Инфекционные болезни

10 дней, в дальнейшем возможны субфебрилитет и рецидивы, сопровождающиеся менее выраженной и более кратковремен­ ной лихорадкой.

На 3—7-й день появляются органные поражения^ болезнь переходит в период, дазгара. Несмотря на возможное к этому времени снижение температуры тела, нарастают симптомы нейротоксикоза (головная боль, заторможенность, бред), от­ мечаются приглушение тонов сердца и артериальная гипотен­ зия, возможно развитие инфекционно-токсического шока. Появляются изменения на ЭКГ диффузного характера, ино­ гда нарушения ритма и проводимости.

Характерно развитие геморрагического^ синдрома в виде носовых кровотечений, кровоизлияний в склеры, на коже в местах инъекций. Также могут быть желудочно-кишечные кровотечения, кровохарканье.

Наблюдаемая с первых дней тенденция к снижению диуре­ за нередко переходит в олигоанурию, которая длится от 1—2 до 7 дней и более. У больных появляются боли в пояснице, становится положительным симптом поколачивания. Разви­ тие острой почечной недостаточности сопровождается затор­ моженностью, икотой, вздутием живота, рвотой.

Одновременно или на 1—2 дня позже увеличивается пе­ чень, темнеет моча. У больных с желтушной”'формой болезни появляется желтушность кожи и слизистых оболочек, возмо­ жен зуд кожи. Продолжительность желтухи варьирует от не­ скольких дней до месяца и более. В тяжелых случаях возмож­ на острая печеночная недостаточность, которая обычно соче­ тается с острой почечной недостаточностью.

У 10—40 % больных в_разгар_болезни развивается картина ^серозного менингита. При этом усиливается головная боль, появляются менингеальные симптомы, которые в течение 3— 7 дней регрессируют. Состав цереброспинальной жидкости нормализуется через 10—15 дней. Течение менингита добро­ качественное. Возможны также ириты и иридоциклиты.

Период реконвалесценшш длительный, его продолжитель­ ность составляет от 2—3 нед до 2 мес. Сохраняются слабость, головные боли, увеличение печени, зуд кожи. Нередко на­ блюдается полиурия. В этом периоде не исключено развитие осложнений, вызванных бактериальной флорой, и рецидивов болезни, частота которых достигает 20—60 %.

С Лабораторные исследования выявляют многообразные от­ клонения от нормы. Уже на 1-й неделе болезни выявляется нормохромная адемия, достигающая наибольшей выраженно­ сти на З-и неделе. На I—2-й неделе отмечается вь!раЖённая тромбоцитопения, достигающая при тяжелом течении крити­ ческого уровня (менее 30109/л). Картина белой крови харак­ теризуется лейкоцитозом (иногда гиперлейкоцитозом), мак­ симально выраженнымjb разгаре болезни, сдвигом формулы

211

влево,,.jQjHocительной лимфопенией. Характерно значитель­ ное и длительное увеличение СОЭ.

Угольных желтушной формой наблюдают гипербилирубинемию, иногда значительную (до 300—400 мкмоль/л и более), преимущественно за счет связанного билирубина, умеренное повышение активности AJIT и ACT. В тяжелых случаях воз­ можна гипопротеинемия. При поражении почек закономерно увеличивается уровень мочевины и креатинина в сыворотке крови. Эти изменения достигают максимума на 2-й неделе болезни. Развитие острой печеночной недостаточности обыч­ но не сопровождается значительной гиперкалиемией, напро­ тив, нередко уровень калия в плазме снижается. Изменения в анализе мочк характеризуются тенденцией к снижению плот­ н о е ™ ,^ умеренной лейкоцитурйей, микрогематурйейу появлением зернистых и гиалиновых цилиндров.

