Инфекционные болезни

рус гриппа подразделяется на типы А, В и С. Вирус гриппа А человека и животных разделен на 13 антигенных подтипов по гемагглютинину (HI—Н13) и на 10 — по нейраминидазе (N1—N10). У человека встречаются 3 подтипа антигена Н (Н1, Н2, НЗ) и 2 подтипа антигена N (N1, N2), которые дают ком­ бинации H1N1, H2N2, H3N2. Вирус типа А обладает высокой изменчивостью. Известны два варианта изменчивости вируса А: антигенный дрейф и антигенный шифт. Под антигенным дрейфом понимают точечные мутации в гене, контролирую­ щем синтез Н-агглютинина. Накопление этих мутаций сопро­ вождается изменением антигенных свойств гемагглютинина, что обусловливает частичную утрату переболевшими ранее им­ мунитета и возникновение сезонного подъема заболеваемости или ограниченных эпидемий. При антигенном шифте проис­ ходит полная замена подтипа гемагглютинина или нейраминидазы, а иногда обоих антигенов, что приводит к появлению принципиально новых антигенных вариантов вируса, к кото­ рым у большинства населения иммунитет отсутствует, поэтому возникают крупные эпидемии и пандемии.

Вирус гриппа В по своей структуре и антигенным свойст­ вам также неоднороден, но обладает большей стабильностью и меньшей вирулентностью.

Вирус гриппа С не имеет нейраминидазы, антигенно стаби­ лен.

Вирусы гриппа устойчивы к замораживанию. Другие физи­ ческие факторы и дезинфицирующие средства их быстро инактивируют.

■ Эпидемиология. Единственным доказанным источником возбудителя инфекции является больной гриппом человек, ко­ торый выделяет вирус в окружающую среду при кашле и чиханьи. Больной особенно заразен в первые дни болезни, после 7-го дня заразительность сохраняется редко. Заразны больные всеми формами болезни, включая легкие и абортивные. Опас­ ность представляют реконвалесценты, которые, возвращаясь в коллектив (школа, дошкольные детские учреждения, трудовые коллективы), особенно при наличии катаральных явлений, мо­ гут выделять вирус. Известно, что вирус гриппа А поражает млекопитающих и птиц, возможно заражение животных от че­ ловека и человека от животных, однако эпидемиологическая роль этого феномена не ясна. Сохранение вируса в воздушной среде, на различных предметах (посуда, игрушки) зависит от конкретных условий и может длиться несколько часов, однако этот фактор не имеет существенного эпидемиологического значения.

Восприимчивость к гриппу высокая. После перенесенного гриппа А иммунитет сохраняется в течение десятилетий, воз­ можно пожизненно, однако он эффективен только в отноше­ нии подтипа вируса, вызвавшего болезнь, поэтому нередки

311

повторные заболевания, обусловленные появлением новых вариантов вируса. Продолжительность иммунитета при грип­ пе, вызванном вирусом типа В, 3—4 года.

Эпидемические вспышки гриппа типа А регистрируются каждые 1—3 года, крупные эпидемии и пандемии через 10— 30 лет. Они возникают в ноябре—марте (в северном полуша­ рии), носят взрывной характер, длятся 1 — 1,5 мес. Эпидемии гриппа В имеют ту же сезонность, периодичность 2—3 года. Они менее интенсивны (не более 20 % населения), длятся 2,5—3 мес. Вирус гриппа С вызывает спорадические случаи болезни.

