Инфекционные болезни

■ Патогенез изучен недостаточно. В отличие от известных ранее коронавирусов основными клетками-мишенями вируса ТОРС являются клетки альвеолярного эпителия. Репликация вируса происходит в цитоплазме пораженных клеток. После сборки вирионы выходят на поверхность цитоплазматической мембраны до экспрессии антигенов вируса на ее поверхность, поэтому продукция интерферона и антител задерживается. По­ вреждение вирусом цитоплазматической мембраны приводит к слиянию зараженных клеток и образованию синцития, что способствует проникновению вируса в ткани. Вирус вызывает повышение проницаемости цитоплазматической мембраны и усиливает транспорт жидкости в интерстициальную ткань легкого и просвет альвеол. По-видимому, при этом разрушает­ ся сурфактант, что приводит к коллапсу альвеол. В результа­ те этих процессов нарушается газообмен, развивается тяже­ лая дыхательная недостаточность. Клинико-патогенетичс- ские характеристики этого состояния очень близки к респира­ торному дистресс-синдрому взрослых (РДСВ). Вызванные вирусом повреждения открывают дорогу бактериальной фло­ ре, развивается бактериально-вирусная пневмония. Имеются данные о том, что вирус инициирует апоптоз, поэтому вскоре после перенесенной болезни наблюдается ухудшение состоя­ ния больных в связи с развивающимся фиброзом легочной ткани.

Клиническая картина. Инкубационный период длится от 2 до 7 сут, может удлиняться до 10—14 суг. Начало болезни острое. Первыми симптомами являются озноб, головная боль, боли и мышцах, общая слабость, головокружение, повышение темпера­ туры тела более 38 °С. Эта лихорадочная (фебрильная) фаза бо­ лезни длится 3—7 сут. Помимо указанных симптомов, возмож­ ны кашель, насморк, боль в горле (20—40 % больных). В этих случаях наблюдается гиперемия слизистой оболочки неба и зад­ ней стенки глотки. Несколько реже (10—30 %) наблюдаются симптомы поражения пищеварительного тракта — боли в живо­ те, рвота и понос. Через 3—7 дней состояние улучшается и забо­ левание может закончиться, но чаще, после небольшой ремис- ,сии, болезнь переходит во 2-ю, респираторную, фазу. Вновь по­ вышается температура тела, появляются упорный непродуктии ный кашель, одышка, затрудненное дыхание. При осмотре обра лцают на себя внимание бледность кожи, цианоз губ и ногтевых пластинок, тахикардия. Перкуторно могут определяться участки укорочения перкуторного звука, выслушиваются мелкопузырчл тые хрипы. В большинстве случаев в течение 5—7 дней состоя ние улучшается и наступает выздоровление.

У 10—20 % больных состояние прогрессивно ухудшается и развивается отек легких и тяжелая дыхательная недостаточно­ сти по типу РДСВ. Таким образом, течение болезни характе­ ризуется цикличностью.

Ill

При исследовании крови выявляют умеренную лейкопе­ нию, лимфопению и тромбоцитопению. Часто выявляется гипоальбуминемия. Возможно повышение активности АЛТ и КФК.

При рентгенологическом исследовании еще в лихорадоч­ ной фазе болезни могут обнаруживаться интерстициальные инфильтраты, которые в дальнейшем укрупняются, возможна односторонняя и двусторонняя пневмонии.

■ Диагноз и дифференциальный диагноз. Клиническая диа­ гностика представляет большие трудности. Подозрительными считаются больные, имевшие в пределах до 10 сут перед забо­ леванием контакт с больными ТОРС или выезжавшие в страны (регионы), где регистрировались случаи ТОРС, при наличии лихорадки свыше 38 °С и одного или нескольких признаков респираторного заболевания (кашель, одышка, затрудненное дыхание, гипоксемия). При наличии пневмонии или обнару­ жении у умерших признаков РДСВ диагноз ТОРС считается вероятным.

