Инфекционные болезни

лица, тахикардия. В случаях с высокой лихорадкой при иссле­ довании кровй отмечается умеренный нейтрофильный лейко­ цитоз со сдвигом формулы'влево. Картина острого фоллику­ лярного фарингита может выявляться у носителей менинго­ кокка при отсутствии каких-либо жалоб. Назофарингит мо­ жет предшествовать генерализованным формам.

Менингококкемия развивается остро, бурно. Появляются сильный озноб, головная боль, ломота в мышцах и суставах, иногда рвота. Температура тела в течение нескольких часов достигает 39—40 °С и более. Наиболее характерный симп­ том — сыпь, появляется в сроки от 4 до 36 ч от начала болез­ ни. В типичных случаях сыпь геморрагическая, локализуется преимущественно в дистальных отделах конечностей (рис. 8), на боковых поверхностях бедер и ягодиц. В тяжелых случаях сыпь распространяется на лицо, шею, переднюю поверхность груди и живота. Элементы сыпи варьируют в размерах от петехий до крупных геморрагий неправильной формы площа­ дью несколько сантиметров. Крупные элементы слегка возвы­ шаются над поверхностью кожи, плотноваты на ощупь, по­ скольку представляют собой участки геморрагического воспа­ ления кожи. Через 1—2 дня они подвергаются некрозу. В пер­ вые часы сыпь иногда розеолезная или папулезная, затем она приобретает типичный вид. Мелкие элементы пигментируют­ ся и через 1—2 дня исчезают. Крупные некрозы покрываются коркой, после отторжения которой обнажается язвенная по­ верхность. В ряде случаев наблюдается субиктеричность склер, обусловленная гемолизом!

Часто отмечают кровоизлияния в конъюнктивы, иногда склеры, слизистую оболочку мягкого и твердого неба. Неред­ ким симптомом является полиартрит. В первые дни болезни обычно поражаются мелкие_суставы кисти, на 3—7-й день — средние и крупные суставы, особенно коленные. На ф оне ле­ чения антибиотиками экссудат может быть гнойным или се­ розным, но всегда стерилен. Без применения антибиотиков экссудат гнойный, в нем обнаруживается менингококк.

Поражение сердца проявляется тахикардией, гипотонией, глухостью тонов. Нередки признаки токсического поражения почек, при этом возможно преходящее повышение в крови уровня креатинина и мочевины.

При исследовании крови , выявляют нейтрофильный гипер­ лейкоцитоз до 20— 40- 109/л и выше с выраженным сдвигом формулы влево, иногда вплоть до миелоцитов.

Тяжесть течения менингококкемии варьирует в широких пределах от легких случаев, которые могут закончиться вы ­ здоровлением без лечения, до тяжелейшей молниеносной (фульминантной) формы, приводящей к смерти в сроки от нескольких часов до 2—3 сут в результате развития инфекци­ онно-токсического шока и полиорганной недостаточности.

181

(футгъминантна^ форма начинается с потрясающего озноба, быстрого развития гипертермии (до 39,5—41,0 °С и выше). Резко выражен болевой синдром (боли в мышцах, костях, су­ ставах, головная боль), часто наблюдается рвота, возможны боли в животе, понос. Сыпь появляется в первые 4—12 ч, ко­ личество элементов быстро увеличивается, они укрупняются и подвергаются некрозу (рис. 9). Часто на лице, груди и жи­ воте сыпь более обильная, чем на конечностях. Кровоизлия­ ния в конъюнктивы обильные; нередко носовые, желудочнокишечные, почечные и маточные кровотечения.

Первые симптомы шока могут возникать еще до появления сыпи. При этом имеются бледность кожи, похолодание ко­ нечностей, цианоз губ и ногтевых пластинок, выраженная та­ хикардия и одышка. АД в этот период нормальное или повы­ шенное. Характерны эйфория, чувство страха, психомоторное возбуждение при ясном сознании, гиперестезия кожи. Затем цианоз нарастает, АД прогрессивно падает, часто не опреде­ ляется, температура тела снижается до субнормальной, разви­ вается олигоанурия. Сознание может сохраняться до смерти, но часто присоединяются отек мозга, спутанность сознания, судороги.

