Инфекционные болезни

8

ХЛАМИДИОЗЫ

Хламидиозы — группа широко распространенных инфекци­ онных болезней человека и животных, характеризующихся преимущественным поражением слизистых оболочек дыха­ тельных путей, глаз и половых органов, а также склонно­ стью к хроническому течению.

Хламидии относятся к бактериям. Семейство Chlamidiae представлено одним патогенным родом — Chlamidia, который состоит из 3 видов — Ch. trachomatis, который является воз­ будителем трахомы, паратрахомы, урогенитального хламидиоза, пневмонии новорожденных и венерической лимфогранулемы; Ch. pneumoniae — возбудителем пневмонии, ОРЗ; Ch. psittaci — возбудителем орнитоза.

Хламидии — мелкие сфероидной формы грамотрицательные микроорганизмы, являются облигатными внутриклеточ­ ными паразитами. Способны образовывать L-формы. Они имеют сложный цикл развития и две основные формы — эле­ ментарное тельце — внеклеточная, устойчивая к окружающей среде форма и ретикулярное тельце — внутриклеточная, ак­ тивно размножающаяся форма, способная длительно персистировать в организме. Патогенность хламидий связана с на­ личием антигенов клеточной поверхности, подавляющих фа­ гоцитоз, а также наличием эндотоксина (ЛПС) и образовани­ ем термолабильных экзотоксинов.

8.1. Орнитоз

Орнитоз — острая зоонозная инфекционная болезнь с аспирационным механизмом передачи возбудителя, характеризу­ ется лихорадкой, интоксикацией и поражением органов ды­ хания.

■ История и распространение. Орнитоз впервые описан в

1875 г. у лиц, контактировавших с больными попугаями. После вспышки болезни в Париже, связанной с завозом партии по­ пугаев, в 1895 г. болезнь была названа пситтакозом. Однако в дальнейшем описывали вспышки, связанные с различными домашники и дикими птицами. В 1942 г. болезни было предло­ жено нынешнее название — «орнитоз». Возбудитель открыт и описан С. Бэдсоном (S. Bedson) в 1930—1932 гг.

Орнитоз является широко и повсеместно распространенной болезнью, встречается в виде спорадических заболеваний и

262

групповых вспышек производственного или семейного харак­ тера, однако выявляется неполно из-за сходства с другими респираторными инфекциями и пневмониями. Целенаправ­ ленные наблюдения показывают, что до 10—20 % внебольничных пневмоний имеют орнитозную этиологию.

■Этиология. Возбудитель Ch. psittaci. По своим биологиче­ ским свойствам и морфологически сходен с другими хламидиями. Устойчив в окружающей среде, длительно сохраняется в фекалиях птиц. Чувствителен к действию дезинфицирующих средств. Чувствителен к тетрациклинам и макролидам.

■Эпидемиология. Источником возбудителя являются ди­ кие, синантропные, домашние и декоративные птицы, у кото­ рых наблюдаются как латентные формы инфекции, так и кли­

нически выраженные случаи, протекающие с поражением пи­ щеварительного тракта и дыхательных путей. Следует отметить высокую степень инфицированности голубей, ворон и других синантропных птиц — до 50 % и более. Наибольшее значение имеет воздушно-пылевой путь передачи инфекции, мень­ шее — воздушно-капельный и пищевой пути. Описаны случаи заражения медицинского персонала, обслуживающего боль­ ных орнитозом. Восприимчивость человека к орнитозу высо­ кая, заражение возможно даже при кратковременном контакте с больными птицами. Заболеваемость преимущественно про­ фессиональная. Заболевают работники птицеферм и птицепе­ рерабатывающих предприятий, а также продавцы и любители декоративных и певчих птиц, голубеводу.

■ Патогенез. Возбудитель проникает через слизистые обо­ лочки верхних дыхательных путей ^фиксируется в эпителии бронхов, бронхиол и альвеол, где происходит его репроду^щщ!, приводящая кМгибели клеток и^освобождению возбудителя и его токсинов. Развиваются бактериемия и токсинемйя’, лихо­ радка и интоксикация. Существенное значение имеет присое­ динение вторичной бактериальной флоры. Хламидии могут поражать легкие, бронхи, печень, селезенку, мышцу сердца, ЦНС. В связи со способностью возбудителей подавлять защит­ ные механизмы организма они могут длительно персистаровать в макрофагах, ретикулоэндотелиальных клетках и эпите­ лии дыхательных путей, периодически поступая в кровь, что объясняет возможность затяжного, рецидивирующего и хро­ нического течения болезни. При пероральном инфицировании возбудитель не вызывает в органах пищеварения каких-либо изменений, отсутствуют симптомы поражения респираторного тракта, т.е. развивается лихорадочная форма болезни.

