническим проявлением ВИЧ-инфекции. Условно считают, что генерализованная лимфаденопатия может быть диагностирована, когда обнару­ живается увеличение не менее двух лимфатических узлов до размера более 1 см в двух группах лимфатических узлов и бо­ лее (кроме переднешейных и паховых) на протяжении 3 мес и больше. Лимфатические узлы имеют мягкоэластическую кон­ систенцию, безболезненны, не спаяны между собой и с окру­ жающими тканями, размеры их от 1 до 5 см. Чаще поражают­ ся заднешейные, надключичные, подмышечные, локтевые лимфатические узлы, но возможно вовлечение в патологиче­ ский процесс и других групп. При динамическом наблюдении отмечают появление новых увеличенных узлов, в то же время размеры увеличенных ранее лимфатических узлов уменьша­ ются или они перестают пальпироваться. В этой фазе болез­ ни, которая выявляется у % больных, наблюдают медленное неуклонное снижение числа СБ4-лимфоцитов и увеличение «вирусной нагрузки», т.е. количества вирусных частиц в 1 мкл крови. Критическим уровнем считают снижение числа СЭ4-клеток до 0,5-109/л.

Вслед за этим болезнь переходит в 4-ю стадию (стадию вто­ ричных заболеваний), обусловленную развитием оппортуни­

304

стических инфекций и новообразований. Как правило, у бо­ льных имеется несколько оппортунистических инфекций. Их спектр и клинические проявления существенно различаются в зависимости от выраженности иммунодефицита и циркуля­ ции в данном регионе соответствующих возбудителей. Так, у жителей Африки распространены протозойные инфекции и гельминтозы, в Северной Америке и Западной Европе — пневмоцистная пневмония, на территории РФ — цитомегаловирусная инфекция, туберкулез, кандидоз, токсоплазмоз. При уровне С04-лимфоцитов в пределах 0,2—0,5-109/л появляют­ ся бактериальные поражения кожи, пневмония, опоясываю­ щий лишай, кандидоз слизистых оболочек рта, туберкулез легких, саркома Капоши, В-клеточные лимфомы и др. При снижении уровня СБ4-лимфоцитов до 0,2—0,5-109/л развива­ ются пневмоцистная пневмония, генерализованный простой герпес, токсоплазмоз, криптококкоз, милиарный и внелегочный туберкулез, многоочаговая лейкоэнцефалопатия, канди­ доз пищевода. При этом нарастают истощение, деменция, по­ ражение периферической нервной системы. При уменьшении количества СЕ)4-клеток ниже 0,05* 109/л присоединяются ге­ нерализованная цитомегаловирусная инфекция, атипичные микобактериозы.

Кожные поражения чаще всего вызывает стафилококк (фолликулиты, фурункулы, карбункулы), также характерен рецидивирующий простой герпес с тенденцией к длительному течению, появлению глубоких язвенных поражений. То же касается и поражений, вызванных вирусом ветряной оспы — опоясывающего лишая, который оставляет после себя стой­ кие рубцы. Характерны кандидозные поражения в виде аннулярного хейлита, трещин и мацерации углов рта. В паховых складках, подмышечных ямках, под грудными железами по­ являются ярко-красные пятна инфильтрации кожи. Из неин­ фекционных поражений кожи чаще всего наблюдают себо­ рейный дерматит, ксеродермию. Типичным вторичным пора­ жением является саркома Капоши, особенно у мужчин. Она характеризуется появлением на коже множественных узелков различных оттенков (багровых, фиолетовых, аспидно-серых, рис. 13), которые постепенно укрупняются и достигают диа­ метра 5 см и более. Узелки четко отграничены от окружаю­ щей кожи, которая часто пигментируется. В поздних стадиях формируются опухолевые узлы, которые часто изъязвляются. Поражаются также слизистые оболочки и внутренние органы (рис. 14). Элементы саркомы Капоши могут появиться на ко­ нечностях (голень, стопа), лице (кончик носа, околоушная область), туловище.

Поражение органов дыхания проявляется кашлем (часто с мокротой), кровохарканьем, одышкой, лихорадкой. Они мо­ гут иметь различную этиологию (туберкулез, атипичный ми­

305

кобактериоз, легионеллез, кокковая флора, цитомегаловирусы, пневмоцисты, токсоплазмы, криптококки, кандиды, аспергиллы). Возможны лимфомы легких.