Изогипостенурия у перенесших острую почечную недостаточ­ ность может сохраняться до 2 мес. При проведении функцио­ нальных исследований выявляется резкое и длительное сниже­ ние фильтрационной и реабсорбционной функции почек. При наличии менингита в цереброспинальной жидкости обнаружи­ вают 2—3-значный лимфоцитарный или смешанный плеоцитоз.

Осложнения могут быть специфическими (острая почечная и печеночная недостаточность, массивные кровотечения и кровоизлияния, ИТШ, отек мозга, ириты и иридоциклиты, помутнение стекловидного тела) и неспецифическими (пнев­ мония, отит4миокардит).

■ Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз устанавли­ вают на основании внезапного., начала.болезни, выраженной, интоксикации и высокой температуры тела с 1-го дня, мышеч­ ных болей, ШПеремии лица, сочетания признаков поражения почек и печени, наличия геморрагического синдрома, ней­ трального лейкоцитоза крови, повышения СОЭ. Учитывает также летнее время года, купальный сезон, профессию больно­ го (ветеринар, зоотехник и т.д.), контакты с грызунами, соба­ ками. Часто не распознаются легкие «гриппоподобные» случаи болезни. «Опорные симптомы»: острое начало болезни, высо­ кая лихорадка, миалгия и болезненность при пальпации мышц, увеличение печени, положительный симптом поколачивания, олигурия, желтуха, геморрагический синдром.

Для подтверждения диагноза используют бактериоскопию мазков крови, мочи, цереброспинальной жидкости и посев этих субстратов на специальные питательные среды для выде­ ления культуры возбудителя. Эти методы эффективны (fiaJMjL. неделе болезни. В более поздние сроки применяют реакцию микроагглютинации и лизиса лептоспир (РМА) и реакцию .агглютинанации и лизиса лептоспир (PAJI), которые повторяют вдинамике, так как они нередко становятся положительными в поздние сроки болезни. Перспективно применение ПЦР.

212

Дифференциальный диагноз проводят с гриппом, риккет­ сиозами, менингококковой инфекцией, геморрагическими лихорадками, трихинеллезом, тифо-паратифозными заболева­ ниями, иерсиниозами, сепсисом; при появлении желтухи —_с вирусными и токсическими гепатитами, малярией, желтой лихорадкой.

■ Лечение. Больные лептоспирозом подлежат обязательной госпитализации, нуждаются в постельном режиме. Характёр дие-~ ты зависит от выраженности поражения печени и почек. При развитии острой почечной недостаточности ограничивают по­ требление белка, при поражении печени — животных жиров.

Этиотропную терапию проводят бензилпенициллином по 500 ООО ЕД 6 раз в сутки внутримышечно или препаратами тетрациклинового ряда (тетрациклин, доксициклин) в сред­ них терапевтических дозах в течение 7—10 сут. При развитии лептоспирозного менингита пенициллин назначают в дозе

200 000—300 000 ЕД/кг массы тела (12—18 млн ЕД/сут). При­ менение антибиотиков после 5-го дня болезни малоэффек­ тивно. Большое значение имеет дезинтоксикационная тера­ пия. В случаях острой почечной недостаточности объем вво­ димой жидкости ограничивают. В ранние сроки с целью пре­ дупреждения олигоанурии применяют маннитол, в более поздние сроки — лазикс; проводят коррекцию водно-электро­ литного баланса и метаболических нарушений. При неэффек­ тивности Таких паллиативных мероприятий, как промывание желудка и кишечника 4 % раствором бикарбоната натрия, ис­ пользуют гемодиализ, ультрафильтрацию плазмы. При разви­ тии инфекционно-токсического шока применяют норадреналин, допамин, кортикостероиды, оксигенотерапию.

■ Прогноз серьезный. Летальность в различных регионах ко­ леблется от 1 до 30 %. У реконвалесцентов длительно сохраняется астенизация, работоспособность восстанавливается в течение 1—3 мес. Диспансерное наблюдение за реконвалесцентами про­ водят в течение 6 мес с обязательным обследованием профиль­ ными специалистами (терапевт, нефролог, окулист, невропато­ лог) в зависимости от характера остаточных явлений.