Для подтверждения диагноза используют вирусологиче­ ские, иммунологические (ИФА, иммунофлюоресценция) ме­ тоды, а также наиболее перспективный молекулярный метод

(ПЦР).

Дифференциальный диагноз проводят с гриппом, другими респираторными инфекциями, энтеровирусной инфекцией, а также легионеллезом, орнитозом, микоплазмозом и другими инфекциями, протекающими с картиной атипичной пневмо­ нии.

■ Лечение. Больных госпитализируют. Методы специфиче­ ской терапии не разработаны. Делаются попытки применения противовирусных препаратов, интерферонов и индукторов ин­ терферона, сурфактанта, однако их эффективность не доказа­ на. Наибольшее значение имеет оксигенотерапия (ингаляции кислорода, в тяжелых случаях ИВЛ) и назначение антибиоти­ ков широкого спектра действия (цефтриаксон, амоксиклав, левофлоксацин).

■Прогноз. При легких и среднетяжелых формах болезни благоприятный. В тяжелых случаях — серьезный. Летальность

устационарных больных превышает 9,5 %.

■Профилактика. Основные направления профилактикии: раннее выявление и изоляция больных с подозрением на

ТОРС, пограничный контроль для недопущения завоза ТОРС, соблюдение санэпидрежима в стационарах, где госпитализиру­ ются больные ТОРС, ношение респираторов, марлевых масок при уходе и контакте с больными ТОРС и ОРЗ в общественных местах при наличии случаев ТОРС, дезинфекция транспорт­ ных средств.

В настоящее время ведется работа по созданию вакцинных препаратов.

332

10.4. Энтеровирусные инфекции

Энтеровирусные инфекции — группа антропонозных инфек­ ционных болезней с фекально-оральным механизмом пере­ дачи возбудителя, вызываемых энтеровирусами.

Энтеровирусы (кишечные вирусы) относятся к семейству

Picornaviride (pico — маленький, RNA — РНК, т.е. имеют ма­ лые размеры и содержат РНК). Род энтеровирусов объединяет полиовирусы (1, 2 и 3 типов) — возбудителей полиомиелита, вирусы группы Коксаки А (24 серовара), Коксаки В (6 сероваров) и ECHO (34 серовара), неклассифицированные вирусы типов 68—71 и энтеровирус типа 72 — возбудитель вирусного гепатита А.

Одни и те же клинические формы болезни могут вызывать­ ся различными сероварами вирусов Коксаки и ECHO, поэто­ му они выделены в отдельную нозоформу — энтеровирусная инфекция Коксаки — ECHO.

10.4.1. Энтеровирусные инфекции Коксаки — ECHO

I Энтеровирусные инфекции Коксаки — ECHO характеризу­

ются полиморфизмом клинических проявлений.

■ История и распространение. Первые представители виру­ сов Коксаки выделены в 1948 г. в г. Коксаки (США) от лиц с полиомиелитоподобными заболеваниями. В 1951 г. Д.Эндерс (D.Enders) из фекалий выделил группу вирусов, обладавших цитопатогенным действием. Однако их роль в патологии чело­ века была неизвестна, поэтому им дали название «вирусы ECHO» (аббревиатура от английского названия Enteric Cytopathogenic Human Orphan — «кишечные цитопатогенные чело­ веческие сиротки».

В последующие годы было установлено, что обе группы ви­ русов близки по своим свойствам к вирусам полиомиелита и вызывают многообразные по клиническим проявлениям забо­ левания (ОРВИ, диарея, герпангина, эпидемическая плевродиния, асептический менингит и др.). Энтеровирусные ин­ фекции относятся к широко распространенным инфекцион­ ным болезням, их вспышки, эпидемии и спорадические слу­ чаи регистрируют в большинстве стран мира, включая многие регионы России.