■ Патогенез и патоморфология. Вирус внедряется в клетки эпителия верхних дыхательных путей. Репликация вируса со­ провождается дистрофическими изменениями и некрозом этих клеток, активацией каскада биологических процессов, приводящих к развитию местного воспаления, продукции ин­ терферона, секреторных иммуноглобулинов. С самого начала болезни развивается вирусемия, сопровождающаяся воздейст­ вием вирусных токсинов и аутотоксинов на центральную нер­ вную и сердечно-сосудистую системы, поражением сосудов микроциркуляторного русла, расстройствами микроциркуля­ ции и гемостаза. Вирус и его токсины оказывают иммуносупрессивное действие, что наряду с повреждением эпителиаль­ ного покрова дыхательных путей способствует активации аутофлоры и появлению бактериальных осложнений. Пораже­ ние сосудов может сопровождаться развитием геморрагическо­ го синдрома (геморрагический отек легких, кровоизлияния в оболочки и вещество мозга, носовые, почечные и другие кро­ вотечения). Токсическое поражение миокарда приводит к на­ рушению его функций. Сосудистые расстройства лежат в осно­ ве развития отека мозга. Основными факторами защиты, при­ водящими к элиминации вируса, являются: продукция интер­ ферона, секреторного IgA, накопление в крови вируснейтрализующих и других антител к основным антигенам вируса — гемагглютинину и нейраминидазе. Наиболее частыми причинами смерти при гриппе являются пневмонии (вирусные, вирусно­ бактериальные), геморрагический отек легких, бронхиолит, стеноз гортани, отек мозга с дислокацией, сердечно-сосуди­ стая недостаточность, тромбоэмболии.

■ Клиническая картина. По тяжести течения выделяют лег­ кую, среднетяжелую, тяжелую и очень тяжелую (молниенос­ ную) формы болезни. Также различают типичное и атипичное течение.

Инкубационный период от 15 ч до 3 сут. Начало болезни острое. В клинической картине доминируют синдромы ин­ токсикации и катарально-респираторный.

Болезнь начинается с познабливания, недомогания, ломоты в мышцах, костях, суставах, чувства разбитости, головной

312

боли. Температура тела при появлении первых болезненных ощущений субфебрильная, но уже через несколько часов по­ вышается до 38—39 °С, а к концу суток или на 2-й день до­ стигает максимума — 39,5—40 °С. Продолжительность лихо­ радочного периода в неосложненных случаях не превышает 5—6 сут, как правило 3—4 дня. Возможна двухволновая лихо­ радка, однако вторая волна чаще связана с присоединением осложнений. Интоксикация наиболее выражена на 2—3-й день. Головная боль усиливается, локализуется преимущест­ венно в лобной или лобно-височной областях, в надбровных дугах, глазных яблоках. Возможны головокружение, ортоста­ тический коллапс (обморок), рвота, нарушение сна, анорек­ сия, жажда.

Через несколько часов от начала болезни присоединяются сухость и першение в горле, в носу, заложенность носа, све­ тобоязнь, ослабление обоняния. На 2-й день царапанье в гор­ ле, саднение за грудиной усиливаются, появляются сухой, му­ чительный кашель, охриплость голоса, обильные серозные выделения из носа. Наибольшей выраженности катаральные явления достигают на 3—4-й день. Кашель становится про­ дуктивным. Мокрота вначале слизистая, затем слизисто-гной- ная, выделения из носа также приобретают гнойный характер. Катаральные явления сохраняются до 7—10-го дня.

При осмотре в первые дни болезни обращают на себя вни­ мание гиперемия и одутловатость лица, инъекция сосудов склер. Бледность лица в сочетании с цианозом губ возможна при развитии дыхательной недостаточности. Высыпаний на коже нет, но возможно появление петехий в местах трения одежды, при сильном кашле, особенно у детей, кровоизлия­ ний в склеры, веки, в области лба и на шее, что приводит к диагностическим ошибкам.

