Инфекционные болезни

■Осложнения (пневмония, отит, круп со стенозом гортани) встречаются редко, обычно у детей.

■Диагноз. Клинический диагноз затруднен из-за сходства с другими ОРВИ. Выраженная картина ларингита при удовлет­ ворительном общем состоянии может позволить заподозрить парагрипп. Из лабораторных тестов используют обнаружение антигена вируса в мазках со слизистой оболочки носа методом иммунофлюоресценции. Разработана вирусологическая и се­ рологическая диагностика, но она имеет ретроспективное зна­ чение.

10.3.2.3. Респираторно-синцитиальная инфекция

Респираторно-синцитиальная инфекция (РС-инфекция) — ОРВИ с преимущественным поражением нижних дыхатель­ ных путей.

■ История и распространение. Возбудитель был выделен от шимпанзе А.Моррисом (A.Morris) в 1956 г. Через год Ченок с соавт. выделили аналогичный вирус от детей с заболеваниями нижних дыхательных путей. Болезнь встречается преимущест­ венно у детей младших возрастных групп, являясь одной из ча­ стых причин пневмоний и бронхиолитов, внутрибольничной инфекции.

■ Этиология. Возбудитель — риносинцитиальный вирус от­ носится к семейству парамиксовирусов, роду Pneumovirus, со­ держит РНК, оказывает цитопатогенное действие, которое проявляется образованием синцитиальных полей в клетках чувствительных тканевых структур. Благодаря этому свойству возбудитель получил свое название.

■ Эпидемиология. Источником возбудителя являются боль­ ные, иногда вирусоносители. У больных вирус выделяется из носоглотки за 1—2 дня до начала болезни и до 3—6-го дня бо­ лезни. Основной путь передачи инфекции — воздушно-капе­ льный при тесном контакте с больным, возможно заражение через контаминированные руки, белье, предметы. Восприим­

321

чивость высокая, иммунитет нестойкий, поэтому возможны повторные заболевания. Сезонность осенне-зимняя.

■ Патогенез и патоморфология. Вирус реплицируется в клет­ ках эпителия дыхательных путей, включая мелкие бронхи и бронхиолы, особенно у детей раннего возраста. При этом про­ исходит гиперплазия клеток с образованием симпластов, псевдогигантских клеток, усиливается секреция бронхиальной сли­ зи. Это приводит к развитию бронхообструктивного синдрома и нарушению дренажной функции бронхов, развитию гипок­ сии и создает условия для включения в патологический про­ цесс вторичной бактериальной флоры.

При патоморфологическом исследовании максимально вы­ раженные изменения обнаруживают в мелких бронхах. Вслед­ ствие набухания и пролиферации эпителия образуются поч­ кообразные выросты, сужающие просвет бронхов. В легких — полнокровие, ателектазы, эмфизема, расстройства микроцир­ куляции, пневмонические очаги преимущественно в задних отделах. Причинами смерти могут быть бронхообструктивный синдром и вторичные бактериальные пневмонии.

■ Клиническая картина. Инкубационный период от 2 до 6 сут. Клиническая картина существенно различается в зависи­ мости от возраста больного.

У взрослых и детей старшего возраста болезнь протекает по типу легкого респираторного заболевания. Отмечают недомо­ гание, познабливание, неинтенсивную головную боль, су­ хость и першение в горле, заложенность носа. На 2—3-й день появляются необильные выделения из носа. Наиболее харак­ терны упорный кашель, затрудненное дыхание. Температура тела субфебрильная. при осмотре обнаруживают гиперемию мягкого неба и небных дужек, реже задней стенки глотки. Возможно увеличение шейных и поднижнечелюстных лимфа­ тических узлов. Болезнь длится 2—7 дней, но сухой кашель может продолжиться до 2 нед.