Поражение желудочно-кишечного тракта на всем протяже­ нии болезни является одним из типичных проявлений болез­ ни. Часто наблюдают картину эрозивного или язвенного сто­ матита, гингивит, волосатую лейкоплакию языка, при кото­ рой на боковой поверхности языка появляются вертикально расположенные белесые складки. При этом больные не предъявляют каких-либо жалоб. Нередки кандидозные пора­ жения в виде белесых творожистых наложений на языке, миндалинах и других участках слизистой оболочки рта (рис. 15). Диарейный синдром при поздних стадиях ВИЧ-инфек­ ции характеризуется длительностью, частым рецидивированием, в некоторых случаях может приводить к обезвоживанию организма. В основе диареи лежит полиэтиологическое пора­ жение всего пищеварительного тракта (бактериальное, гриб­ ковое, вирусное, протозойное, гельминтозное). При эндоско­ пическом исследовании выявляются катаральные, эрозивные и язвенные поражения.

Поражения миокарда, проявляющиеся тахикардией, глухо­ стью тонов сердца, чаще неспецифические, однако они могут быть связаны с оппортунистической вирусной инфекцией (цитомегаловирусная инфекция). При ЭКГ и УЗИ сердца вы­ являют различные по характеру изменения, которые прогрес­ сируют по мере развития болезни и в терминальной стадии обнаруживаются у всех больных. Одним из вторичных пора­ жений является бактериальный эндокардит.

Возможно поражение почек в виде прогрессирующей неф­ ропатии, вплоть до развития почечной недостаточности.

Поражение всех отделов нервной системы — одно из ти­ пичных проявлений ВИЧ-инфекции. Непосредственно с действием ВИЧ связано развитие СПИД-дементного комп­ лекса. Уже в ранних стадиях ВИЧ-инфекции отмечается снижение памяти, внимания, утрата практических навыков. Затем нарушается ориентация в пространстве и времени, прогрессирует снижение интеллекта вплоть до полной деменции, появляются апатия, мышечный тремор, парезы. Поражения ЦНС могут вызываться токсоплазмами. При этом развивается картина очагового энцефалита. Пораже­ ния, вызванные цитомегаловирусом, имеют полиморфную симптоматику, включающую психические нарушения, деменцию, судорожный синдром, очаговую симптоматику, расстройства сознания вплоть до развития комы. Возмож­ ны менингоэнцефалиты, вызываемые другими представите­ лями семейства герпетических вирусов, а также грибковые и бактериальные поражения. Важную роль в клинической картине болезни играют нарушения социально-психологи­

306

ческой адаптации, асоциальное поведение больных, суици­ дальные эксцессы.

Картина крови при ВИЧ-инфекции характеризуется про­ грессирующей анемией, тромбоцитомией, лимфопенией и увеличением СОЭ.

■ Диагноз и дифференциальный диагноз. Подозрение на ВИЧ-инфекцию возникает при наличии определенных эпиде­ миологических и клинических данных. Диагноз подтверждает­ ся лабораторными методами.

Подозрение на ВИЧ-инфекцию может возникнуть при не­ мотивированной потере до 10 % массы тела, неясного генеза лихорадки и диареи длительностью более 1 мес, полиаденопатии более 2 мес, пневмоцистной пневмонии, саркомы Капо­ ши у лиц моложе 60 лет, при кандидозном эзофагите, криптоспоридиозе кишечника, криптококковом менингоэнцефалите, токсоплазмозе мозга у детей старше 1 мес, цитомегаловирусном хориоретините, злокачественной лимфоме, внелегочном туберкулезе и атипичном микобактериозе. Подозре­ ние вызывают рецидивирующий опоясывающий лишай, про­ стой герпес с длительно незаживающими язвенными пораже­ ниями, множественные рецидивирующие бактериальные по­ ражения кожи и другие бактериальные инфекции.

Все эти поражения могут наблюдаться при иммунодефици­ тах различной этиологии, поэтому необходимо исключить предшествующую терапию кортикостероидами, другими им­ мунодепрессантами, цитостатиками, наличие онкологических и аутоиммунных заболеваний, действие проникающей радиа­ ции, врожденный иммунодефицит.