При осмотре зева выявляют разлитую гиперемию мягкого неба, дужек, задней стенки глотки, сухость слизистых оболо­ чек. Возможны зернистость мягкого неба, дужек, точечные кровоизлияния у основания язычка. К 3—4-му дню гипере­ мия уменьшается, но сохраняется выраженная инъекция со­ судов. Слизистая оболочка носа гиперемирована, набухшая, носовые ходы сужены. Могут быть одышка, при аускультации жесткое дыхание, единичные сухие хрипы. У большинства бо­ льных вследствие токсического поражения миокарда отмеча­ ют приглушенность тонов сердца, изменения на ЭКГ диффуз­ ного характера в виде снижения зубцов Р и Т, признаки за­ медления внутрисердечной проводимости. Частота сердечных сокращений соответствует температуре тела или отмечается относительная брадикардия. Тахикардия — прогностически неблагоприятный симптом, особенно у лиц пожилого возрас­ та, так как это свидетельствует о тяжелом поражении сердца или развитии пневмонии и других осложнений. АД, как пра­

313

вило, снижено, но у лиц, страдающих гипертонической бо­ лезнью, возможно его повышение.

Язык обложен белым налетом, живот мягкий, безболезнен­ ный (при сильном кашле возможна болезненность мышц брюшного пресса). Стул задержан. Селезенка и печень не уве­ личены.

Дизурические расстройства отсутствуют. Диурез снижен, могут быть преходящая протеинурия, цилиндрурия и микро­ гематурия.

Поражение вегетативной нервной системы проявляется по­ тливостью, лабильностью пульса, гиперемией кожи. Пораже­ ние ЦНС, помимо головной боли, бессонницы, может прояв­ ляться менингеальным синдромом, спутанностью сознания, бредом. Радикулярные и невралгические боли свидетельству­ ют о токсическом поражении периферической нервной систе­ мы. В периоде реконвалесценции в течение 5—10 дней может сохраняться астеноневротический синдром.

При исследовании крови выявляют картину, характерную для вирусных инфекций: лейко- и нейтропению, относитель­ ный лимфоцитоз. СОЭ нормальная или замедленная.

Для легкой формы гриппа характерны температура тела в пределах 38 °С в течение 2—3 дней, слабовыраженные катара­ льные явления и интоксикация.

При среднетяжелой форме температура тела в пределах 38— 40,0 °С, имеются интоксикация и катаральные явления, уме­ ренно снижено АД.

Тяжелая форма характеризуется началом болезни с выра­ женного озноба, гипертермии. Доминируют симптомы инток­ сикации с поражением ЦНС (менингеальный синдром, явле­ ния энцефалопатии) и сердечно-сосудистой системы (тахи­ кардия, выраженное снижение АД, глухость тонов сердца).

Гипертоксическая (очень тяжелая форма) характеризуется быстрым развитием дыхательной (геморрагический отек лег­ ких) или сердечно-сосудистой недостаточности (коллапс, ток­ сическое поражение миокарда), поражением нервной систе­ мы. О развитии геморрагического отека легких свидетельству­ ют нарастающая одышка, бледность и цианоз кожных покро­ вов, тахикардия, падение АД, кашель со «ржавой» мокротой. Дыхание при аускультации жесткое, ослабленное, затем появ­ ляются разнокалиберные влажные хрипы.

При развитии ОНМ, геморрагического энцефалита появля­ ются расстройства сознания, судороги, менингеальный синд­ ром, реже наблюдают очаговую симптоматику. Смерть может наступить от остановки дыхания.

Атипичные формы гриппа встречаются редко. При этом от­ сутствует один из ведущих синдромов. Так, летом, в межэпидемический период, грипп может протекать без катаральных явлений. Могут отсутствовать интоксикация и лихорадка, и

314

болезнь проявляется катарально-респираторным синдромом, не отличаясь от других ОРВИ. Существенное значение имеют возрастные особенности. Особенно тяжело грипп протекает у детей до 1 года (выраженный нейротоксикоз, вовлечение в процесс нижних дыхательных путей, частые осложнения). У пожилых людей грипп часто приводит к сердечно-сосуди­ стой недостаточности, развитию осложнений, обострению хронических патологических процессов.