У детей до 1 года, особенно у новорожденных и недоношен­ ных, болезнь может протекать тяжело. На 2—7-й день при отно­ сительно слабовыраженной интоксикации развивается картина бронхиолита (бронхообструктивный синдром). Дыхание стано­ вится шумным с затрудненным выдохом, появляются тахипноэ, признаки эмфиземы. Кашель становится упорным, приступооб­ разным, появляется густая вязкая мокрота. Иногда приступы кашля сопровождаются рвотой. Характерны признаки нарастаю­ щей гипоксии: цианоз, бледность кожи, тахикардия. При пер­ куссии грудной клетки выявляется коробочный звук, выслуши­ ваются разнокалиберные влажные хрипы. При присоединении бактериальной инфекции температура тела повышается. При рентгенологическом исследовании обнаруживают признаки эм­ физемы легких, интерстициальной пневмонии, ателектазы. Воз­ можно увеличение печени и селезенки.

322

Дыхательная недостаточность может быть также обусловле­ на развитием крупа. Осложнения (отит, синусит, пневмония) развиваются под воздействием бактериальной флоры.

■ Диагноз. Диагноз может быть установлен при развитии ха­ рактерной клинической картины бронхита или бронхиолита с обструктивным синдромом в сочетании с эпидемиологически­ ми данными (групповой характер заболевания).

Из лабораторных методов используют реакцию иммуноф­ люоресценции, серологические методы (РСК, PH, РПГА, ИФА), а также выделение культуры вируса из носоглоточных смывов.

10.3.2.4. Коронавирусная инфекция

| Коронавирусная инфекция — ОРВИ, характеризующаяся

картиной ринита и доброкачественным течением болезни.

■ История и распространение. Возбудитель впервые выделен в 1965 г., в 1968 г. коронавирусы объединены в отдельное се­ мейство. По различным данным, коронавирусная инфекция составляет от 4 до 20 % ОРВИ, поражает преимущественно по­ дростков и взрослых.

■ Этиология. Коронавирусы содержат РНК, подразделяют­ ся на 3 антигенных группы. К 1-й группе отнесен человеческий коронавирус 229Е, ко 2-й — ОСЧЗ. Остальные коронавирусы поражают млекопитающих и птиц. В 2003 г. открыт новый ко­ ронавирус — возбудитель тяжелого острого респираторного синдрома. Коронавирусы малоустойчивы в окружающей среде.

■ Эпидемиология. Источником возбудителя инфекции явля­ ется больной человек или вирусоноситель. Заражение проис­ ходит воздушно-капельным путем. Возможен также фекаль­ но-оральный механизм передачи возбудителя. Для болезни ха­ рактерна зимняя сезонность (поздняя осень, зима, ранняя вес­ на). Восприимчивость высокая, после перенесенной инфек­ ции формируется гуморальный иммунитет. Антитела против коронавирусов обнаруживают у 80 % взрослого населения.

■Патогенез болезни не отличается от такового других ОРВИ. Клинические проявления обусловлены поражением вирусом эпителия верхних дыхательных путей.

■Клиническая картина. Инкубационный период 2—5 дней. Основной симптом — профузный ринит. Температура тела

нормальная или субфебрильная. Длительность болезни до 7 дней. У детей раннего возраста возможно поражение нижних дыхательных путей с развитием бронхита, иногда пневмонии. При фекально-оральном механизме заражения болезнь проте­ кает по типу острого гастроэнтерита с болями в животе, рвотой и поносом.

323

Клинически коронавирусная инфекция не отличается от риновирусной.

■ Диагностика. Лабораторная диагностика основывается на серологических реакциях (РСК, РТГА, PH), поскольку выде­ ление вируса сложно.

10.3.2.5. Риновирусная инфекция

Риновирусная инфекция («заразный насморк») — ОРВИ, ха­ рактеризующаяся преимущественным поражением слизи­ стой оболочки носа.

