Инфекционные болезни

вотные, иногда человек. Переносчик — различные виды блох, некоторые виды гамазовых клещей. Человек заражается при втирании фекалий блох, содержащих возбудителя, в микро­ травмы кожи.

Переносчиком от человека к человеку могут быть платяные вши и клещи. Возможно также заражение воздушно-пылевым и алиментарным путем. Восприимчивость человека высокая, постинфекционный иммунитет прочный.

■ Патогенез и патоморфология сходны с таковыми при дру­ гих риккетсиозах.

■ Клиническая картина.Инкубационный период от 5 до 15 сут. Начало болезни обычно острое, реже подострое. Подъ­ ем температуры тела сопровождается головной болью, болями

впояснице и суставах, ознобом. На 3—5-й день температура тела достигает 38—40 °С. Длительность лихорадки чаще около 2 нед, температура ремиттирующая или постоянная.

Сыпь наблюдается у большинства больных, она появляется

всроки от 4-го до 7-го дня болезни, довольно обильная, розеолезноили макулезно-папулезная, локализуется чаще всего на туловище и верхних конечностях, включая ладони, исчеза­ ет к концу лихорадочного периода.

Нервная и сердечно-сосудистая система существенно не поражаются, имеется тенденция к брадикардии. Селезенка и печень часто увеличиваются. В крови тенденция к лейкопе­

нии и лимфоцитозу.

Течение доброкачественное.

■ Диагностика. Используют серологические методы, наблю­ дают перекрестные положительные реакции с антигеном R. prowazekii, диагноз устанавливают по максимальным титрам антител.

■Лечение проводят по общим принципам лечения риккетсиозов.

■Прогноз благоприятный.

■Профилактика. Проводят дератизацию и дезинсекцию по­ мещений.

7.3. Лихорадка цуцутамуши

Лихорадка цуцугамуши — острый зоонозный природно-оча­ говый риккетсиоз с транмиссивным механизмом передачи возбудителя, характеризуется лихорадкой, наличием пер­ вичного аффекта, сыпью, полиаденопатией, поражением нервной и сердечно-сосудистой системы.

■ История и распространение. Болезнь известна в Китае с древних времен. В Японии подробно описана в 1810 г. X. Хашимото (Н. Hashimoto) под народным названием «цуцугаму-

251

ши» — клещевая болезнь. Изучение клиники, переносчиков болезни и открытие в 1930 г. возбудителя сформировали совре­ менные представления о лихорадке цуцугамуши.

Установлено, что болезнь распространена в странах Цент­ ральной, Восточной и Юго-Восточной Азии, на островах Ти­ хого океана, в Австралии. В России очаги имеются в Примор­ ском крае, на Курильских островах, Сахалине.

■Этиология. Возбудитель R. tsutsugamushi (orientalis) по морфологии и биологическим свойствам сходна с другими риккетсиями. Паразитирует в цитоплазме пораженных клеток. Известно три серовара возбудителя. Штаммы, циркулирующие

вразличных регионах, резко различаются по вирулентности.

■Эпидемиология. Лихорадка цуцугамуши — природно-оча- говая болезнь. Источником возбудителя являются мышевид­ ные грызуны, насекомоядные и сумчатые животные с латент­ ной формой инфекции. Переносчик возбудителя инфекции — паразитирующие на животных личинки краснотелковых кле­ щей. Клещи служат резервуаром возбудителя, так как передают риккетсии трансфазово и трансовариально. Человек заражает­ ся при присасывании личинок, поскольку взрослые клещи питаются соками растений, на животных и человека не напада­ ют. Больные люди эпидемиологической опасности не пред­ ставляют. Среди населения эндемических очагов регистриру­ ются единичные и групповые заболевания, среди приезжих (рабочие, военнослужащие) возможны массовые вспышки. Пик заболеваемости — в июле—августе, в основном боле­ ют люди, посещающие речные долины с кустарниками и лу­ гами.

Восприимчивость высокая, иммунитет длительный, но описаны повторные заболевания.

■Патогенез. Возбудитель размножается в месте присасыва­ ния личинки клеща, вызывая локальный воспалительный про­

цесс с формированием первичного аффекта, затем проникает в регионарные лимфатические узлы, возникает лимфаденит. На­ чало болезни обусловлено развитием риккетсиемии и токсинемии.