Наиболее частым осложнением гриппа являются пневмо­ нии. Они могут развиваться на фоне клинических проявлений гриппа и рассматриваются в этих случаях как первичные вирус- но-бактериальные. Из бактериальных агентов наиболее часто встречаются пневмококк и стафилококк. Ранние пневмонии сопровождаются тяжелой интоксикацией, часто имеют дест­ руктивный характер и являются нередкой причиной леталь­ ного исхода, особенно у пожилых лиц. Постгриппозные бак­ териальные пневмонии развиваются в конце 1-й — начале 2-й недели болезни и протекают более доброкачественно. Неред­ ки осложнения со стороны JlOP-органов: синуситы, отиты, евстахиит, ларингит (у детей) с явлением стеноза гортани (гриппозный круп), возможен острый пиелонефрит или обо­ стрения хронического пиелонефрита.

■ Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз гриппа устанавливают на основании характерной клинической карти­ ны и эпидемиологических данных. Для лабораторной диагнос­ тики используют экспресс-методы: метод флюоресцирующих антител, при помощи которого обнаруживают антиген вируса в мазках-отпечатках со слизистой оболочки носоглотки. Другие методы, серологические (РСК, РТГА), выделение культуры ви­ руса (из крови, носоглоточной слизи), используют для ретро­ спективной диагностики.

Дифференциальный диагноз проводят с другими ОРВИ, риккетсиозами, брюшным тифом, орнитозом, легионеллезом, бруцеллезом, лептоспирозом, геморрагическими лихорадка­ ми, инфекционным мононуклеозом, малярией, нейроинфек­ циями, вирусным гепатитом А (в преджелтушном периоде), корью, пневмонией, сепсисом и другими остролихорадочными болезнями.

Главным отличием гриппа от других ОРВИ является начало болезни с лихорадки и интоксикации с последующим присое­ динением катарально-респираторного синдрома, в котором доминирует ларинготрахеит. При ОРВИ болезнь начинается с катаральных явлений, лихорадка и интоксикация появляются позже, выражены слабо.

Риккетсиозы характеризуются более длительной лихорад­ кой (5—15 дней и более), нарастанием интоксикации к 3— 4-му дню, отсутствием или незначительными катаральными явлениями, высыпаниями на коже, гепатолиенальным синд­

315

ромом. При брюшном тифе температура тела нарастает посте­ пенно, к 3—7-му дню, лихорадка длительная, интоксикация в первые дни умеренная, катаральных явлений нет, больные бледны. К 5—7-му дню увеличиваются селезенка и печень. Орнитоз эпидемиологически связан с контактом с птицами. Даже при гриппоподобной форме болезни катаральные явле­ ния выражены слабо. Легионеллез встречается в виде споради­ ческих, реже групповых заболеваний, связанных с пребыва­ нием в одном помещении. На первом плане — картина пнев­ монии или респираторной инфекции. При бруцеллезе харак­ терны ознобы, потливость, лихорадка без выраженной инток­ сикации. Позже присоединяются поражения опорно-двига- тельного аппарата и периферической нервной системы.

Лептоспироз и геморрагические лихорадки встречаются преи­ мущественно в теплое время года в сельской местности, ката­ ральные симптомы для них нехарактерны. При лептоспирозе рано выявляются признаки миозита, затем поражение почек и печени, при геморрагических лихорадках — проявления геморрагического синдрома, поражение почек. При инфекци­ онном мононуклеозе в отличие от гриппа явления интоксика­ ции выражены слабо, характерны тонзиллит, фарингит, полиаденопатия и гепатолиенальный синдром.

При нейроинфекциях, как правило, отсутствует выраженный ларинготрахеит. В то же время им свойственны гриппоподоб­ ное начало с лихорадки, интоксикации, поэтому при наличии менингеального и общемозгового синдромов необходимы госпитализация и исследование цереброспинальной жидко­ сти.

При гриппоподобном начале вирусного гепатита А ката­ ральные явления и общая интоксикация выражены слабо, ли­ хорадка длится не более 2—3 дней, после чего появляются признаки поражения печени. При кори в начале болезни тем­ пература тела субфебрильная, выражен склерит. На 3—4-й день появляются пятна Филатова—Коплика, энантема. При пневмонии на фоне лихорадки доминируют такие симптомы, как одышка, тахикардия, кашель, мелкопузырчатые хрипы в легких. При сепсисе — неправильная лихорадка, ознобы, поты, гепатолиенальный синдром. Катаральные явления этой болезни не свойственны.