■ История и распространение. Инфекционная этиология «заразного насморка» была установлена в 1914 г. В.Крузом (W.Kruse), который воспроизвел болезнь у добровольцев филь­ тратом носоглоточной слизи, взятой у больных. В культуре возбудитель выделил Д.Тирелл (D.Tyrrell) в 1960 г. Название «риновирусы» введено в 1962 г. Риновирусы включены в се­ мейство пикорнавирусов. Риновирусная инфекция распро­ странена в странах с холодным и умеренным климатом. Реги­ стрируются единичные и групповые заболевания в семьях, за­ крытых коллективах.

■Этиология. Риновирусы содержат РНК. В настоящее вре­ мя известно 114 сероваров этих вирусов. Они мало устойчивы в окружающей среде, однако могут сохранять заразительность при попадании с частицами носового отделяемого на руки, предметы обихода.

■Эпидемиология. Источником вируса являются больные, которые заразны уже за сутки до начала болезни и сохраняют заразительность 5—9 сут. Болезнь передается воздушно-капе­

льным путем или через контаминированные руки и предметы. Восприимчивость людей высокая, постинфекционный имму­ нитет стойкий, но типоспецифический, поэтому возможны многократные заболевания, вызванные разными сероварами возбудителя. Сезонность — осенне-зимняя.

■ Патогенез и патоморфология. Вирус реплицируется в эпи­ телии носовых ходов, вызывая повреждение клеток, отек сли­ зистой оболочки и выраженную гиперсекрецию слизи. Мор­ фологически выявляются отек слизистой оболочки, полнокро­ вие сосудов, инфильтрация мононуклеарами, слущивание эпи­ телия.

■ Клиническая картина. Инкубационный период от 1 до 6 дней. Болезнь развивается остро. Появляются заложенность носа, чувство сухости в носу, першение в носоглотке. Через не­ сколько часов возникают обильные серозные выделения из носа; со 2—3-го дня они становятся густыми, слизисто-гной­ ными. Часто наблюдают мацерацию кожи у входа в нос. Воз­

324

можны охриплость голоса, сухой кашель, слезотечение, герпе­ тические высыпания на губах. Больные жалуются на общее не­ домогание, боль в области лба, переносицы и придаточных па­ зух носа. Нарушается обоняние, снижаются вкусовые ощуще­ ния. Температура тела нормальная или субфебрильная. При осмотре ротоглотки выявляют неяркую гиперемию миндалин, небных дужек и задней стенки глотки, инъекцию сосудов склер и конъюнктив. Продолжительность болезни 5—7 дней, насморк может затягиваться до 2 нед.

Из осложнений наиболее характерны евстахиит, отит, сину­ ситы, иногда пневмония.

Характерным диагностическим признаком является сочета­ ние обильной ринореи с фарингитом при отсутствии инток­ сикации. Возможно лабораторное подтверждение диагноза.

10.3.2.6. Реовирусная инфекция

Реовирусная инфекция — ОРВИ, преимущественно распро­ страненная среди детей. Характеризуется поражением рес­ пираторного тракта и органов пищеварения.

■ История и распространение. Первый представитель рода реовирусов выделен в 1954 г. Термин «реовирус» ввел в 1959 г. А.Сэбин (A.Sabin). Болезнь распространена повсеместно, бо­ леют преимущественно дети, к 25—30 годам практически все население имеет антитела к реовирусам.

■Этиология. Реовирусы относятся к семейству Reoviridae, содержат РНК, подразделяются на 3 серотипа. Относительно устойчивы к окружающей среде.

■Эпидемиология. Источником инфекции являются боль­ ные, которые выделяют возбудителя при кашле, чиханьи, а также с фекалиями. Основной механизм передачи возбудителя аспирационный. Чаще болеют дети в возрасте от 6 мес до 5 лет,

нередко наблюдается бессимптомная инфекция. Болезнь реги­ стрируется преимущественно в холодное время года.

Репликация вируса происходит в клетках эпителия и лим­ фоидных образований глотки и кишечника. В дальнейшем возникает вирусемия, поэтому возможно поражение ЦНС, печени, легких и других органов.