■ Профилактика. Основные мероприятия направлены на пре­ дупреждение заражения: запрещение купания в непроточных во­ доемах; использование в быту и для питья обеззараженной воды; работа во время покоса, в шахтах, системе канализации в водоне­ проницаемой обуви (сапоги); использование защитной одежды животноводами, ветеринарами, рабочими боен и мясокомбина­ тов; защита продуктов и воды от грызунов; санитарная охрана водоемов, дератизация. По эпидемиологическим показаниям в очагах осуществляют вакцинацию поливалентной вакциной. Плановой вакцинации подлежат сотрудники лабораторий, рабо­ тающие с патогенными лептоспирами, а также лица, которые подвергаются повышенному риску заражения лептоспирозом.

213

6.22.4. Иксодовые клещевые боррелиозы (Лайм-боррелиоз, болезнь Лайма)

Лайм-боррелиоз — зоонозная природно-очаговая инфекци­ онная болезнь с трансмиссивным механизмом передачи воз­ будителя, характеризуется наличием кольцевидной эритемы в месте внедрения возбудителя, поражением нервной систе­ мы, сердца и суставов, стадийным течением, склонностью к хронизации.

■ История и распространение. В 1975 г. в г. Лайм штата Кон­ нектикут (США) было выявлено необычно много случаев «юве­ нильного ревматоидного артрита», возникавшего после присасы­ вания клещей и часто сочетавшегося с кольцевидной эритемой. Сходные заболевания наблюдались и в Европе. В России они в связи с поражением нервной системы ошибочно трактовались как вариант клещевого энцефалита. Возбудитель болезни выде­ лен в 1982 г. Б.Бургдорфером (B.Burgdorfer). По месту выявления болезни она была названа болезнью Лайма, однако в связи с ее широким распространением в Северной Америке, странах Евро­ пы, Азии, в Австралии, а также тем, что аналогичное заболевание в Европе вызывается близкими к В. burgdorferi видами боррелий (В. garinii, В. afzelii), в настоящее время более употребимо назва­ ние «иксодовые клещевые боррелиозы, или Лайм-боррелиоз».

■ Этиология. В. burgdorferi — самая крупная из боррелий, имеет форму штопорообразной спирали, грамотрицательна, культивируется на средах сложного состава. Способна прони­ кать через бактериальные фильтры. В окружающей среде не­ устойчива. Вирулентные штаммы обладают высокой инвазивностью и способностью проникать через гистогематические барьеры, резистентны к микробицидным факторам фагоцитов крови, содержат липополисахарид. Аналогичными характери­ стиками обладают и другие возбудители иксодовых клещевых боррелиозов — В. garinii и В. afzelii.

■ Эпидемиология. Источником возбудителя инфекции явля­ ются многие виды млекопитающих и птиц, переносчиком и резервуаром возбудителя — паразитирующие на них иксодо­ вые клещи, которые могут передавать боррелии трансфазово и трансовариально. В Северной Америке основной перенос­ чик — I. dammini, в Евразии, включая Россию, — I. ricinus и I. persulcatus. Заражение происходит при присасывании клеща, содержащего боррелий в слюне. Восприимчивость к болезни довольно высокая.

Иксодовые клещевые боррелиозы — природно-очаговые заболевания, ареал их распространения совпадает с ареалом иксодовых клещей, являющихся резервуаром возбудителя. Клещи чрезвычайно широко распространены в смешанных лесах в регионах с умеренным влажным климатом. Природ­

214

ные очаги болезни Лайма в РФ простираются от Калинингра­ да до Сахалина. Заболеваемость в очагах имеет профессиона­ льный характер (охотники, лесозаготовители, пастухи), может быть связана с посещением леса (туризм, прогулки, сбор гри­ бов и ягод), работой на приусадебных участках. Сезонность обусловлена активностью клещей, заболеваемость достигает максимума в июне — июле. Иммунитет нестерильный, воз­ можно повторное заражение через 5—7 лет.