При исследовании крови у больных этой группы обнаружи­ вают лейкопению, тромбоцитопению, в первые часы призна­ ки гиперкоагуляции, затем гипокоагуляции. При бактерио­ скопии крови часто выявляют внутри- и внеклеточно распо­ ложенные менингококки.

Если удается купировать шок, длительно сохраняются ли ­ хорадка, интоксикация, признаки органной и полиорганной недостаточности. Возможны гангрены пальцев, мочек ушей, кончика носа, часто наблюдают инфекционно-аллергический полиартрит и миокардит.

Менингит, так же как менингококкемия, начинается остро с подъема температуры тела, интоксикации. В сроки от не­ скольких часов до суток появляется интенсивная, нарастаю­ щая диффузная головная боль распирающего характера, к ко­ торой присоединяются тошнота и повторная рвота. Характер­ на общая гиперестезия. При осмотре выявляют ригидность мышц затылка, симптом Кернига, верхний и нижний симпто­ мы Брудзинского, у детей до 1 года — выбухание и прекраще­ ние пульсации большого родничка, симптом подвешивания. Нередки парезы черепных нервов; возможно развитие гной­ ного лабиринтита и неврита слухового нерва, приводящие к снижению слуха. Общемозговая симптоматика выражается за­ торможенностью, адинамией, спутанностью сознания, психо­ моторным возбуждением. При распространении процесса на вещество мозга появляются парезы конечностей, гиперкинезы, возможны тазовые расстройства, судороги, глубокие нару­ шения сознания вплоть до развития комы. Картина крови

182

при менингите такая же, как и при менингококкемии, но уровень лейкоцитоза ниже — в пределах 10—25* 109/л. Наибо­ лее характерны изменения цереброспинальной жидкости: при люмбальной пункции она вытекает под повышенным давле­ нием, мутная. Отмечают высокий (10-109/л) нейтрофильный плеоцитоз, повышенное содержание белка, снижение уровня глюкозы. В мазке часто обнаруживают внутриклеточно распо­ ложенные менингококки.

Тяжесть течения менингита варьирует в широких пределах, однако даже нетяжелое в первые дни течение болезни без ле­ чения часто приводит к тяжелым последствиям. Тяжесть тече­ ния характеризуется степенью поражения вещества мозга (эн­ цефалита) и выраженностью отека мозга, который может при­ водить к его дислокации. В этих случаях отмечаются спутан­ ность сознания, быстрое развитие мозговой комы, наличие генерализованных судорог, расстройств дыхания и нарушения гемодинамики в виде резкой тахиаритмии, повышения АД, особенно систолического. Характерны вегетативные наруше­ ния: гиперемия лица, усиление пото- и салоотделения, часто наблюдается гипергликемия. Смерть наступает от остановки дыхания.

У большинства больных наблюдается сочетанная форма, когда в первые часы болезни появляется менингококковая сыпь, а затем через 6—24 ч присоединяются симптомы ме­ нингита. Эта форма протекает наиболее тяжело, так как при ней возможны осложнения, свойственные как менингококке­ мии, так и менингиту.

Хроническая менингококкемия встречается редко. Она харак­ теризуется неправильной лихорадкой, ознобами, высыпания­ ми на коже, полиартритом, развитием эндокардита. Менинго­ кокковая пневмония клинически не отличается от других пер­ вичных пневмоний и диагностируется лабораторными мето­ дами. Менингококковый артрит и иридоциклит, как правило,

являются осложнениями менингококкемии, которая не была распознана.

Помимо указанных специфических осложнений, наблюдают осложнения, вызванные вторичной флорой (пневмонии, абс­ цессы, сепсис), а также трофические расстройства (пролежни, инфильтраты).

■ Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз менинго-

коккового назофарингита устанавливается на основании кли­ нико-эпидемиологических данных с обязательным бактерио­ логическим подтверждением. Диагноз менингококкемии и со­ четанной формы генерализованной менингококковой инф ек­ ции в большинстве случаев может быть установлен клиниче­ ски. В то же время менингококковый менингит имеет большое клиническое сходство с первичными гнойными менингитами другой этиологии.

183

Для подтверждения диагноза менингококковой инфекции используют бактериологический метод. Возбудитель может быть обнаружен в носоглоточной слизи, крови, цереброспи­ нальной жидкости, 'скарификате элементов сыпи, экссудате, полученном при пункции суставов. Из-за частого применения антимикробных препаратов на догоспитальном этапе положи­ тельный результат получается у 30—40 % больных, поэтому применяют методы, основанные на обнаружении антигенов возбудителя в крови и цереброспинальной жидкости (ИФА, латекс-агглютинация). Перспективно применение ПЦР.

Менингококковый назофарингит дифференцируют с други­ ми ОРЗ. При менингококкемии дифференциальный диагноз проводят с другими инфекционными болезнями, протекаю­ щими с лихорадкой, интоксикацией и высыпаниями на ко­ же, — сепсисом, лептоспирозом, геморрагическими лихорад­ ками, сыпным тифом, реже с корью и краснухой. В ряде слу­ чаев у больных менингококкемией ошибочно диагностируют «геморрагическую форму» гриппа. В отдельных случаях диф­ ференциальный диагноз проводят с геморрагическим васкулитом, медикаментозным дерматитом. Менингит дифферен­ цируют с другими первичными гнойными менингитами (с ис­ пользованием лабораторных методов), вторичными гнойными менингитами при отите, синуситах, пневмонии, сепсисе и т.д., с туберкулезным менингитом, вирусными серозными ме­ нингитами, субарахноидальным кровоизлиянием, менингизмом при многих лихорадочных заболеваниях (грипп, пневмо­ нии и т.д.), интоксикациях, комах (печеночная, диабетиче­ ская, уремическая), объемными поражениями ЦНС (абсцесс, опухоль, паразиты мозга).

■ Лечение. Больных назофарингитом изолируют на дому или по показаниям госпитализируют. Им назначают левоми­ цетин в дозе 0,5 г 4 раза в день или рифампицин по 0,15 г 3 раза

вдень в течение 4—5 дней, показаны полоскания горла дезин­ фицирующими растворами.

При первом подозрении на генерализованную менингококковую инфекцию больные подлежат экстренной госпитализации в специализированные отделения стационаров, имеющих отделе­ ние реанимации. Этиотропную терапию проводят бензилпенициллином, который вводят в суточной дозе 200—400 тыс. ЕД/кг

всутки. Могут быть использованы также ампициллин, ампиокс в дозе 200—400 мг/кг в сутки. Эффективен левомицетин (левомицетина сукцинат) в дозе 80—100 мг/кг в сутки внутри­ мышечно или внутривенно. В связи с появлением устойчивых к этим препаратам штаммов возбудителя применяют цефтриаксон в суточной дозе 4,0 г однократно. Имеются данные об эффективности пефлоксацина. Продолжительность этиотроп-

ной терапии составляет 5—10 сут. Критерием эффективности терапии менингита является санация цереброспинальной

184

жидкости (снижение цитоза менее 100 в 1 мкл, лимфоцитар­ ный состав).

Дезинтоксикационную терапию проводят по общим прин­ ципам. При менингите назначают дегидратацию при помощи петлевых салуретиков: фуросемид (лазикс), диакарб; по пока­ заниям используют анальгетики, седативные средства. При развитии инфекционно-токсического шока назначают корти­ костероиды, дофамин, проводят коррекцию метаболических нарушений, оксигенотерапию. При отеке-набухании мозга осуществляют дегидратацию, используют 10—20 % раствор альбумина, применяюг дексаметазон, проводят оксигенотера­ пию, по показаниям ИБЛ. Широко используют антиоксидан­ ты, антигипоксанты, противосудорожные средства.