■ Клиническая картина. Инкубационный период от 1 до 7 сут. Болезнь начинается остро с повышения температура тела до субфебрильной, реже до 38—39 °С. Интоксикация выражена умеренно и проявляется головной болью, слабостью, познаб­ ливанием, снижением аппетита. Одновременно появляются кашель, насморк. У детей возможны тошнота, рвота, жидкий стул. При осмотре отмечаются инъекция сосудов склер и конъ­ юнктив, гиперемия лица, распространенная гиперемия слизи­

325

стых оболочек зева. Возможно увеличение шейных лимфати­ ческих узлов, печени и селезенки.

Осложнения редки (серозный менингит, миокардит, пнев­ мония, гепатит).

■ Диагностика возможна только с использованием лабора­ торных методов.

10.3.2.7. Диагностика и дифференциальная диагностика

Подтверждение диагноза ОРВИ лабораторными методами ис­ пользуют, как правило, для этиологической расшифровки ло­ кальных вспышек в коллективах, изучения циркуляции раз­ личных возбудителей на определенных территориях. С этой целью применяют МФА (обнаружение антигена вируса в маз- ках-отпечатках, взятых со слизистой оболочки носа), а также серологические реакции РНГА, РСК, PH. Поскольку в крови, особенно у взрослых, могут обнаруживаться антитела против многих вирусов, исследуют парные сыворотки, полученные из крови больного, с интервалом 7—10 дней, т.е. с помощью этих методов возможна лишь ретроспективная диагностика. При этом диагностическое значение имеет нарастание титра антител против соответствующего вируса не менее чем в 4 ра­ за (на 2 разведения). Вирусологические методы в связи с вы­ сокой стоимостью применяют редко (в научных целях). В по­ следние годы более широко используют ИФА, ПЦР.

Дифференциальный диагноз чаще всего проводят с грип­ пом и другими ОРВИ (табл. 10.2).

В связи с клиническими особенностями рино- и коронавирусной инфекции (резко выраженный ринит, слабая интокси­ кация) их приходится дифференцировать с вазомоторным ри­ нитом, для которого характерны внезапное появление чиха­ нья, затруднения носового дыхания и обильные водянистые выделения из носа. Чаще всего возникновение вазомоторного ринита связано с воздействием определенных аллергенов (пы­ льца растений, пыль, химические вещества, пищевые продук­ ты и т.д.), повторяется многократно.

Респираторно-синцитиальную инфекцию дифференцируют с микоплазменной из-за частого развития бронхита и пневмо­ нии и наличия умеренно выраженных катаральных явлений. Дифференциальный диагноз возможен только с использова­ нием лабораторных тестов. У детей в связи с приступообраз­ ным и упорным характером кашля проводят дифференциаль­ ный диагноз с коклюшем. При коклюше в отличие от респи­ раторно-синцитиальной инфекции отсутствуют катаральные явления, температура тела нормальная, болезнь развивается постепенно, в крови — лимфоцитарный гиперлейкоцитоз при нормальной СОЭ.

326

Реовирусная инфекция может иметь большое сходство с микоплазменной инфекцией, а при наличии диспепсиче­ ских расстройств — с энтеровирусной инфекцией. Клини­ чески дифференциальный диагноз сложен. В связи с поли­ морфизмом клинических проявлений наибольшие трудно­ сти представляет дифференциальный диагноз аденовирус­ ной инфекции. Лихорадка, тонзиллофарингит, полиадено­ патия, гепатолиенальный синдром требуют проведения дифференциального диагноза с инфекционным мононуклеозом, для которого в отличие от аденовирусной инфек­ ции нехарактерны конъюнктивит, диарея, увеличиваются преимущественно латеральные шейные лимфатические узлы, полиаденопатия более выраженная и продолжитель­ ная, в крови на протяжении 10 сут и более обнаруживаются атипические мононуклеары в количестве более 10 %. Реша­ ющее значение имеют иммунологические методы (реакция Хоффа—Бауера, ИФА с антигенами вируса ЭпштейнаБарр) и ПЦР. Указанный выше симптомокомплекс требует тщательного сбора полового анамнеза, выявления возмож­ ной наркомании и лабораторного обследования на ВИЧинфекцию. В плане дифференциальной диагностики в ряде случаев следует исключать тифо-паратифозное заболева­ ние, генерализованные формы иерсиниозов, энтеровирусную инфекцию, при наличии налетов на миндалинах — ан­ гины и дифтерию ротоглотки, а при пленчатом конъюнкти­ вите — дифтерию глаза.