■ Этиология. Энтеровирусы имеют размер 18—30 нм, содер­ жат РНК. Они устойчивы в окружающей среде. Могут длитель­ но сохраняться в сточных водах, на поверхности предметов обихода, в пищевых продуктах. При кипячении погибают мгновенно. Чувствительны к высушиванию, ультрафиолето­

333

вым лучам, формалину и хлорсодержащим средствам дезин­ фекции. По антигенным свойствам энтеровирусы подразделя­ ют на группу Коксаки А (23 типа), Коксаки В (6 типов), ECHO (31 тип). К этой группе относят также энтеровирусы типов

68-71.

■ Эпидемиология. Единственным источником возбудителя инфекции является человек (больной, носитель), который вы­ деляет возбудителя в окружающую среду с испражнениями. Кроме того, вирус выделяется из слизи верхних дыхательных путей. Наиболее интенсивное выделение вируса происходит в первые дни болезни, но может продолжаться в течение не­ скольких месяцев. Основной механизм передачи возбудите­ ля — фекально-оральный, главный путь — алиментарный. Факторами передачи чаще всего служат овощи. Не исключает­ ся и воздушно-капельный путь передачи.

Для стран с умеренным климатом характерна летне-осен- няя сезонность заболеваемости.

■ Патогенез. Патогенез энтеровирусных инфекций изучен недостаточно. Известно, что один и тот же тип вируса может вызывать различные клинические формы болезни. В то же время отдельные клинические формы болезни, например ме­ нингит, эпидемическая миалгия, могут вызываться различны­ ми типами энтеровирусов. Входными воротами инфекции слу­ жат слизистые оболочки кишечника и верхних дыхательных путей (эпителий, лимфоидные образования), где и происходит репликация вируса. В дальнейшем возможны вирусемия и по­ ражение различных органов и тканей. В частности, вирус обла­ дает тропизмом к мышечной ткани, вызывая миозит, миокар­ дит; нервной ткани, вызывая поражение оболочек, вещества мозга и периферических отделов нервной системы. Возмож­ ность длительного выделения вируса в окружающую среду здо­ ровыми людьми указывает на важную роль в патогенезе болез­ ни реактивности макроорганизма. После перенесенной ин­ фекции независимо от формы инфекционного процесса фор­ мируется типоспецифический иммунитет.

■ Патоморфология. У умерших больных обнаруживают (в за­ висимости от клинической формы болезни) картину миокардита с дилатацией полостей сердца, клеточной инфильтрацией и оте­ ком межуточной ткани. В миоцитах выражены дистрофические изменения вплоть до некроза. При поражении ЦНС в мягкой мозговой оболочке выявляют отек, полнокровие, лимфоцитар­ ную инфильтрацию. Вещество мозга отечно, в различных отделах головного и спинного мозга имеются геморрагии, очаги некроза, дистрофические изменения нервных клеток. Воспалительно-не- кротические и дистрофические изменения обнаруживают в по­ перечнополосатых мышцах, печени, почках и надпочечниках.

Причиной смерти может быть тяжелое поражение сердеч­ ной мышцы и ЦНС.

334

■ Клиническая картина. Инкубационный период от 2 до 10 сут. Клинические проявления многообразны, единой клас­ сификации нет. В большинстве случаев отмечают общие для различных форм болезни симптомы.

Болезнь, как правило, начинается остро с повышения тем­ пературы тела до 38—39 °С, головной боли, миалгии. Возмож­ ны тошнота и рвота. При осмотре отмечают гиперемию лица и шеи, инъекцию склер, гиперемию слизистых оболочек мин­ далин, мягкого неба, небных дужек и стенки глотки, часто шейный лимфаденит. При исследовании крови наблюдают тенденцию к лейкоцитозу и нейтрофилезу.