Переболевшие генерализованными формами находятся на диспансерном наблюдении до 3 лет.

■ Прогноз. Без этиотропной терапии летальность составляет при генерализованных формах 30—50 %, у большинства вы­ живших остаются стойкие поражения ЦНС в виде гипертензионного и судорожного синдромов, потери слуха, парезов, сни­ жения интеллекта, астенического синдрома. При своевремен­ ном лечении летальность составляет 5—8 %. Основные причи­ ны летальных исходов: инфекционно-токсический шок, отекнабухание мозга, энцефалит, вентрикулит.

■ Профилактика, Основные мероприятия: изоляция боль­ ных, выявление и изоляция носителей. По показаниям — вак­ цинация полисахаридной вакциной против менингококков серогрупп А и С.

6.18. Дифтерия

Дифтерия — острая антропонозная инфекционная болезнь с аспирационным механизмом передачи возбудителя, харак­ теризующаяся развитием фибринозного воспаления в месте внедрения возбудителя и токсическим поражением сердца, нервной системы и почек.

■ История и распространение. Болезнь описана еще в I в.

до н.э. сирийским врачом Артеем Капподокийским. Термин «дифтерит» (от греч. diphthera — пленка) был введен Р.Бретон - но (R.Bretonneau, 1826), благодаря работам которого, а также А.Труссо (A.Trousseau, 1845) дифтерия была выделена в отдель­ ную нозологическую форму. Возбудитель был обнаружен в 1883 г. Е.Клебсом (E.Klebs), а в 1884 г. выделен В.Лёффлером

(W.LofHer) в чистой культуре. В 1888 г. Э.Ру (E.Roux) и А.Иер-

сен (A.Yersin) выделили дифтерийный токсин. В 1892 г. Э.Бе­ ринг (Е. Behring) получил антитоксическую сыворотку и зало­ жил основы специфической терапии болезни. В 1923 г. Дж.Ра­

185

мон (G.Ramon) предложил метод иммунизации дифтерийным анатоксином. До внедрения плановой иммунизации дифтерия была одной из основных причин детской смертности. Так, за­ болеваемость в Санкт-Петербурге в начале прошлого века пре­ вышала 400 на 100 ООО, а летальность достигала 30 %. Благода­ ря вакцинации заболеваемость снизилась до спорадического уровня, но из-за неправильного подхода к вакцинации, не­ обоснованного отвода от прививок иммунная «прослойка» снизилась и с 1976 г. начался рост заболеваемости. В 1994 г. за­ болеваемость достигла рекордного уровня — 8,1 на 100 000 на­ селения. В настоящее время благодаря широкому охвату насе­ ления вакцинацией заболеваемость снижается.

■ Этиология. Возбудитель Corynebacterium diphtheriae, ко-

ринебактерия дифтерии, — грамположительная палочка. По своим биологическим свойствам разделяется на 3 биовара: mitis, gravis и близкий к нему intermedius. Растет только на специ­ альных питательных средах, из которых наиболее распростра­ нена теллуритовая среда. Самым важным свойством возбуди­ теля является токсинообразование. Нетоксигенные штаммы не вызывают заболевания. Способностью к токсинообразованию обладают только штаммы, инфицированные бета-фагом, кото­ рый является носителем гена, кодирующего структуру токсина. Дифтерийная палочка в окружающей среде устойчива. В диф­ терийных пленках, на предметах домашнего обихода, в трупах сохраняется около 2 нед, в воде, молоке — до 3 нед. Под дейст­ вием дезинфицирующих средств в обычных концентрациях гибнет в течение 1—2 мин, при кипячении — мгновенно.

■ Эпидемиология. Источником возбудителя являются боль­ ные любой клинической формой дифтерии, а также бактерио­ носители токсигенных штаммов возбудителя. Больные — наи­ более активный источник инфекции. Сроки их заразительно­ сти индивидуальны, определяются по результатам бактериоло­ гического исследования. Носители опасны в связи с их боль­ шей по сравнению с больными численностью, отсутствием клинических симптомов, активным образом жизни. Особенно опасны носители, страдающие респираторными инфекциями, при которых активируется механизм передачи возбудителя. Средняя продолжительность носительства около 50 дней.