■ Патоморфология. Наиболее характерны изменения в лег­ ких, где обнаруживают участки инфильтрации легочной ткани, изменения интерстиция легких. Альвеолы содержат серозный или фибринозный экссудат с примесью моноцитов и макрофа­ гов, в поздние сроки — полиморфно-ядерных нейтрофилов.

263

В цитоплазме пораженных клеток, альвеолярном экссудате об­ наруживают скопления элементарных частиц возбудителя. Причинами смерти могут быть дыхательная недостаточность, инфаркт легкого, эндокардит.

■ Клиническая картина. Единой классификации орнитоза нет. Наиболее целесообразно выделять острую, затяжную (ре­ цидивирующую) и хроническую формы. Возможна и бессимп­ томная (субклиническая) инфекция, выявляемая только серо­ логическими реакциями. Остры]! орнитоз по тяжести течения может быть легким, среднетяжелым и тяжелым. По особенно­ стям течения довольно четко выделяются пневмонический, гриппо- и тифоподобный варианты. Инкубационный период От 5 до 30 дней, чаще 8—12 дней.

Острый орнитоз. При пневмоническом варианте болезнь на­ чинается lpcTjx>, но у некоторых больных возможен короткий продромальный период. Температура тела повышается до 38— 40 °С, сопровождается ознобом, достигает максимума на 2— 4-й день. Больных беспокоят слабость, головная боль, боли в мышцах и суставах. У некоторых больных наблюдают охрип-, лость голоса, боли в горле при глотании. Со 2—3-го дня появ­ ляется сухой кашель, иногда приступообразный, на 3— 4-й день кашель становится продуктивным. Возможны боли при дыхании, одышка, появление в мокроте прожилок крови. Без лечения лихорадка длится до 2—4 нед, снижается литически. Температура тела ближе к постоянной. При осмотре вы­ являют гиперемию лица, инъекцию сосудов склер и конъюн­ ктив. В "разгаре болезни часто наблюдают цианоз губ. Физикальные данные скудны. При перкуссии выявляют небольшое укорочение звука, при аускультаций — жесткое дыхание, в базальных отделах легких — небольшое количество мелкопу­ зырчатых хрипов. Рентгенологически обнаруживают картину мелкоили крупноочаговой, чаще односторонней пневмонии или интерстициальную пневмонию. К концу лихорадочного периода пневмония разрешается.

Со стороны сердечно-сосудистой системы существенных изменений, кроме тенденции к брадикардии, умеренной ги­ потензии и приглушенности тонов сердца, не наблюдается.

Аппетит снижен, стул чаще задержан. Язык обложен. С 3—4-го дня болезни у~50 % больных увеличивается печень, реже определяется увеличение селезенки.

Характерен нейротоксикоз. Помимо головной боли, отме­ чают заторможенность, адинамию, иногда явления менингизма, в редких случаях — серозный менингит. При этом вариан­ те орнитоза чаще всего наблюдается среднетяжелое, иногда тяжелое течение болезни.

Гриппоподобный вариант — самый частый, но плохо диффе­ ренцируется от ОРЗ и гриппа, поэтому диагностируется толь­ ко во время вспышек. Также характерны острое начало болез­

264

ни, кратковременная — от 2—3 до 7—8 дней — лихорадка в пределах 37,5—39,0 °С, головная боль, слабость, сухой ка­ шель, боли в горле, иногда осиплость голоса. Течение легкое или среднетяжелое.

Тифоподобный вариант характеризуется выраженной лихо­ радкой постоянного или ремиггирующего типа, относитель­ ной брадикардией, наличием гепатолиенального синдрома, выраженного нейротоксикоза. Отличается от пневмонической формы отсутствием признаков поражения органов дыхания.

Для острого орнитоза характерны тенденция к лейкопении, лимфоцитозу, значительное до 40—60 мм/ч увеличение СОЭ даже в легких случаях.

По течению выделяют острую форму болезни длительно­ стью до 1,5 мес, затяжную, обусловленную рецидивами — до 6 мес и хроническую, длящуюся до 2—8 лет. Хронизация про­ цесса наблюдается у 5—10 % больных. Она обусловлена раз­ витием интерстициальной пневмонии, иногда (у лиц, страда­ ющих пороками сердца) эндокардитом.