Наиболее распространена, но клинически не диагностиру­ ется энтеровирусная лихорадка (малая болезнь, летний грипп, трехдневная лихорадка). Она, помимо указанных выше симп­ томов, проявляется полиаденопатией, болями в животе, пре­ ходящим увеличением селезенки и печени. При ней возмож­ ны стертые симптомы более типичных форм болезни (миалгия, явления менингизма). Лихорадка длится 2—4 дня. Тече­ ние доброкачественное, выздоровление наступает в течение

5—7 сут.

В ряде случаев при указанной выше картине болезни воз­ можны более выраженные катаральные явления (ринит, фа­ рингит, ларингит, у детей с развитием синдрома крупа), т.е. болезнь протекает по типу ОРЗ.

Также на фоне более или менее выраженных общих симпто­ мов возникают диспепсические расстройства по типу острого га ­ строэнтерита (боли в животе, повторная рвота, жидкий стул без патологических примесей). Эта форма энтеровирусной инфек­ ции протекает кратковременно и доброкачественно.

Клинически более дифференцированной является энтеро­ вирусная экзантема (бостонская, или эпидемическая, экзанте­ ма), для которой характерна лихорадка длительностью до 7 дней, появление на 2—3-й день болезни обильной распро­ страненной сыпи — чаще мелкопятнистой, пятнисто-папулез­ ной, а также напоминающей сыпь при краснухе и кори. Реже наблюдают скарлатиноподобную или петехиальную сыпь. Эн­ теровирусная экзантема может сочетаться с эпидемической миалгией и серозным менингитом.

Герпангина — одна из типичных форм энтеровирусной ин­ фекции. Помимо общих для всех форм симптомов, характер­ ны изменения в зеве. На фоне умеренно выраженной гипере­ мии слизистых оболочек на передних дужках, реже на небе, язычке, миндалинах, появляются единичные (до 20), четко отграниченные папулы диаметром 1—2 мм, которые быстро увеличиваются до 5 мм, заполняются прозрачной жидкостью и напоминают везикулы при герпетической инфекции. Они быстро вскрываются, на их месте образуются поверхностные язвочки, покрытые сероватым налетом и окруженные венчи­

335

ком гиперемии. Иногда язвочки сливаются между собой. Они малочувствительны и к 4—6-му дню заживают. Герпангина может рецидивировать, сочетаться с другими проявлениями энтеровирусной инфекции, в частности с серозным менинги­ том.

Другой типичной формой энтеровирусной инфекции явля­ ется эпидемическая миалгия (болезнь Борнхольма, плевродиния). Возникает в виде эпидемических вспышек и спорадиче­ ских случаев. На фоне общих симптомов — озноба, резкого повышения температуры тела — у больных появляются боле­ вые приступы, обусловленные развитием острого миозита. Боли чаще локализуются в области грудной клетки, живота, реже — спины и конечностей, могут быть сильными, иногда трудно переносимыми. Приступы длятся от 1 до 10 мин, мно­ гократно повторяясь в течение суток. Они сопровождаются одышкой, тахикардией, усиленным потоотделением. В зави­ симости от локализации, приступы могут имитировать карти­ ну острого живота, приступ стенокардии, почечной колики. Болезнь длится 2—3 дня, но может рецидивировать. Эпиде­ мическая миалгия часто сочетается с другими проявлениями энтеровирусной инфекции, в частности, экзантемой и менин­ гитом.