10.3.2.8. Лечение

Больные, как правило, лечатся на дому. Госпитализация при ОРВИ осуществляется только в отдельных случаях по клини­ ческим и эпидемиологическим показаниям. Рекомендуются полупостельный режим, проветривание помещения, исключе­ ние из пищи острых приправ, обильное питье (чай с медом, малиной, лимоном, минеральная вода, соки, клюквенный или брусничный морс), поливитамины с микроэлементами, отвлекающие средства (горчичники к ногам, горчичные ван­ ны, перцовый пластырь на стопы).

При рините местно или внутрь применяют препараты, обладающие сосудосуживающим, противовоспалительным и антисептическим действием, в виде капель, назальных, спреев, мазей, внутрь — антигистаминные, противовоспа­ лительные средства, при тонзиллите — полоскание с анти­ септиками, при ларингите, фарингите и трахеите — ингаля­ ции, средства от кашля, отхаркивающие, по показаниям бронхолитики. При отсутствии признаков присоединения бактериальной инфекции (лихорадка, кашель с гнойной

329

мокротой, гнойное отделяемое из носа) антимикробные средства не показаны.

Специфическую профилактику проводят только в отноше­ нии аденовирусной инфекции с использованием пероральной живой вакцины (США). Контактным лицам рекомендуется интраназально лейкоцитарный интерферон. Больным выделя­ ют отдельное помещение, посуду, полотенце и т.д., контакти­ рующим лицам рекомендуют использовать 4-слойную марле­ вую маску или респиратор. Для снижения восприимчивости к ОРВИ небходимы санация хронических очагов инфекции (тонзиллит, отит, синусит), закаливание организма. С целью профилактики применяют арбидол и амиксин.

10.3.3. Тяжелый острый респираторный синдром

Тяжелый острый респираторный синдром (ТОРС; severe acute respiratory syndrom, SARS) — тяжелая форма коронавирус-

ной инфекции, характеризующаяся преимущественным по­ ражением альвеолярного эпителия легких, циклическим те­ чением болезни и развитием острой дыхательной недоста­ точности в тяжелых случаях.

■ История и распространение. В ноябре 2002 г. в Южной провинции Китая Гуандун стали регистрироваться случаи тя­ желого острого респираторного заболевания, которое первона­ чально трактовалось как атипичная пневмония, однако тяже­ лое течение, высокая заразительность и быстрое распростране­ ние болезни не укладывалось в рамки этого диагноза. 12 марта 2003 г. ВОЗ сообщила об опасности распространения ТОРС (SARS). 17 марта 2003 г. был открыт возбудитель ТОРС, а затем полностью расшифрован его геном. На высоте эпидемии ТОРС регистрировался, помимо Китая и Гонконга, на Тайва­ не, в Канаде, США, Вьетнаме, всего в 32 странах. Ежедневно заболевало более 200 человек, к концу июня регистрировались лишь единичные случаи. Общее число заболевших составило около 8,5 тыс. человек.

■Этиология. Возбудителем ТОРС является коронавирус, который отличается по нуклеотидным последовательностям от известных ранее коронавирусов на 50—60 %.

■Эпидемиология. Источником возбудителя являются боль­ ные люди. Заражение происходит воздушно-капельным путем

при близком контакте с больными в закрытом помещении. Не исключается фекально-оральный механизм передачи, так как вирус выделяется с испражнениями. Восприимчивость, по-ви­ димому, невысокая, так как несмотря на широкое распростра­ нение болезни общее число заболевших незначительное. Боле­ ют преимущественно взрослые.

330