■ Патоморфология. Характерны васкулиты с образованием гранулем, поражение лимфатических узлов вплоть до некро­ зов, вещества и оболочек мозга с очагами некроза, органов ды­ хания (пневмония и плевриты) и сердечно-сосудистой систе­ мы (тромбозы, кровоизлияния).

Смерть больных чаще обусловлена поражением ЦНС, ост­ рой сердечно-сосудистой недостаточностью.

■ Клиническая картина. Инкубационный период 5—21 день. Через 1—2 дня после укуса личинки клеща в месте укуса появ­ ляется первичный аффект в виде небольшого инфильтрата с венчиком гиперемии, который затем некротизируется и к на­ чалу болезни превращается в малоболезненную плоскую яз­

252

вочку около 5 мм в диаметре. Несколько позже развивается ре­ гионарный лимфаденит. Лимфатический узел плотный, болез­ ненный при пальпации.

Болезнь начинается остро с озноба, повышения температу­ ры тела, головной боли, болей в мышцах и пояснице. Темпе­ ратура тела достигает максимума (39—40 °С) к 3—4-му дню. Длительность лихорадки 2—3 нед. Внешний вид больного на­ поминает таковой при сыпном тифе: гиперемия лица, инъек­ ция сосудов склер и конъюнктив.

Постоянным симптомом является обильная пятнисто-папу- лезная сыпь, покрывающая все тело, конечности, лицо. Так­ же характерна полиаденопатия. Часто увеличивается селезен­ ка. Отмечаются глухость тонов сердца, тахикардия, артериаль­ ная гипотензия вплоть до развития коллапса. Особенностью болезни является наличие катаральных явлений, бронхита, ин­ терстициальной пневмонии. Поражение ЦНС в виде энцефа­ лита занимает ведущее место в картине болезни и определяет тяжесть ее течения. Осложнения при симптоматической тера­ пии наблюдаются часто (миокардит, пневмония).

■Диагноз устанавливают на основании клинико-эпидемио­ логических данных. Наибольшее диагностическое значение имеют сочетание лихорадки, полиаденопатии, сыпи, пораже­ ния ЦНС и наличие первичного аффекта. Диагноз подтверж­ дается НРИФ и РСК.

■Лечение такое же, как и при других риккетсиозах, дли­ тельность применения тетрациклина должна составлять не ме­

нее 5—7 сут, так как при ранней отмене препарата часто на­ блюдаются рецидивы.

■ Прогноз серьезный. Летальность в прошлом составляла около 30 %. Она резко колеблется в различных регионах.

Профилактика. В основе — борьба с клещами (выкашива­ ние травы, вырубание и выжигание кустарников, индивидуа­ льные средства защиты).

7.4. Марсельская лихорадка

Марсельская лихорадка — острый зоонозный риккетсиоз с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя. Бо­ лезнь характеризуется наличием первичного аффекта, поли­ морфной сыпи и доброкачественным течением.

■ История и распространение. Впервые описана Конором

(Conor) в 1910 г. в Тунисе. Марсельская лихорадка регистриру­ ется в странах Средиземноморья, на побережье Черного и Кас­ пийского морей, включая области, входящие в Российскую Федерацию, в Индии. В нижнем Поволжье распространен ва­ риант болезни под названием «астраханская лихорадка».

253

■Этиология. Возбудитель — R. conori, паразитирующая в ядрах пораженных клеток.

■Эпидемиология. Источником возбудителя болезни явля­ ются многие домашние и дикие животные, в частности собаки, зайцы, ежи, грызуны. Переносчик и резервуар риккетсий — собачий клещ Rhipicephalus sanguineus, который может напа­ дать на человека. Заражение возможно при раздавливании кле­ ща на коже. Клещ передает риккетсии трансфазово и транс­ овариально. Восприимчивость человека к заболеванию невы­ сокая, сезонность летняя, постинфекционный иммунитет по­ жизненный.

■Патогенез и патоморфология сходны с таковыми сыпного тифа, однако поражение сосудов менее выражено, воспалите­ льные гранулемы образуются в меньшем количестве.