Наиболее характерным проявлением энтеровирусной ин­ фекции является серозный менингит. Вирусы Коксаки — ECHO являются наиболее частым этиологическим фактором вирусных серозных менингитов. Они регистрируются в виде единичных случаев и эпидемических вспышек, нередко охва­ тывающих сотни людей. Эпидемические вспышки наблюда­ ются в летнее время, особенно часто в Дальневосточном реги­ оне России. Болезнь начинается остро с лихорадки, интокси­ кации, иногда наблюдают катаральные явления и диспепси­ ческие расстройства. Симптомы поражения оболочек мозга появляются на 1—3-й, иногда на 5—7-й день болезни. Лихо­ радка в этих случаях имеет двухволновый характер, и симпто­ мы менингита появляются во время повторного подъема тем­ пературы тела. Характерна интенсивная головная боль, со­ провождающаяся тошнотой, часто рвотой. Больные адинамичны, однако расстройства сознания редки. Менингеальный синдром выражен умеренно, часто не в полном объеме. Один или два из наиболее типичных симптомов (ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, верхний и нижний симптомы Брудзинского) могут отсутствовать. В пределах 3—7 дней ме­ нингеальный синдром регрессирует, температура тела норма­ лизуется, однако головные боли, астения сохраняются до 10—15 дней. Менингит может сочетаться с миокардитом. Воз­ можны обострения и рецидивы болезни. Часто имеется дис­ социация между наличием менингеального синдрома и воспа­ лительными изменениями цереброспинальной жидкости. Так,

336

при менингеальном синдроме цереброспинальная жидкость может быть интактной и, наоборот, при наличии воспали­ тельных изменений в цереброспинальной жидкости менин­ геальный синдром может отсутствовать.

При люмбальной пункции цереброспинальная жидкость вытекает под повышенным давлением, прозрачная. В первые дни болезни плеоцитоз смешанный или нейтрофильный, с 2—5-го дня — лимфоцитарный. Количество клеток от неско­ льких десятков до 300—400 в 1 мкл, содержание белка изме­ няется разнонаправленно, уровень глюкозы нормальный или повышенный. Санация цереброспинальной жидкости про­ исходит позже регресса клинических симптомов — на 10— 20-й день. Картина крови характеризуется в первые дни бо­ лезни умеренным лейкоцитозом. В более поздние сроки чаще регистрируют лейкопению и лимфоцитоз.

Наблюдаются и более тяжелые поражения нервной систе­ мы: менингоэнцефалиты, энцефаломиелиты, полиомиелито­ подобные заболевания с паралитическим синдромом.

У детей раннего возраста может быть тяжелая форма энте­ ровирусной инфекции — энцефаломиокардит, нередко приво­ дящий к летальному исходу. Описаны энтеровирусные гепа­ титы, панкреатиты, увеиты, геморрагический конъюнктивит (энтеровирус типа 70), геморрагический цистит.

ш Диагноз и дифференциальный диагноз. Клинический диа­ гноз возможен при герпангине, эпидемической миалгии, отча­ сти при серозном менингите. Во время эпидемических вспы­ шек выявляют и другие клинические формы болезни, однако для подтверждения диагноза необходимо использование лабо­ раторных данных. Возможно выделение культуры энтеровиру­ сов из испражнений, смывов из ротоглотки, цереброспиналь­ ной жидкости. На практике используют РСК и реакцию ней­ трализации, причем диагностическое значение имеет нараста­ ние титров антител не менее чем в 4 раза при исследовании парных сывороток, взятых с интервалом 10—12 дней. В по­ следние годы применяют ПЦР для обнаружения фрагментов РНК вируса в биосубстратах (кровь, цереброспинальная жид­ кость).

Дифференциальный диагноз зависит от клинической фор­ мы болезни. Малодифференцированные формы клинически неотличимы от других ОРЗ, вирусных диарей. Энтеровирус­ ные менингиты дифференцируют с другими вирусными, а также бактериальными менингитами; герпангину — с герпе­ тическим стоматитом; экзантему — с корью, краснухой, скар­ латиной, иерсиниозом, менингококкемией; эпидемическую миалгию с острыми хирургическими болезнями органов брюшной полости, плевритом, приступами стенокардии.

■ Лечение. Больных госпитализируют по клиническим по­ казаниям, в частности при наличии менингеального синдрома

337

и других симптомов поражения ЦНС, при наличии признаков миокардита, интенсивных мышечных болей, требующих ку­ пирования. Лечение симптоматическое и патогенетическое. Применяют нестероидные противовоспалительные средства, анальгетики. При менингитах проводят дегидратационную те­ рапию салуретиками. В более тяжелых случаях применяют дексазон в дозе 0,25 мг/кг массы тела в сутки.