Из эпидемиологических данных имеют значение перелива­ ния крови ВИЧ-инфицированного донора, для ребенка — ВИЧ-инфекция у матери или наличие ВИЧ-инфекции у ре­ бенка — для матери, как возможный источник инфекции — внутривенное введение наркотиков, половой контакт с ВИЧинфицированным, половые контакты с наркоманами, про­ ститутками, мужчинами-гомосексуалистами, наличие боль­ шого числа половых партнеров и др.

Лабораторную диагностику ВИЧ-инфекции проводят в два этапа. На 1-м этапе при помощи ИФА выявляется суммарный спектр антител. Так как ИФА может давать ложноположите­ льный результат, у лиц с положительным результатом прово­ дят 2-й этап — определение антител к определенным белкам вируса (gp41, gpl20, gpl60, р24, р55, р17) методом иммунного блоттинга. В ранние сроки после инфицирования и в терми­ нальной фазе антитела могут отсутствовать. При наличии ан­ тител к 2—3 гликопротеинам результат иммуноблоттинга счи­ тается положительным, к 1 — сомнительным.

Высокоэффективным методом диагностики ВИЧ-инфек­ ции является ПЦР, позволяющая обнаружить фрагменты

307

РНК или ДНК вируса. Ценность этого метода заключается в том, что возможно обнаружение единичных вирусных частиц с первых дней после инфицирования вплоть до терминальной стадии болезни. Метод позволяет контролировать интенсив­ ность вирусемии (вирусную нагрузку), в частности, в процес­ се лечения, высокоспецифичен. Для оценки тяжести пораже­ ния иммунной системы определяют содержание СВ4-лимфо- цитов.

Вирусологические методы используют в научных целях. Как указывалось выше, дифференциальный диагноз

ВИЧ-инфекции проводят с другими иммунодефицитами и болезнями, протекающими со сходной симптоматикой, — длительной лихорадкой, полиаденопатией, диареей.

■ Лечение. Комплексная терапия ВИЧ-инфекции включает создание охранительного режима, своевременную этиотропную терапию, профилактику и раннюю терапию вторичных поражений. Вопрос о госпитализации или амбулаторном лече­ нии решают по клиническим данным, так как бытовые контак­ ты с больным не представляют опасности. Психологическую помощь с целью смягчения синдрома дезадаптации проводят методом индивидуального консультирования с использовани­ ем психотерапии.

Сроки начала, выбор препаратов зависят от клинической картины, стадии болезни и степени иммунодефицита. Схе­ му лечения определяют врачи, прошедшие специальную подготовку. Безусловным показанием к началу противоретровирусной терапии служит ВИЧ-инфекция в стадии пер­ вичных проявлений (2Б, 2В) и стадии вторичных заболева­ ний (4Б, 4В). Используют ингибиторы обратной транскриптазы и ингибиторы протеазы ВИЧ. Из препаратов пер­ вой группы применяют нуклеозидные аналоги, производ­ ные тимидина (азидотимидин, зидовудин, фосфазид, ставудин), производные аденина (диданозин), производные ци­ тозина (зальцитабин, ламивудин, комбинированные препа­ раты), ненуклеазидные аналоги (ифавирен, невирапин). Из ингибиторов протеазы ВИЧ используют саквинавир, инди­ навир, нельфинавир.

Проводят как моно-, так и комбинированную терапию 2— 4 препаратами. Своевременное применение противовирусной терапии позволяет подавить репродукцию ВИЧ, что преду­ преждает развитие иммунодефицита, а при его наличии — приводит к восстановлению иммунного, статуса, регрессу оп­ портунистических инфекций, однако полной элиминации ВИЧ из организма не происходит, часто наблюдаются побоч­ ные реакции.

Для профилактики и лечения пневмоцистной пневмонии применяют бисептол, грибковых поражений — противогриб­ ковые препараты (нистатин, леворин, кетокеназол и др.).

308

■ Прогноз при ВИЧ-инфекции тяжелый. У подавляющего большинства инфицированных в сроки от нескольких месяцев до 10—15 лет болезнь заканчивается летальным исходом от оп­ портунистических инфекций, онкологических заболеваний или первичных поражений, вызванных ВИЧ. В редких случаях наблюдают персистирующую инфекцию, длящуюся более

15лет.