■Клиническая картина. Инкубационный период 3—7 дней. Болезнь начинается остро с озноба, головной боли, болей в мышцах и суставах. Температура тела на 2—3-й день достигает

39,5—40,0 °С. Лихорадка чаще постоянная, ее продолжитель­ ность от 3—4 до 14—17 дней. Уже в 1-й день болезни на коже, обычно на закрытых частях тела, обнаруживают первичный аффект (иногда 2—3 элемента) в виде инфильтрата диаметром до 10 мм, покрытого темной коркой, после отпадения которой образуется плоская безболезненная язвочка, рубцующаяся в течение 2—3 нед. В части случаев имеется регионарный лим­ фаденит. На 3—4-й день появляется полиморфная розеолез- но-папулезная сыпь, иногда с вторичными петехиями в центре элементов. Сыпь обильная особенно на ногах, часто обнару­ живается на ладонях и подошвах. Исчезает она постепенно, пигментация может сохраняться после нормализации темпера­ туры тела. Почти у 50 % больных увеличиваются селезенка и печень. Изменения картины крови малохарактерны. Осложне­ ния редки.

■Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз устанавли­ вают на основании сочетания лихорадки, сыпи и первичного аффекта. Для его подтверждения используют НРИФ, РСК, РНГА.

Дифференциальный диагноз проводят с сыпным тифом и другими риккетсиозами, брюшным тифом, вторичным сифи­ лисом, медикаментозным дерматитом.

■Лечение. Больных госпитализируют. Этиотропную тера­ пию проводят препаратами тетрациклинового ряда в средних терапевтических дозах до 2-го дня нормальной температуры тела.

■Прогноз благоприятный. Тяжелые формы болезни со смертельным исходом редки.

■Профилактика состоит в обработке в эпидемических оча­ гах собак инсектицидами, а также собачьих будок и других воз­ можных мест обитания клеще&> отлове бездомных собак.

254

7.5. Клещевой сыпной тиф Северной Азии

Клещевой сыпной тиф Северной Азии — острый зоонозный риккетсиоз с трансмиссивным механизмом передачи возбу­ дителя, который характеризуется лихорадкой, наличием первичного аффекта, лимфаденита, сыпи и доброкачествен­ ным течением болезни.

■ История и распространение. Болезнь описана и изучена советскими исследователями в 1934—1948 гг. Возбудитель от­ крыт О.С. Коршуновой в 1938 г. Болезнь регистрируется от Урала до Приморского края, а также в Монголии, Казахстане, Туркмении и Армении. В России в последние годы регистри­ руют до 1500 случаев в год.

■Этиология. Возбудитель R. sibirica, паразитирует в цито­ плазме и ядре пораженных клеток, сходна по морфологии и свойствам с другими риккетсиями. Возбудитель хорошо сохра­ няется в высушенном состоянии. Вирулентность отдельных штаммов различна.

■Эпидемиология. Источник возбудителя — грызуны (сусли­ ки, полевки), переносчик и резервуар — иксодовые клещи. За­ ражение происходит при кровососании инфицированными клещами. Сезонность весенне-летняя. Постинфекционный иммунитет стойкий.

■Патогенез и патоморфология сходны с таковыми при дру­ гих клещевых риккетсиозах.

■Клиническая картина. Инкубационный период 3—7 сут. На­ чало острое, но возможна продрома. Повышение температуры тела сопровождается ознобом и нарастающей интоксикацией.

Втечение 2—3 дней температура тела достигает 39—40 °С и при­ обретает постоянный или ремиттирующий характер, длится от нескольких дней до 2 нед. Характерны гиперемия и одутлова­ тость лица, инъекция склер и конъюнктив. В месте укуса форми­ руется первичный аффект в виде малоболезненного инфильтра­ та, покрытого некротической корочкой с венчиком гиперемии. Во многих случаях развивается регионарный лимфаденит. Ха­ рактерна обильная полиморфная розеолезно-папулезная сыпь, которая чаще появляется на 2—4-й день. Сыпь покрывает все ту­

ловище и конечности. На ладонях и стопах она наблюдается ред­ ко. К концу лихорадочного периода сыпь пигментируется.

Отмечают артериальную гипотензию, брадикардию, у части больных увеличение печени и селезенки.

Возможны осложнения: серозный менингит, пневмония, миокардит.