■ Прогноз в подавляющем большинстве случаев благопри­ ятный, исключение составляют редкие случаи тяжелых пора­ жений ЦНС, миокардита, в частности энцефаломиокардит у новорожденных, которые могут закончиться летально.

■ Профилактика. Специфическая профилактика не разра­ ботана. Большое значение имеют ранняя диагностика и изоля­ ция больных на 2 нед. В очаге проводят текущую и заключите­ льную дезинфекцию. Детям до 3 лет, имевшим контакт с боль­ ными, вводят человеческий иммуноглобулин в дозе 0,3 мл на 1 кг массы тела, в нос закапывают лейкоцитарный интерферон

втечение 7 дней по 5 капель 3 раза в сутки.

10.4.2.Полиомиелит

Полиомиелит — острая вирусная антропонозная инфекци­ онная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, характеризуется преимущественным пораже­ нием ЦНС.

■ История и распространение. Полиомиелит известен с древних времен, однако первое научное описание болезни в 1840 г. представил немецкий врач И.Гейне (J.Heine), в 1890 г. шведский врач К.Медин (K.Medin) установил инфекционную природу болезни. Вирус полиомиелита открыт К.Ландштайнером (K.Landsteiner) и Е.Поппером (Е.Роррег) в 1908 г. С конца XIX в. стали регистрироваться вспышки полиомиелита, а в се­ редине XX в. болезнь приняла пандемическое распростране­ ние, приводя к инвалидизации и смертельным исходам.

В отдельные годы заболеваемость паралитическими формами болезни на территории бывшего СССР приближалась к 10 на 100 000 населения, а в некоторых регионах достигла и более вы­ сокого уровня (Эстония, 1928 г. — 82,8 на 100 000 населения).

Успехи в борьбе с болезнью были достигнуты благодаря со­ зданию Й.Солком (J.Salk) убитой, а А.Сэбином (A.Sabin) жи­ вой вакцины против полиомиелита. В связи с проведением всеобщей вакцинации в настоящее время регистрируют еди­ ничные случаи болезни и небольшие вспышки, как правило, связанные с неполным охватом населения и прививками.

■ Этиология. Вирус полиомиелита имеет размер 18—30 нм, содержит РНК. Репродукция вируса происходит в цитоплазме

338

пораженных клеток. По антигенной структуре различают I, II и III типы вируса. В лабораторных условиях вирус культивиру­ ют на культурах тканей и лабораторных животных. В окружаю­ щей среде вирус устойчив. В течение нескольких месяцев он сохраняется в фекалиях, сточных водах, молоке, на овощах. Длительно сохраняется при низкой температуре. В то же время при 100 °С погибает мгновенно, чувствителен к хлорсодержа­ щим средствам дезинфекции.

■ Эпидемиология. Источником возбудителя инфекции явля­ ются больные и вирусоносители, которые выделяют вирус с фекалиями. Вирус также обнаруживают в носоглоточной слизи.

Основной механизм передачи вируса — фекально-ораль- ный, который реализуется водным, алиментарным и кон- тактно-бытовым путями. Меньшее значение имеет воздуш­ но-капельный путь. При заражении вирусом полиомиелита чаще всего развиваются бессимптомная инфекция или абортивная форма болезни и лишь в 1 из 200 случаев — ти­ пичные паралитические формы полиомиелита. В странах с умеренным климатом болезнь имеет летне-осеннюю сезон­ ность. Чаще всего болеют дети до 3 лет. После перенесен­ ной инфекции вырабатывается стойкий типоспецифиче­ ский иммунитет.