■Диагноз и дифференциальный диагноз. Подозрение на ор-

нитоз возникает при наличии пневмонии, протекающей с вы­ раженными токсикозом, лихорадкой и скудными физикальными данными, а также отсутствием островоспалительной реак­ ции крови, особенно при неэффективном лечении пеницилли­ ном, цефалоспоринами или аминогликозидами. Подозритель­ ны в этих случаях наличие контакта с птицами на производстве или дома, а также групповые заболевания пневмониями. Для подтверждения диагноза используют РСК, РТГА, однако в связи с иммуносупрессивной активностью возбудителя они дают положительный результат (для РСК 1:16, для РТГА 1:128) на 2—3-й неделе болезни, иногда и позже. В ранни? cppj^Q jaновится положительной внутрикожная аллергическая орнитиновая проба. Выделение возбудителя с использованием кури­ ных эмбрионов или культуры ткани возможно только в специ­ ально оборудованных лабораториях.

Дифференциальный диагноз проводят с пневмониями дру­ гой этиологии, а также ку-лихорадкой, легионеллезом, ми­ коплазма пневмонии — инфекцией, туберкулезом, тифопара­ тифозными заболеваниями, гриппом и ОРВИ.

■Лечение. Больных госпитализируют по клиническим по­ казаниям. При пневмонической форме болезни назначают доксициклин или тетрациклин в обычных терапевтических дозах до~5—7-гб дня нормальной температуры тела. Эффективны также эритромицин и особенно азитромицин (сумамед). Про­ водят дезинтоксикационную терапию, назначают муколитики.

Впериод реконвалесценции показана физиотерапия. При уг­ розе хронизации проводят повторные курсы антибиотикотера­

пии, применяют иммуномодуляторы. Переболевшие находятся на диспансерном наблюдении не менее 1 года.

265

9

МИКОПЛАЗМОЗЫ

Микоплазмозы — группа антропонозных инфекционных бо­ лезней, вызываемых микоплазмами, характеризуются пора­ жением органов дыхания и мочеполовых органов.

Микоплазмы относятся к бактериям семейства Mycoplasmatacea. Они отличаются от других бактерий отсутствием кле­ точной стенки, грамотрицательные, факультативные анаэро­ бы, неустойчивы в окружающей среде, устойчивы к бета-лак- тамным антибиотикам. В патологии человека наибольшее значение имеют М. pneumoniae, вызывающая поражение рес­ пираторного тракта, М. hominis, вызывающая заболевания мочеполовой системы, и Ureaplasma urealyticum, также пора­ жающая мочеполовую систему. Микоплазмозы относятся к широко распространенным инфекционным болезням.

9.1. Микоплазма пневмонии — инфекция

Микоплазма пневмонии — инфекция — острая антропоноз-

ная инфекционная болезнь, передающаяся воздушно-капе­ льным путем, характеризуется поражением респираторного тракта с частым развитием пневмонии.

■История и распространение. В 1944 г. М. Итон (М. Eaton)

от больного атипичной пневмонией выделил неизвестный ра­ нее микроорганизм — агент Итона. Только в 1962 г. микроб был отнесен в микоплазмам и окончательно установлена его роль как возбудителя пневмонии.

Микоплазма пневмонии — инфекция регистрируется по­ всеместно в виде отдельных случаев и локальных вспышек. По данным серологических исследований, удельный вес этой болезни составляет около 5 % ОРЗ, от 6 до 20 % острых пнев­ моний.

■Этиология. Микоплазма пневмонии — очень мелкий по­

лиморфный микроорганизм диаметром 0,1—1,2 мкм, грамотрицателен, растет только на специальных питательных средах. В окружающей среде неустойчив. Факторами патогенности яв­ ляются адгезины, взаимодействующие с мерцательным эпите­ лием дыхательных путей, токсины, в том числе гемолизин, ферменты.

■ Эпидемиология. Источником возбудителя инфекции явля­ ется больной человек или носитель. Обычно больные заразны около 10 сут. Основной путь передачи — воздушно-капельный.

267

Восприимчивость зависит от иммуногенетических особенно­ стей организма. Чаще всего вспышки инфекции возникают при формировании новых коллективов (например, в воинских частях). Заболеваемость выше в холодный период года.

■Патогенез. Возбудитель фиксируется на мембране клеток мерцательного эпителия бронхов, нарушает их структуру и приводит к гибели. Цитотоксическое действие микоплазм обу­ словлено продукцией перекисей, разрушающих липидные мембранные комплексы. В патологический процесс вовлека­ ются межальвеолярные перегородки. Возможна гематогенная диссеминация возбудителя с поражением печени, почек, ЦНС.

Впатогенезе бронхита и пневмонии существенное значение имеют вторичная бактериальная флора, а других органных по­ ражений — аутоиммунные реакции.