■ Диагноз и дифференциальный диагноз. Для подтверждения диагноза используют РПГА, РСК, НРИФ.

Дифференциальный диагноз проводят с другими риккетсиозами, брюшным тифом, лептоспирозом.

255

■Лечение. Антибактериальную терапию проводят антибио­ тиками тетрациклинового ряда в средних терапевтических до­ зах до 2-го дня нормальной температуры тела.

■Прогноз благоприятный, но описаны отдельные леталь­ ные исходы.

■Профилактика направлена на защиту от нападения иксо­ довых клещей и их уничтожение. В природных очагах исполь­ зуют защитную одежду, репелленты, само- и взаимоосмотры после посещения леса.

7.6. Пятнистая лихорадка Скалистых гор

Пятнистая лихорадка Скалистых гор — зоонозный природ­ но-очаговый риккетсиоз с трансмиссивным механизмом пе­ редачи возбудителя. Эндемичен в США и ряде других стран Северной, Центральной и Южной Америки.

Возбудитель R. rickettsii паразитирует в цитоплазме и ядре пораженных клеток, морфологически и по биологическим свойствам сходен с другими риккетсиями. Источником возбу­ дителя являются грызуны, а также домашний скот, собаки, переносчиком — иксодовые клещи. Человек заражается при присасывании клещей, восприимчивость высокая.

■ Клиническая картина. Инкубационный период от 3 до 14 дней. Болезнь характеризуется высокой лихорадкой (39— 41 °С) ремиттирующего типа длительностью 2—3 нед, обиль­ ной сыпью на всем туловище, голове, включая ладони и стопы. Сыпь появляется на 2—4-й день, макулезно-папулезного типа, в тяжелых случаях на 8—10-й день она принимает геморраги­ ческий или некротический характер. В этих случаях отмечают и другие проявления повышенной кровоточивости. Наблюда­ ют также картину менингоэнцефалита и поражение сердеч­ но-сосудистой системы.

■Диагностика. Для подтверждения диагноза используют НРИФ и РСК.

■Лечение проводят препаратами тетрациклинового ряда.

■Прогноз серьезный. Даже при своевременной антибиоти­ котерапии летальность составляет около 5 %.

■Профилактику наряду с защитой от клещей проводят пу­

тем вакцинации контингентов риска живой вакциной.

7.7. Австралийский клещевой риккетсиоз

Австралийский клещевой риккетсиоз — острый зоонозный природно-очаговый риккетсиоз с трансмиссивным механиз­ мом передачи возбудителя, характеризуется лихорадкой, на-

256

| личием первичного аффекта, лимфаденита, сыпи и доброка­ чественным течением.

Болезнь регистрируется в Австралии, в Северном Квинс­ ленде. Возбудитель — R. australis. Источник возбудителя — различные млекопитающие; переносчики — некоторые виды иксодовых клещей. Инкубационный период 7—10 сут. Начало острое. Лихорадка постоянного типа в пределах 38—39 °С, длится 5—10 дней. В месте укуса клеща имеется первичный аффект в виде инфильтрата, покрытого корочкой, имеется ре­ гионарный лимфаденит. На 2—5-й день появляется обильная полиморфная сыпь. Течение доброкачественное. Принципы лечения и профилактики такие же, как и при других клещевых риккетсиозах.

7.8. Везикулезный риккетсиоз

I Везикулезный риккетсиоз относится к клещевым риккетсиозам.

Единичные случаи регистрируются во многих странах Ев­ разии, в Северной Америке и Африке. Возбудитель — R. akari. Источник инфекции — крысы, домовые мыши, перенос­ чик — гамазовый клещ Allodermanyssus sanguineues. Болезнь регистрируется в весенне-летний период. Инкубационный период 10—12 дней. Сразу после укуса формируется первич­ ный аффект, сопровождающийся регионарным лимфадени­ том. Лихорадка высокая в течение 3—12 дней. Наиболее ти­ пичный симптом — макулезно-папулезно-везикулезная сыпь, которая появляется на 2—3-й день болезни. Диагноз подтвер­ ждается РНИФ, РСК. Лечение проводят препаратами тетрациклинового ряда, которые применяют в средних терапевти­ ческих дозах в течение 3—5 дней. Профилактика — дератиза­ ция и дезинсекция помещений.