■Профилактика. Важнейшим фактором профилактики ВИЧ-инфекции является пропаганда здорового образа жизни,

безопасного секса с использованием презервативов. Важное значение имеет контроль за донорской кровью и ее препарата­ ми, донорскими органами, обработкой медицинского инстру­ ментария, применением шприцев, игл, систем для трансфузий и других целей одноразового использования, обследование бе­ ременных. При выявлении ВИЧ-инфицированных беремен­ ных им рекомендуют медикаментозную профилактику перина­ тальной передачи ВИЧ противовирусными препаратами, рас­ сматривается вопрос о прерывании беременности или родоразрешение путем кесарева сечения, отказ от грудного вскармли­ вания ребенка. Новорожденных наблюдают в течение года. Важное значение имеют обследование групп повышенного ри­ ска (проституток, мужчин-гомосексуалистов, больных нарко­ манией, вводящих наркотики парентерально), больных с подо­ зрительной клинической симптоматикой, проведение аноним­ ного обследования. При выявлении ВИЧ-инфицированного проводят эпидемиологическое расследование для обнаруже­ ния источника заражения и обследования контактных лиц. ВИЧ-инфицированных информируют об уголовной ответст­ венности за преднамеренное распространение инфекции. За выявленными ВИЧ-инфицированными устанавливают дис­ пансерное наблюдение.

10.3. Острые респираторные заболевания

Острые респираторные заболевания (ОРЗ) — группа острых, имеющих массовое распространение заболеваний, передаю­ щихся воздушно-капельным путем, которые характеризуют­ ся поражением различных отделов респираторного тракта.

Возбудителями ОРЗ могут быть вирусы гриппа, парагрип­ па, риновирусы, респираторно-синцитиальный вирус, коронавирусы, реовирусы, аденовирусы, вирусы простого герпеса, вирус Эпштейна—Барр, пневмококк (ринит), менингококк (назофарингит), гемофильная палочка (ринофарингит), хламидии и микоплазмы. Часто ОРЗ вызывается ассоциациями микроорганизмов (вирусно-вирусные, вирусно-бактериаль­ ные и др.).

309

В патогенезе ОРЗ важную роль играют повреждение клеток различных отделов респираторного тракта, воспаление с раз­ витием катарально-респираторного синдрома, интоксикация, иммуносупрессия, активация вторичной флоры, действие простудного фактора.

Клиническая картина характеризуется остротой развития, кратковременностью течения болезни, наличием катаральных явлений, лихорадки и интоксикации, благоприятным исходом болезни.

Диагноз устанавливают на основании клинико-эпидемио­ логических данных, позволяющих дифференцировать грипп, с меньшей точностью распространенные острые респиратор­ ные вирусные инфекции (ОРВИ). В остальных случаях кли­ нически диагностируют ОРЗ. Специфические лабораторные методы диагностики применяют только в научных целях и для эпидемиологического мониторинга циркуляции различ­ ных штаммов возбудителей, например, гриппа. Это необходи­ мо для прогнозирования заболеваемости и производства вак­ цин.

В настоящем разделе рассматриваются грипп и другие ОРВИ.

10.3.1. Грипп

Грипп — острая антропонозная инфекционная вирусная бо­ лезнь с аспирационным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется кратковременной лихорадкой, интоксика­ цией и поражением респираторного тракта.

■ История и распространение. Грипп известен с древних времен, но точное описание картины болезни дано Паскье в 1403 г. во время эпидемии в Париже. Болезнь фигурировала под различными названиями. Современное название «грипп» дал Сованс (1743). Возбудитель гриппа типа А открыт в 1933 г.

В.Смитом (W.Smith) и соавт. В 1940 г. Т.Френсис (T.Fransis)

и Т.Меджилл (T.Magill) выделили вирус гриппа типа В, а в

1947 г. Р.Тейлор (T.Taylor) — вирус типа С.

Грипп способен к массовому распространению, вызывая различные по масштабу эпидемии и пандемии, охватывающие сотни миллионов и миллиарды людей. В XX в. были две тя­ желые пандемии; в 1918—1920 гг. — «испанка», унесшая око­ ло 20 млн жизней, и в 1957—1958 гг. — «азиатский грипп», унесший около 1 млн человек. В октябре 1957 г. на пике эпи­ демии в Москве ежедневно регистрировалось до 110 000 забо­ левших.

■ Этиология. Возбудители гриппа относятся к семейству ортомиксавирусов, содержат РНК. По антигенной структуре ви­

310