■ Патогенез и патоморфология. Возбудитель проникает в ор­ ганизм со слюной клеща. В месте внедрения происходит его размножение и развивается первичный аффект. Возбудитель быстро попадает в кровоток и уже через 12 ч проникает в раз­ личные органы и ткани, где появляются воспалительные и ди­ строфические изменения. Прежде всего поражаются кожа, су­ ставы, сердце, ЦНС, сосуды. Большую роль в возникновении органных поражений играют аутоиммунные механизмы и иммуногенетические особенности организма. В частности, арт­ риты обычно развиваются у лиц, имеющих антигены HLA-DB2 и HLA-DB4. Иммунный ответ при Лайм-боррелиозе поздний и недостаточный, поэтому нередко инфекционный процесс становится затяжным и хроническим. Боррелии могут сохраняться в организме человека до 10 лет. Характерной осо­ бенностью боррелиоза является наличие лимфоплазматиче­ ских инфильтратов в коже, подкожной клетчатке, лимфатиче­ ских узлах, селезенке, веществе мозга, нервных ганглиях. Тече­ ние болезни доброкачественное, редкие летальные исходы обусловлены тромбозом артерий.

■ Клиническая картина. Инкубационный период от 2 до 32 сут, течение болезни циклическое. Выделяют 3 стадии: локаль­ ной инфекции, диссеминации возбудителя и позднюю стадию с преимущественным поражением какого-либо одного опреде­ ленного органа. Подобное деление условно, и у отдельных больных течение инфекции может отличаться от общей схемы. Болезнь начинается обычно подостро. В месте присасывания клеща появляются зуд, болезненность, отечность, образуются красное пятно, затем папула, иногда везикула, подвергающая­ ся некрозу, — формируется первичный аффект. Вокруг образу­ ется зона гиперемии, которая увеличивается в размерах (миг­ рирует), достигая диаметра 10—20 см, иногда до 40—60 см. Центр эритемы бледнеет, края интенсивно яркие, приподня­ тые. Эритема приобретает вид кольца — мигрирующая кольце­ видная эритема, которая является патогномоничным симпто­ мом болезни. Нередко увеличиваются и становятся болезнен­ ными регионарные лимфатические узлы, отмечаются неврал­ гические боли, нарушения чувствительности. Одновременно с появлением эритемы или несколько позже присоединяются озноб, головная боль, миалгия, слабость, кратковременная ли­ хорадка. Возможны катаральные и диспепсические явления.

215

«Излюбленные» места локализации эритемы — ноги, жи­ вот, поясница, подмышечная, паховая области, шея. Возмож­ но появление вторичных эритем на других участках кожи вне места присасывания клеща. Эритема может быть единствен­ ным проявлением болезни, но иногда она отсутствует. У от­ дельных больных первой стадии развиваются серозный ме­ нингит, гепатит. Первая стадия может завершаться выздоров­ лением в течение 3—30 дней.

У многих больных через 1—3 мес развивается вторая ста­ дия болезни, обусловленная диссеминацией возбудителя в ор­ ганизме. Она характеризуется преимущественным поражени­ ем нервной и сердечно-сосудистой систем. Поражения нерв­ ной системы проявляются в форме серозного менингита или менингоэнцефалита в сочетании с радикулоневритом. Харак­ терны интенсивная головная боль, светобоязнь, менингеальные симптомы, нарушение памяти и сна, возможны парезы черепных нервов, особенно лицевого, радикулярные боли, не­ вралгии. В цереброспинальной жидкости обнаруживают не­ высокий лимфоцитарный плеоцитоз.

Реже развивается миокардит или перикардит. Больных бес­ покоят боли в области сердца, сердцебиение, на ЭКГ — при­ знаки нарушения проводимости.