Ведущим механизмом передачи является воздушно-капель- ный, возможен и контактно-бытовой, в частности при дифте­ рии кожи, в редких случаях — алиментарный (молоко).

Восприимчивость к дифтерии всеобщая, однако у многих инфицированных инфекционный процесс протекает в форме бессимптомного носительства. В прошлом и во время послед­ ней эпидемии заболеваемость характеризовалась осенне-зим- ней сезонностью. Дифтерии была свойственна периодич­ ность. Подъемы заболеваемости возникали каждые 5—8 лет и длились 2—4 года, 90 % больных составляли дети, во время

186

последней эпидемии чаще болели взрослые. Перенесенная болезнь создает прочный иммунитет. Вакцинация анатокси­ ном формирует антитоксический иммунитет, для поддержа­ ния которого необходима 4-кратная ревакцинация. Вакцина­ ция не формирует антимикробного иммунитета, циркуляция возбудителя среди населения продолжается, но эпидемиче­ ский процесс протекает скрыто.

■ Патогенез и патоморфология. В основе патогенеза лежит действие дифтерийного экзотоксина, которое отличается от действия других экзотоксинов наличием рецепторов к нему у многих клеток организма, поэтому для дифтерии характерна полисистемность поражений. Многие проявления болезни связаны с наличием у возбудителя и других факторов патоген­ ности (корд-фактор, ферменты). Дифтерийный токсин пред­ ставляет собой белок с молекулярной массой 72 ООО, состоя­ щий из двух фрагментов. Фрагмент А обладает ферментатив­ ной активностью, фрагмент В взаимодействует со специфиче­ скими рецепторами и способствует проникновению фрагмента А в цитоплазму клетки, где фрагмент А блокирует фактор элонгации-2 — трансферазу, которая наращивает полипептидную цепь на рибосоме. В результате нарушается функция кле­ ток, подавляется синтез белка. В частности, в миоцитах нару­ шается синтез корнетина, что приводит к развитию жировой дистрофии и гибели миоцитов. Нарушение синтеза компонен­ тов миелина в нервных волокнах приводит к ухудшению про­ водимости нервных импульсов. Таким образом, характерные для дифтерии поражения сердца и нервной системы имеют специфическую токсическую основу.

Местные изменения обусловлены сочетанным действием высоких доз токсина, корд-фактора (димиколат треголазы), нарушающего фосфорилирование и клеточное дыхание, а также ферментов — гиалуронидазы, нейраминидазы, фибринолизина. Характерны резкое повышение проницаемости со­ судов с выходом плазмы и развитием фибринозного воспале­ ния и отека, расстройства микроциркуляции. При дифтерии ротоглотки воспаление имеет дифтеритический характер, со­ провождается некрозом многослойного эпителия. Фибриноз­ ная пленка плотно спаяна с подлежащей тканью, что облегча­ ет всасывание токсина и развитие токсических поражений. При дифтерии дыхательных путей благодаря секреции слизи цилиндрическим мерцательным эпителием воспаление имеет крупозный характер, фибринозная пленка легко отделяется, всасывание токсина незначительное. В этих случаях основ­ ным патогенетическим моментом является развитие асфик­ сии в результате стеноза голосовой щели или (у взрослых) распространение процесса на бронхиолы и даже альвеолы. Важную роль в этих случаях играет раннее присоединение пневмонии, которая усугубляет дыхательную недостаточность.

187

Тяжесть течения дифтерии во многом зависит от наличия предшествующего антитоксического иммунитета и функцио­ нальной активности иммунной системы. При наличии специ­ фического антитоксического иммунитета возникают носи­ тельство или легкие формы болезни, при отсутствии — тяже­ лые (токсические). При неблагоприятном преморбидном фоне развиваются тяжелые, осложненные формы. В процессе болезни вырабатывается антитоксический и антимикробный иммунитет, однако возможны повторные заболевания.