■ Лечение. Больные гриппом, как правило, лечатся на дому. Показанием для госпитализации являются тяжелое и ослож­ ненное течение болезни, неблагоприятный преморбидный фон. О тяжелом течении болезни свидетельствуют гипертер­ мия, расстройства сознания, судороги, менингеальный синд­ ром, выраженное снижение АД, неадекватные температуре тела, тахикардия и аритмия. При пневмонии, протекающей с явлениями дыхательной недостаточности, крупе с признаками стеноза гортани больного гриппом госпитализируют.

316

При лечении на дому обязателен постельный режим в тече­ ние всего лихорадочного периода. Из пищи следует исклю­ чить острые приправы, жареное. Показаны молочно-кислые продукты, обильное питье (чай с медом, малиной, отвар ши­ повника, соки, компоты, клюквенный морс), дополнительно назначают аскорбиновую кислоту.

Для борьбы с кашлем применяют ингаляции с ментолом, бикарбонатом натрия, эвкалиптом. Удобно использование аэрозолей (ингалипт, каметон). Показано применение груд­ ных сборов, кодтерпина, либексина, бронхикума.

При гипертермии с интоксикацией применяют калпол, колдрекс, фервекс, панадол, аспирин (с учетом противопоказаний).

Этиотропную терапию проводят римантадином — 300 мг одномоментно в 1-й день и 200 мг на 2-й день лечения (после еды, запить водой). Эффективны также амиксин по следую­ щей схеме: в 1-й день по 2 таблетки (по 0,125 г), 2-й день — 1 таблетка, через 2 сут — 1 таблетка; арбидол по 0,2 г 3 раза в сутки в течение 3 дней. Для лечения гриппа применяют также лейкоцитарный интерферон, реаферон, гаммаферон. Анти­ микробные препараты назначают только по конкретным по­ казаниям (присоединение бактериальных осложнений или обострение хронических гнойно-воспалительных процессов).

В условиях стационара применяют противовирусные сред­ ства, с целью детоксикации внутривенно вводят гемодез. Проводят синдромальную терапию в зависимости от характе­ ра осложнений (отек мозга, отек легких, сердечно-сосудистая недостаточность, стеноз гортани). Применяют антибиотики и химиопрепараты широкого спектра действия (полусинтетические пенициллины, цефалоспорины, фторхинолоны).

■Прогноз при гриппе благоприятный, однако летальные исходы возможны у лиц с отягощенным преморбидным фо­ ном, у детей до 1 года, при развитии тяжелых пневмоний и по­ ражений ЦНС.

■Профилактика. Больных изолируют на дому или в стацио­

наре (из закрытых коллективов, общежитий, гостиниц). Во время эпидемии проводят меры по уменьшению общения на­ селения (запрещают посещение больных в стационарах, отме­ няют массовые праздничные мероприятия, продлевают шко­ льные каникулы). Ухаживающие за больными, а также рабо­ тники сферы обслуживания должны носить 4-слойные марле­ вые маски или респираторы.

Необходимы проветривание помещений, влажная уборка с 0,2—0,3 % раствором хлорамина.

Для индивидуальной профилактики используют: ремантадин по 100 мг в течение 10 дней, арбидол по 100 мг — 5 дней, амик­ син по 1 таблетке (0,125 г) 1 раз в неделю, альфа-интерферон по 3—5 капель 4—6 раз в сутки в течение 2—3 нед; в детских учреж­ дениях — дибазол по 1 таблетке 1 раз в день в течение 7 дней.

317

С целью общественной профилактики проводят вакцина­ цию инактивированными вакцинами отечественного произ­ водства, вакциной «Ваксигрипп» фирмы «Пастер-Марие» (Франция) или живыми гриппозными вакцинами, содержа­ щими ослабленный вирус А (Н 1, N1 и НЗ, N2) и В, лицензи­ рованными в России.