■Патогенез. Первичное воспроизводство вируса происхо­ дит в эпителии пищеварительного тракта и носоглотки. Если диссеминации возбудителя нет, инфекционный процесс про­ текает субклинически (носительство). Если происходит гема­ тогенное и лимфогенное распространение возбудителя, но воз­ будитель не проникает в ЦНС, развиваются абортивные фор­ мы болезни. Наконец, если вирус преодолевает гематоэнцефалический барьер, развивается менингеальная или паралитиче­ ская форма. Для последней наиболее характерно поражение крупных двигательных нейронов передних рогов спинного мозга и двигательных ядер черепных нервов ствола мозга.

■Патоморфология. Макроскопически спинной мозг оте­ чен, граница между серым и белым веществом нечеткая, на по­ перечном срезе — западение серого вещества. Микроскопиче­ ски выявляют набухание двигательных клеток, распад тигроидного вещества, внутриклеточных фибрилл, кариоцитолиз.

Вдальнейшем происходит замещение погибших клеток гли­ альными элементами. Характерной особенностью полиомиели­ та являются гнездный характер и различная степень выражен­ ности поражения нейронов. Гибель и дистрофические измене­ ния нейронов сопровождаются развитием параличей, однако сохранение части нейронов определяет возможность частично­ го или полного восстановления функций мышц. Как правило,

воболочках и веществе мозга обнаруживают периваскулярпо расположенные лимфоцитарные инфильтраты.

339

Смерть больных наступает в результате паралича дыха­ тельных мышц или дыхательного центра, бульбарных нару­ шений, а также присоединения в этих случаях вторичных пневмоний.

■ Клиническая картина. Инкубационный период от 5 до 35, чаще 7—12 дней. Выделяют абортивную форму, протекающую без клинических признаков поражения ЦНС (малая болезнь), и формы полиомиелита, протекающие с поражением ЦНС, ко­ торые подразделяют на менингеальную (непаралитическую) и паралитическую. Последняя может протекать с преимущест­ венным поражением разных отделов ЦНС (спинальная, понтинная, бульбарная). При сочетанном поражении разных отде­ лов мозга выделяют понтинноспинальный и бульбоспинальные варианты.

Абортивная форма начинается остро. Характеризуется крат­ ковременным повышением температуры тела, умеренной ин­ токсикацией, головной болью, легкими катаральными явле­ ниями, болями в животе, жидким стулом. Она протекает доб­ рокачественно и завершается выздоровлением.

При менингеальной форме начало болезни также острое. Бо­ лезнь начинается с подъема температуры тела до 39—40 °С. Уже в 1-й день появляются интенсивная головная боль, затем рвота. Характерны боли в спине, шее, конечностях. Менингеальные симптомы выражены умеренно, могут отсутствовать. Типично наличие симптомов натяжения (Пери, Ласега, Вас­ сермана) и болезненность при пальпации по ходу нервных стволов. Часто отмечают горизонтальный нистагм. Возможно двухволновое течение болезни. В этих случаях первая волна протекает как абортивная форма, а затем, после ремиссии, длящейся 1—5 дней, развивается картина серозного менинги­ та. При люмбальной пункции цереброспинальная жидкость вытекает под повышенным давлением, прозрачная. При ее исследовании выявляют невысокий плеоцитоз — от несколь­ ких десятков клеток до 300 в 1 мкл. В первые 2—3 дня могут преобладать нейтрофилы, в дальнейшем — лимфоциты. Ко­ личество белка, а также глюкозы нормальное или немного повышенное. Следует подчеркнуть, что воспалительные изме­ нения в цереброспинальной жидкости могут появляться на 2—3 дня позже менингеального синдрома. Картина крови ма­ лохарактерна. Течение болезни доброкачественное. Уже к концу недели нормализуется температура тела, регрессирует менингеальный синдром.

В течении паралитической формы выделяют 4 периода: препаралитический, паралитический, восстановительный, рези­ дуальный.

Препаралитический период длится 3—6 дней. Болезнь начи­ нается остро и характеризуется лихорадкой, которая может быть двухволновой, а также общей интоксикацией и симпто­

340