В регионарных лимфатических узлах развивается картина острого лимфаденита, в периферических нервах обнаружива­ ется демиелинизация нервных волокон. Поражаются также вегетативные ганглии как симпатической, так и парасимпати­ ческой нервной системы, проводящая система сердца. Отме­ чаются тяжелые дистрофические изменения клеток вплоть до гибели. В сердце обнаруживаются дистрофия и миолиз миоцитов, в более поздние сроки (после 10—15-го дня болезни) выявляются воспалительные изменения, в дальнейшем миокардиофиброз, расширение полостей сердца. Дистрофические изменения есть и в других органах, в частности почках, над­ почечниках.

Основными причинами смерти при дифтерии являются: поражение сердца, паралич дыхательной мускулатуры, асфик­ сия при дифтерии дыхательных путей, инфекционно-токсиче- ский шок и вторичная бактериальная инфекция (пневмония, сепсис).

■ Клиническая картина. Инкубационный период в пределах 2—12 сут, чаще 5—7 сут. Дифтерию классифицируют по лока­ лизации процесса и тяжести течения. Самые частые формы — дифтерия ротоглотки (зева) и дыхательных путей. Возможна также дифтерия носа, глаза, уха, половых органов, которая обычно сочетается с дифтерией ротоглотки (комбинированные формы), в странах тропического пояса встречается дифтерия кожи и ран.

Дифтерия ротоглотки характеризуется наличием пленчатых налетов на миндалинах, которые могут распространяться за их пределы на небную занавеску, язычок, мягкое и твердое небо. Налеты имеют равномерную белую или серую окраску, находятся на поверхности миндалин («плюс-ткань»), с усили­ ем снимаются шпателем. При этом обнажается эрозированная кровоточащая поверхность миндалины. Налеты не расти­ раются на шпателе, в воде пленка тонет, не растворяется. Очень редко диагностируется на основании эпидемиологиче­ ских, клинических и бактериологических данных катаральная дифтерия ротоглотки, когда налетов нет, имеются лишь лег­ кая гиперемия и отечность миндалин. В зависимости от ха­ рактера налетов дифтерия ротоглотки разделяется на локали­ зованную (островчатую, пленчатую), при которой налеты не

188

выходят за пределы миндалин (рис. 10), и распространенную, когда налеты переходят на соседние анатомические образова­ ния. По тяжести течения эти формы относятся к легкой. Л ег­ кая форма дифтерии ротоглотки начинается остро с повыше­ ния температуры тела до 37,5—38,5 °С, общего недомогания, боли в горле от незначительной до умеренной. Налеты появ­ ляются через 1 сут и на 2-й день приобретают характерный вид. При осмотре отмечается бледность лица, умеренная ги­ перемия миндалин с синюшным оттенком. Поднижнечелюстные лимфатические узлы увеличены и слегка болезненны при пальпации. Лихорадка длится до 3 сут. Без лечения налеты сохраняются до 6—7 дней.

Субтоксическая и токсическая I степени дифтерия ротоглотки

относятся к форме средней тяжести. Она отличается более выра­ женной общей интоксикацией, более высокой (до 39 °С) и дли­ тельной лихорадкой, выраженной общей слабостью, тахикар­ дией, более сильными болями в горле. Налеты на миндалинах, как правило, распространенные, иногда поражена только одна миндалина. Миндалины отечны, гиперемия яркая.

Самый важный признак — отек шейной клетчатки, который локализуется при субтоксическом варианте в подчелюстной области, а при токсической дифтерии I степени распростра­ няется до середины шеи.