7.9. Ку-лихорадка (коксиеллез)

Ку-лихорадка — острая зоонозная инфекционная болезнь с многообразными механизмами передачи возбудителя, ха­ рактеризуется лихорадкой, полиморфизмом клинических проявлений, поражением органов дыхания и наклонностью к затяжному течению.

■ История и распространение. Болезнь описана впервые в Австралии Е. Дерриком (Е. Derrick, 1937 г.); им же дано назва­ ние «Ку-лихорадка» (Q — первая буква английского слова «Quеггу» — неясный). В том же году Е. Дерриком совместно с

257

Ф. Бернетом (F. Burnett) был открыт возбудитель болезни. В последующие годы было установлено, что Ку-лихорадка яв­ ляется распространенной на всех континентах болезнью, ко­ торая встречается в виде как спорадических случаев, так и ло­ кальных вспышек. В Российской Федерации ежегодно регист­ рируется около 500—600 случаев болезни.

■Этиология. Возбудитель Coxiella burnetii. Морфологически сходен с другими риккетсиями. Размножается в вакуолях и ци­ топлазме пораженных клеток. Образует спорообразные фор­ мы, устойчивые в окружающей среде.

■Эпидемиология. Источником возбудителя инфекции в антропургических очагах являются домашний скот и птицы, в природных — многие виды копытных, мелких млекопитающих

иптиц. Переносчиком возбудителя могут быть около 70 видов клещей, многие из которых способны передавать возбудителя трансовариально, т.е. являются его резервуаром в природе.

Человек может заражаться алиментарным путем, чаще при употреблении молока, молочных продуктов и мяса заражен­ ных животных, не обработанных термически; контактным пу­ тем при уходе за животными, которые выделяют возбудителя

смолоком, испражнениями и мочой. Возбудитель также со­ держится в плаценте, околоплодных водах инфицированных животных; передается воздушно-пылевым путем при уходе за домашними животными, при работе со шкурами, щетиной. Реже реализуется трансмиссивный механизм передачи по­ средством укуса клещей.

Человек восприимчив к Ку-лихорадке, однако чаще наблю­ дают бессимптомные формы инфекции. Постинфекционный иммунитет стойкий.

■Патогенез. Размножение возбудителя в месте внедрения не сопровождается появлением первичного аффекта или симп­ томами поражения пищеварительного тракта, но при аспирационном механизме заражения почти всегда поражаются орга­ ны дыхания. В дальнейшем возбудитель распространяется гематогенно. В отличие от других риккетсий коксиеллы размно­ жаются преимущественно в гистиоцитах и макрофагах, а не в клетках эндотелия сосудов, поэтому сыпь и другие симптомы поражения сосудов нехарактерны. Важной особенностью пато­ генеза Ку-лихорадки является способность возбудителя дли­ тельно персистировать в организме человека. При этом возмож­ но затяжное, рецидивирующее и хроническое течение болезни

сразвитием эндокардита, интерстициальной пневмонии.

■Патоморфология не изучена, поскольку летальные исходы редки. Они наблюдаются в основном у лиц с отягощенным преморбидным фоном.

■Клиническая картина. Инкубационный период от 3 до 32 дней. Среди описанных случаев с коротким инкубацион­ ным периодом преобладают больные, заразившиеся воздушно­

258

пылевым путем. Клиническая картина очень вариабельна как по симптоматике, так и по тяжести и длительности течения. Начало чаще острое, но может быть и подострьш. Наиболее постоянный симптом — лихорадка, длительность которой ва­ рьирует от нескольких дней до месяца и более. Лихорадка пре­ имущественно ремиттирующая, реже постоянная или непра­ вильного типа. Температура тела достигает 38,5—39,5 °С. После снижения температуры возможен длительный субфеб­ рилитет.

Повышение температуры тела сопровождается ознобом, го­ ловной болью. У части больных выраженная потливость. На­ блюдают снижение аппетита, нарушение сна, реже диспепси­ ческие расстройства. У большинства больных увеличивается печень, у части больных — селезенка. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы маловыражены. Отмечают при­ глушенность тонов сердца, относительную брадикардию, не­ значительное снижение АД. Часто поражаются органы дыха­ ния. Больных беспокоят сухой кашель, который в разгаре бо­ лезни становится продуктивным, саднение за грудиной, одышка. Физикальные данные скудные. Возможны неболь­ шое укорочение перкуторного звука, жесткое дыхание, иногда единичные сухие и влажные хрипы. Рентгенологически выяв­ ляется интерстициальная пневмония.