На протяжении всей второй стадии отмечаются мигрирующие артралгии (реже артриты), бурситы, тендовагиниты, миалгия. В этой стадии возможны и кожные проявления — кольцевид­ ные, уртикарные высыпания. Типично образование доброкаче­ ственной лимфоцитомы кожи — единичных или множествен­ ных ярко-малиновых, чувствительных узелков или бляшек.

Третья стадия возникает у 10 % пациентов через 6—24 мес от начала болезни. Наиболее характерны поражения суставов, кожи и нервной системы. Поражение суставов может прояв­ ляться артралгиями, возможно развитие моноартрита, чаще гонита или олигополиартрита. Поражение суставов длится от нескольких дней до нескольких недель и в дальнейшем может рецидивировать. Постепенно рецидивы прекращаются и фун­ кция суставов полностью восстанавливается. Возможно также формирование хронического артрита, приводящего к стойко­ му нарушению функции сустава. В этой стадии могут приоб­ ретать стойкий характер и поражения нервной системы (хро­ нический энцефаломиелит, спастический парапарез, полирадикулоневрит, деменция, расстройства памяти).

Кожные поражения характеризуются атрофическим акродерматитом и очаговой склеродермией. Атрофический акродерматит начинается с появления синюшных пятен на разгибательных поверхностях конечностей, инфильтратов. В даль­ нейшем происходит атрофия кожи, которая напоминает смя­ тую папиросную бумагу. В начальном периоде болезни в кро­ ви наблюдаются лейкоцитоз и увеличение СОЭ.

216

■ Диагноз и дифференциальный диагноз в первой стадии устанавливают на основании наличия мигрирующей эритемы, первичного аффекта, связи болезни с присасыванием клеща при посещении леса. Диагноз подтверждается выделением культуры боррелий из пораженных тканей и биологических жидкостей (краевая зона мигрирующей эритемы, биоптаты кожи при доброкачественной лимфоцитоме, акродерматите, кровь, цереброспинальная жидкость). Однако на практике чаще используют серологические методы. Исследуют парные сыворотки, взятые с интервалом 20—30 дней, применяют РНИФ, ИФА, иммуноблоттинг.

Дифференциальный диагноз зависит от стадии болезни и клинических особенностей ее течения у конкретного больно­ го. В первой стадии дифференциальный диагноз проводят с лихорадочной формой клещевого энцефалита, рожей, токси- ко-аллергической реакцией на присасывание клеща, эризипелоидом; во второй стадии — с клещевым энцефалитом, рев­ матизмом, кардиопатией, в третьей стадии — с ревматизмом, ревматоидным артритом, болезнью Рейтера.

■ Лечение. Больных госпитализируют по клиническим по­ казаниям. Специальная диета требуется только при наличии клинико-биохимических признаков поражения печени. В пер­ вой стадии из этиотропных средств предпочтение отдают пре­ паратам тетрациклинового ряда, в частности доксициклину, который назначают в дозе 200 мг в течение 10—30 дней, или макролидам (сумамед, эритромицин). При поражении ЦНС применяют пенициллин внутримышечно или внутривенно в дозе 200—300 000 ЕД/кг массы тела в сутки в течение 10— 30 дней. Рекомендуют также ампициллин. Высокоэффективен цефтриаксон, особенно при поражениях ЦНС, сердца и суста­ вов. Препарат вводят по 2 г 1 раз в сутки внутримышечно в те­ чение 2 нед, при поражении ЦНС — по 4,0 г в сутки однократ­ но. Начатая на первой стадии болезни антимикробная терапия предупреждает развитие поздних стадий.

При поражении суставов применяют нестероидные про­ тивовоспалительные и антигистаминные препараты. После перенесенной болезни рекомендуется диспансерное наблю­ дение в кабинете инфекционных заболеваний (КИЗ) в те­ чение года.