■Патоморфология. Макроскопически определяются гипе­ ремия слизистой оболочки трахеи и бронхов, с кровоизлияни­

ями и изъязвлениями, в легких — очаги уплотнения легочной ткани, ателектазы, эмфизема. При микроскопии выявляют увеличение в размерах клеток эпителия трахеи, бронхов и аль­ веол, в цитоплазме обнаруживают внутриклеточные включе­ ния — скопления микоплазм. Стенки бронхов инфильтрирова­ ны, в просвете альвеол экссудат, состоящий из лимфомоноцитарных элементов, гистиоцитов и плазматических клеток. Смертельные исходы обычно обусловлены сопутствующими тя­ желыми заболеваниями. После перенесенной болезни форми­ руется иммунитет длительностью от 1 до 10 лет.

■ Клиническая картина. Инкубационный период от 4 до 25 сут, чаще 7—14 дней. Различают две формы болезни: острое респираторное заболевание и пневмонию.

Острое респираторное заболевание (ОРЗ) характеризуется острым началом, слабовыраженными симптомами интоксика­ ции, субфебрильной или нормальной температурой тела. Ха­ рактерны приступообразный сухой кашель, першение в горле. Наблюдаются также заложенность носа, иногда жидкий стул. При осмотре отмечают инъекцию склер и конъюнктив, гипе­ ремию мягкого неба и стенки глотки, жесткое дыхание. У де­ тей до 1 года возможны высокая лихорадка, рвота, диарея, в отличие от взрослых — обильное отделяемое из носа. Дли­ тельность болезни 1—2 нед.

Пневмония развивается остро. Появляются головная боль, боли в суставах и мышцах, температура тела повышается до 38—39 °С. С 1-го дня болезни возникает упорный непродук­ тивный кашель, затем он становится продуктивным со скуд­ ной вязкой мокротой. Часто наблюдают боли в грудной клет­ ке при дыхании. Физикальные данные либо отсутствуют, либо скудные: жесткое дыхание, рассеянные сухие хрипы, редко — небольшое количество влажных хрипов. При рентге­ нологическом исследовании выявляют очаговые, сегментар­

268

10

ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ

10.1. Вирусные гепатиты

Вирусные гепатиты — группа антропонозных инфекцион­ ных болезней человека, в основе патогенеза и клинической картины которых лежит поражение вирусами гепатоцитов. В эту группу не включаются вирусные болезни, при которых возможно развитие гепатита (инфекционный мононуклеоз, цитомегаловирусная инфекция, желтая лихорадка), но гепа­ тит является лишь одним из проявлений болезни и не со­ ставляет основу ее патогенеза.

Впервые представление о «катаральной» желтухе как ин­ фекционной болезни было сформулировано С.П. Боткиным в

1888 г. В 1937 г. Дж. Финдлей (G. Findlau) и Ф. Мак-Киллюм

(F. McCollum) в США обосновали вирусную природу гепатита и стали различать эпидемический (инфекционный) и сывороточ­ ный гепатит. Изучение вирусных гепатитов связано с историей открытия их возбудителей. • В 1962—1964 гг. Б. Бламберг (В. Blumberg) в сыворотке крови различных этнических групп населения нескольких стран обнаружил особый антиген, кото­ рый был назван австралийским антигеном из-за большей часто­ ты выявления его у аборигенов Австралии. Автор установил связь между наличием этого антигена в сыворотке крови и хро­ ническим поражением печени, за что получил Нобелевскую премию. В 1968 г. австралийский антиген выявлен у больных сывороточным гепатитом. В 1970 г. Д. Дейн (D. Dane) обнару­ жил вирус в крови и ткани печени больных сывороточным гепа­ титом -«вирус гепатита В (частица Дейна). В 1973 г. С. Фейнстоун (S. Feinstone) открыл гарус гепатита А. В 1977 г. М. Ризетто (М. Rizzetto) и соавт. открыл{©дельта-антиген — возбудитель гепатита D. Однако значительная часть вирусных гепатитов оставалась этиологически нерасшифрованной, и они были обо­ значены как «гепатиты ни А ни В», так каютепатит D является «спутником» гепатита В.»В 1989—1990 гг. обнаружены вирусы ге­ патита С и Е. Важную роль в расшифровке этиологии гепатита Е сыграли работы М.С. Балояна. Однако и до настоящего времени не все случаи гепатитов, клинически диагностируемые как ви­ русные, этиологически расшифрованы.

• В настоящее время перечень гепатотропных вирусов состо­ ит из 5 вирусов (А, В, С, D, Е), 3 из которых (вирусы гепатитов*В, С и D) обладают способностью вызывать хронический гепатит. В «очереди» на включение в этот список стоят не-

270