10.3.2.Острые респираторные вирусные инфекции

10.3.2.1.Аденовирусная инфекция

Аденовирусная инфекция — ОРВИ, характеризующаяся пре­ имущественным поражением глоткй, миндалин, конъюнк­ тив, а также лимфаденопатией и лихорадкой.

■ История и распространение. Аденовирусы впервые были выделены из культуры клеток аденоидов и миндалин, удален­ ных у детей, в 1953 г. В.Роу (W.Rowe) и соавт. В настоящее вре­ мя известно более 90 видов (сероваров) аденовирусов, 49 из ко­ торых патогенны для человека. Аденовирусная инфекция рас­ пространена повсеместно и является причиной ОРВИ у 3—5 % детей и около 2 % взрослых. У большинства взрослых имеются антитела против аденовирусов. ___

■Этиология. Аденовирусы содержат двунитевую ДНК, име­ ют сферическую форму, размер 70—90 нм. Патогенность этих вирусов связана с наличием токсических антигенов и способ­ ностью повреждать клетки, в которых они реплицируются. Аденовирусы устойчивы в окружающей среде. При комнатной температуре сохраняют активность до 14 сут, при 56 °С по­ гибают в течение 30 мин. В патологии человека наибольшее значение имеют серовары 1; 3; 4; 5; 7; 8; 12; 14 и 21 аденови­ русов.

■Эпидемиология. Источником возбудителя являются боль­

ные люди и вирусоносители. Больные выделяют вирус с отде­ ляемым верхних дыхательных путей и конъюнктивы глаз до 3— 7-го, иногда до 25-го дня болезни, с фекалиями до 3 нед, в не­ которых случаях до 2 мес. Основной путь передачи возбудите­ ля — воздушно-капельный, возможны алиментарный и вод­ ный пути передачи, а также через контаминированные выделе­ ниями, содержащими вирус, предметы обихода. Естественная восприимчивость человека высокая, однако после" перенесен­ ной болезни или бессимптомной инфекции формируется ви­ доспецифический иммунитет, поэтому болезнь встречается преимущественно у детей до 5 лет. Особенно высока заболева­ емость во вновь сформированных детских коллективах. Бо­ лезнь регистрируется в течение всего года, но наибольшая за­ болеваемость наблюдается в осенне-зимние месяцы.

318

■ Патогенез. Аденовирусы проникают в организм человека через слизистую оболочку верхних дыхательных путей, конъ­ юнктивы и слизистую оболочку пищеварительного тракта. Репликация вируса происходит преимущественно в ядрах чув­ ствительных к вирусу клеток и приводит к повреждению по­ следних. При этом развивается воспалительный процесс, со­ провождающийся выраженной экссудацией, выпадением фиб­ рина и некрозом. В результате вирусемии могут быть диссеми­ нированные поражения. Лимфогенное распространение виру­ са вызывает воспалительные изменения в лимфатических уз­ лах. Возможно, особенно у детей раннего возраста, присоеди­ нение вторичной бактериальной пневмонии, которая в редких случаях может быть причиной летального исхода.

■ Клиническая картина. Инкубационный период от 1 до 14 дней, чаще 5—7 дней. Клинические проявления многооб­ разны. Характерна лихорадка длительностью от 2—3 дней до 2 нед, иногда двухволновая. У взрослых температурная реак­ ция выражена меньше, у детей температура тела достигает 39— 40 °С, однако общая интоксикация выражена умеренно.