■Прогноз благоприятный, летальные исходы редки. При недостаточном и поздно начатом лечении возможна инвалидизация в связи с поражением нервной системы и суставов.

■Профилактика. Специфическая профилактика не разра­ ботана, а неспецифическая включает в себя меры защиты от нападения клещей (репелленты, защитные костюмы). Большое значение имеют проведение взаимо- и самоосмотров после по­ сещений леса и немедленное удаление обнаруженных на теле и

одежде клещей.

217

6.22.5. Содоку

Содоку (болезнь укуса крыс) — острая зоонозная инфекци­ онная болезнь с контактным механизмом передачи возбуди­ теля, характеризуется рецидивирующей лихорадкой, лимфа­ денитом и высыпаниями на коже.

■ История и распространение. Название происходит от японских слов: so — крыса, docu — яд. Спорадические случаи болезни регистрируют повсеместно, особенно среди работни­ ков, имеющих контакт с грызунами (охотники, работники ла­ бораторий, звероферм).

■Этиология. Возбудитель S. minus — короткая толстая спи­ рохета с 2—3 витками, имеет жгутики, в окружающей среде не­ устойчива.

■Эпидемиология. Источником возбудителя являются кры­ сы, мыши, белки, хорьки, кошки, собаки, у которых он нахо­ дится на слизистой оболочке рта. Заражение осуществляется при укусе крысами, реже другими животными. Больной чело­ век не заразен.

■Патогенез. В месте внедрения возбудителя происходят его накопление и формирование первичного аффекта, из которого спирохета распространяется лимфогенно, вызывая в регионар­ ных лимфатических узлах воспалительный процесс, затем — прорыв в кровь и занос в печень, почки, селезенку и другие ор­ ганы. Выздоровление обусловлено формированием специфи­ ческого иммунитета и фагоцитоза возбудителя клетками систе­

мы мононуклеарных фагоцитов.

■ Клиническая картина. Инкубационный период от 3 дней до 2 мес, чаще 1—3 нед. На месте раны после укуса появляется тем­ но-багровый болезненный инфильтрат, который подвергается некрозу, нагноению. Образуется язва, развиваются лимфангит и регионарный лимфаденит. Одновременно с ознобом температура тела повышается до 39—40 °С и более, появляются симптомы интоксикации, боли в суставах, миалгии. Через 5— 7 дней темпе­ ратура тела критически падает, через 3—7 дней приступ повторя­ ется. Каждый последующий приступ короче и легче предыдуще­ го. Общее число приступов от 5 до 20 и более. Во время присту­ пов у некоторых больных появляется полиморфная пятнисто-па­ пулезная сыпь, особенно обильная в месте укуса. В крови обна­ руживают нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы вле­ во, увеличение СОЭ. Развивается гипохромная анемия.

Из осложнений возможны полиартрит, миокардит, поли­ неврит, сепсис, кахексия.

■ Диагноз и дифференциальный диагноз устанавливают на основании данных об укусе крысой, наличия первичного аф­ фекта, лимфаденита, лимфангита и характерных приступов лихорадки. Для подтверждения диагноза проводят бактерио­

218

скопию мазка и толстой капли крови, а также мазка из отделя­ емого первичного аффекта.

Дифференциальный диагноз проводят с возвратным тифом, болезнью кошачьей царапины, лептоспирозом, малярией, сепсисом, стрептобациллезом. Больных госпитализируют.

■ Лечение проводят пенициллином по 300 000—500 000 ЕД внутримышечно 6 раз в сутки, тетрациклином по 0,3 г внутри­ мышечно 4 раза в сутки или доксициклином по 0,1 г 2 раза в сутки в течение 5—7 дней. Без применения антибиотиков ле­ тальность достигает 10 %.

■Прогноз при своевременной антибиотикотерапии благо­ приятный.