Тяжелые формы дифтерии ротоглотки (токсическая II, III

степени и гипертоксическая) характеризуются быстрым разви­ тием общей интоксикации, ознобом, повышением температу­ ры тела до 40 °С и выше, резкой мышечной слабостью, голов­ ной болью, сильными болями в горле. При осмотре обращают на себя внимание бледность кожи, выраженный отек шейной клетчатки, распространяющийся при токсической дифтерии II степени до ключиц, при III степени — ниже ключиц на грудную клетку. Отек имеет тестоватую консистенцию, безбо­ лезненный. Поднижнечелюстные лимфатические узлы болез­ ненны, значительно увеличены, контуры их из-за отека и пе­ риаденита нечеткие. При осмотре зева обращают на себя вни­ мание яркая диффузная гиперемия и резкая отечность минда­ лин, которые могут смыкаться по средней линии, что затруд­ няет дыхание, глотание, придает голосу носовой оттенок. На­ леты в 1-е сутки могут иметь вид белесоватой паутинки, на 2—3-й день приобретают характерный вид, причем у этой ка­ тегории больных пленки плотные, образуют складки, как пра­ вило, распространенные. Характерны приглушенность тонов сердца, тахикардия; АД может быть в первые дни повышено, но чаще отмечают гипотензию.

Гипертоксическая дифтерия характеризуется развитием на 2—3-й день болезни инфекционно-токсического шока. При геморрагическом варианте характерно пропитывание налетов кровью, из-за чего они приобретают багровую окраску. На­

189

блюдаются также кровоизлияния в зоне отека, носовые кро­ вотечения и другие проявления геморрагического синдрома.

При тяжелом течении болезни лихорадка и интоксикация сохраняются до 7—10 сут, налеты отторгаются еще в более поздние сроки, оставляя после себя эрозированную поверх­ ность. Для тяжелой формы дифтерии характерно развитие специфических поражений сердца, нервной системы и почек. Первое место по тяжести и частоте занимает токсическое по­ ражение сердца (дифтерийный миокардит). Субъективные ощущения (тяжесть, боли в области сердца, перебои, одышка и др.) наблюдаются непостоянно, даже в тяжелых случаях. Более характерны бради- и тахиаритмия, глухость тонов серд­ ца, расширение его границ. На ЭКГ выявляются снижение вольтажа, экстрасистолия, изменение конечной части желу­ дочкового комплекса, нарушение проводимости вплоть до полной атриовентрикулярной блокады.

Еще до появления клинико-ЭКГ-признаков поражения сердца возникают гиперферментемия (КФКм, ACT и др.), из­ менения при УЗИ сердца, указывающие на снижение сокра­ тительной способности миокарда. В зависимости от тяжести поражения длительность процесса от 3—4 нед до 4—6 мес.

Первые признаки поражения нервной системы появляются на 7—10-й день болезни (ранняя полинейропатия). Чаще все­ го наблюдают парез мягкого неба (гнусавость голоса, поперхивание при глотании, вытекание жидкости через нос, отсут­ ствие небного рефлекса, свисание мягкого неба и неподвиж­ ность небной занавески при фонации), реже — парез цилиар­ ной мышцы с нарушением аккомодации, парезы глазодвига­ тельных нервов, лицевого нерва, надгортанника.

Длительность этих осложнений от 2—3 нед до 2 мес. В бо­ лее поздние сроки, через 30—70 дней от начала болезни, раз­ вивается поздняя полинейропатия, первыми признаками ко­ торой являются корешковые боли, парестезии, снижение чув­ ствительности, затем появляются парезы нижних конечно­ стей, позже верхних.

В тяжелых случаях развиваются тетраплегия, парез диа­ фрагмы и межреберных мышц, приводящие к дыхательной недостаточности и смерти. Следует подчеркнуть, что процесс обратим. Восстановление двигательных функций происходит в сроки от 3—4 нед до 1 года. Характерным и ранним призна­ ком поражения нервов являются нарушения биоэлектриче­ ской активности, выявляемые при электронейромиографии.

Поражения почек в форме токсического нефроза чаще на­ блюдают на 2-й неделе болезни. Они проявляются протеинурией, цилиндрурией и увеличением в осадке мочи количества лейкоцитов и эритроцитов. Процесс при рациональной тера­ пии обратимый и не сопровождается развитием почечной не­ достаточности.

190