Для ку-лихорадки характерно токсическое поражение ЦНС. Помимо интенсивной головной боли и бессонницы, могут быть менингеальные симптомы, расстройства сознания.

При исследовании крови отмечают тенденцию к лейкопе­ нии, небольшое увеличение СОЭ.

Осложнения в настоящее время редки. Возможны эндокар­ дит, гепатит, энцефалопатия, плеврит, панкреатит и др.

Течение болезни может быть острым, подострым — до 3 мес и хроническим — до 2 лет.

■ Диагноз и дифференциальный диагноз. Из-за полиморфиз­ ма картины болезни клиническая диагностика затруднена. При подозрении на ку-лихорадку (высокая температура тела, головная боль, бессонница, кашель, а также эпидемиологиче­ ские данные — контакт с животными, употребление некипяче­ ного молока) необходимо лабораторное исследование. Испо­ льзуют РСК и НРИФ. Бактериологические методы осуществ­ ляют только в специализированных лабораториях.

Дифференциальный диагноз проводят с тифо-паратифоз- ньши заболеваниями, орнитозом, бруцеллезом, лептоспирозом, туляремией, сепсисом, пневмонией.

■ Лечение. Применяют препараты тетрациклинового ряда в течение не менее 7—10 дней, поскольку при ранней отмене их возможны рецидивы. Также можно применять левомицетин. При затяжном и хроническом течении болезни необходима длительная антибиотикотерапия — не менее 1—2 мес. В этих

259

случаях, помимо тетрациклина, назначают рифампицин, эрит­ ромицин.

■Прогноз благоприятный, однако возможна хронизация процесса, обусловленная развитием эндокардита или пневмо­ нии.

■Профилактика направлена на предупреждение заноса воз­ будителя в животноводческие хозяйства, использование спец­ одежды при работе с животными. Необходимо употреблять ки­ пяченое молоко, так как пастеризации недостаточно. В энде­ мических очагах группы риска (работники животноводческих хозяйств, перерабатывающих сырье из этих хозяйств, ветери­ нары, зоотехники) вакцинируются накожной лиофилизированной вакциной М-44.

7.10. Эрлихиозы

Эрлихиоз — острая зоонозная инфекционная болезнь с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, харак­ теризуется лихорадкой, интоксикацией, наличием первич­ ного аффекта, экзантемой.

■ История и распространение. Болезнь выявлена в 1950 г. в

Японии, когда из костного мозга больного лихорадкой сеннетсу выделили микроб, который был отнесен к риккетсиям, а в 1984 г. — к эрлихиям. Позже в США наблюдали случаи болез­ ни, вызываемой эрлихиями, патогенными для собак. В настоя­ щее время единичные и групповые случаи эрлихиоза регистри­ руют во многих странах.

■Этиология. Возбудителями эрлихиоза у человека являются Е. sennetsu и Е. canis. Как и другие риккетсии, эрлихии — внут­ риклеточные паразиты, размножаются в тканевых макрофагах

имоноцитах, имеют кокковидную форму. В окружающей сре­ де неустойчивы. Чувствительны к тетрациклину.

■Эпидемиология. Источником возбудителя являются соба­ ки, переносчиком — собачий клещ Phipicephalus sanguineus.

Заражение происходит при укусе клещом. Восприимчивость человека не изучена. После перенесенной болезни формирует­

ся иммунитет.

■Патогенез. Эрлихии сначала размножаются в месте вне­ дрения возбудителя, где у части больных образуется первич­ ный аффект. Затем они распространяются лимфогематогенно, вызывая поражение печени, легких, сердца, ЦНС, кожи и дру­ гих органов, в которых эрлихии могут длительно персистировать.

■Клиническая картина. Продолжительность инкубацион­ ного периода точно не известна. Характерны озноб, боли в мышцах, головная боль. Часто наблюдают кашель, боли в

260