Чаще всего болезнь протекает по типу ОРЗ. В этих случаях с 1-го дня наблюдаются заложенность носа, ринорея, боль и першение в горле. При осмотре выявляют картину острого 'гранулезного фарингита. На задней стенке глотки видны гиперплазированные, ярко гиперемированные лимфоидные фолликулы, иногда с наложением слизистого налета. Часто в процесс вовлекаются миндалины. Они отечны, умеренно гиперплазированы, возможно появление налетов, что связыва­ ют С активацией бактериальной флоры. Характерно также умеренное увеличение шейных, поднижнечелюстных, а также нередко и других групп лимфатических узлов. При выражен­ ной лихорадке наблюдают увеличение селезенки и печени. Ларингиты и трахеиты бывают редко. У детей раннего возрас­ та они могут осложняться развитием крупа.

Наиболее типичной формой аденовирусной инфекции яв­ ляется фарингоконъюнктивальная лихорадка, при которой на фоне выраженной температурной реакции полиаденопатии развивается картина острого конъюнктивита. Как правило, процесс односторонний. Поражение второго глаза присое­ диняется через 1—5 дней. Длительность болезни до 2 нед. Наблюдают жжение, резь, ощущение инородного тела в глазу. При осмотре отмечают отечность век, сужение глаз­ ной щели. Конъюнктива и склера глаза резко гиперемированы, возможны кровоизлияния в склеру. Конъюцктива зернистая, нередко на ней появляется фибринозная плен­ ка, которая никогда не распространяется за ее пределы. Реже бывает более тяжелая форма поражения глаза — кератоконъюнктивит, при котором в субэпителиальном слое роговицы образуются инфильтраты, возникает помутнение

319

роговицы, снижается острота зрения. Процесс длится 3— 4 нед и, как правило, обратим.

Аденовирусная инфекция нередко сопровождается диспеп­ сическими расстройствами в виде болей в животе, рвоты, по­ вторного жидкого стула без патологических примесей. У де­ тей возможен мезоаденит.

Редко наблюдают поражения нижних дыхательных путей (броНхйолиты, пневмонии), а также менингиты, менингоэнцефалиты, геморрагический цистит.

Из осложнений чаще всего встречаются пневмонии (вирус- но-бактериальная, бактериальная), синуситы, отиты.

Картина крови при аденовирусной инфекции малохарак­ терна. Из лабораторных методов диагностики используют определение антигена вируса в мазках-отпечатках из носа ме­ тодом иммунофлюоресценции, а также РСК и РПГА для вы­ явления антител. Выделение культуры вируса путем зараже­ ния культуры эпителиальных клеток материалом, взятым из носоглотки, или фекалиями возможно, но для практических целей не используется.

10.3.2.2. Парагрипп

Парагрипп — ОРВИ, характеризующаяся преимущественно ларингитом.

■ История и распространение. Вирус парагриппа выделен в 1952 г. (г. Сендай, Япония). В связи с большим сходством с ви­ русом гриппа в 1959 г. он был назван парагриппозным, а бо­ лезнь, вызываемая им — парагриппом. Парагрипп по распро­ страненности занимает второе место среди ОРЗ после гриппа: по оценкам около 20 % ОРЗ у взрослых и 30 % у детей.

■ Этиология. Возбудитель парагриппа относится к царамиксовирусам, содержит РНК, подобно вирусу гриппа имеет гемагглютинин (Н) и нейраминидазу (N). У человека болезнь вы­ зывают 4 типа вируса (1; 2; 3; 4). В окружающей среде вирус нестоек. При комнатной температуре погибает через 4 ч. Чув­ ствителен к дезинфицирующим средствам.

■Эпидемиология. Источником возбудителя являются боль­ ные с типичными и стертыми формами болезни, заразные в те­ чение недели. Заражение происходит воздушно-капельным пу­ тем. Восприимчивость высокая.

■Патогенез. Проникая с вдыхаемым воздухом в верхние

дыхательные пути, вирус поражает преимущественно клетки /цилиндрического эпителия в области гортани, вызывая их де­ струкцию, что сопровождается отеком слизистой оболочки и рыхлой соединительной ткани и может привести к стенозу гор­ тани. Вирусемия выражена слабо, поэтому интоксикация неха­ рактерна. Иммунитет нестойкий.

320