■Профилактика направлена на борьбу с крысами, соблюде­ ние правил безопасности при работе с грызунами.

6.22.6. Стрептобациллез

Стрептобациллез (хейверхиллская лихорадка) — острая ин­ фекционная болезнь из группы зоонозов с контактным или фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, ха­ рактеризуется лихорадкой, интоксикацией, сыпью и поли­ артритом.

■История и распространение. В связи с большим сходством механизма заражения (укус крысы) и клинической картины стрептобациллез прежде объединялся с болезнью, вызываемой S. minus в одну нозоформу — содоку. Однако имеются и суще­ ственные различия. В частности, разными являются возбуди­ тели, поэтому в настоящее время стрептобациллез выделен в отдельную нозоформу. Спорадические случаи болезни регист­ рируют во многих странах, описана вспышка болезни в 1926 г.

вг. Хейверхилл (США), когда заболели около 90 человек.

■Этиология. Возбудитель Streptobacillus moniliformis —

грамположительная полиморфная палочка, неустойчивая в

окружающей среде.

■Эпидемиология. Источником возбудителя являются чаще всего крысы, реже другие грызуны, у которых палочка обитает на слизистых оболочках рта и верхних дыхательных путей. За­ ражение происходит при укусе грызунов, включая и лабора­ торных белых крыс. Возможно также инфицирование при упо­ треблении воды и пищевых продуктов, загрязненных выделе­ ниями грызунов и не прошедших перед употреблением терми­ ческой обработки.

■Клиническая картина. Инкубационный период от 2 до 10 дней. Начало острое. Появляются внезапный озноб, головная боль, миалгии. Первичный аффект и лимфаденит наблюдают редко. Характерно появление полиморфной (пятнистой, пете-

219

хиальной) сыпи на туловище и конечностях. Часто развивают­ ся моно- и полиартриты. Длительность лихорадки до 2 нед, не­ редко наблюдаются рецидивы.

Из осложнений возможны эндокардит, абсцессы мягких тканей, пневмония, сепсис.

■ Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз устанавли­ вают на основании клинической картины болезни, ее связи с укусом крысы и подтверждают бактериологическим исследо­ ванием крови, суставной жидкости, серологическими метода­ ми (реакции агглютинации и связывания комплемента).

Дифференциальный диагноз проводят с возвратными тифами, малярией, сепсисом, лептоспирозом, содоку. Больных госпитализируют.

■Лечение. Назначают пенициллин, препараты тетрациклинового ряда, левомицетин в средних терапевтических дозах в течение 5—7 сут. Без применения антибиотиков летальность достигает 7—10 %.

■Профилактика направлена на борьбу с грызунами, защиту от их укусов, соблюдение правил хранения пищевых продуктов.

6.23. Клостридиозы

Клостридии — подвижные грамположительные спорообра­ зующие анаэробные палочки. Открытие клостридий при­ надлежит Л.Пастеру (1861).

По экологическим признакам выделяют 3 группы клостри­ дий: возбудители бродильных процессов, возбудители гнило­ стных процессов, которые являются сапрофитами, и патоген­ ные виды. В настоящее время известно 15 видов патогенных клостридий. Наибольшее значение в патологии человека име­ ют С. botulinum — возбудитель ботулизма, С. tetani — возбу­ дитель столбняка, С. perfringens — возбудитель газовой ганг­ рены, пищевых токсикоинфекций и некротического энтери­ та, С. hystoliticum — возбудитель газовой гангрены, С. diffici­ le — возбудитель псевдомембранозного колита, развивающе­ гося на фоне антибиотикотерапии.

6.23.1. Столбняк (тетанус)

Столбняк — острая инфекционная болезнь из группы сапрозоонозов с контактным механизмом передачи возбудителя. В основе патогенеза лежит действие токсина возбудителя на ЦНС. Клинически проявляется приступами генерализован­ ных судорог, возникающих на фоне мышечного гиперто­ нуса.

220