Инфекционные болезни

сколько претендентов* в 1995 г. Ж. Симонс (J. Simons) выявил возбудителя гепатита G, а в последние годы обнаружены ви­ русы, условно обозначенные#ГТУ, SEN, X и Y. Гепатотропность вирусов G и TTV продолжает вызывать сомнения. Воз­ можно следующим вирусом в списке окажется вирус SEN, од­ нако материала для обобщения собрано пока малоРПоэтому у больных, имеющих клинико-лабораторные и эпидемиологи­ ческие признаки переносимого острого вирусного гепатита (ОВГ) с неустановленной этиологией, в соответствии с совре­ менной номенклатурой диагностируют «криптогенный» гепа­ тит или ОВГ неуточненнОй этиологии.

Вирусные гепатиты относятся к числу повсеместно и широ­ ко распространенных инфекционных болезней. По оценкам ВОЗ )/ъ населения Земли перенесла гепатит В, из них около 400 млн человек остались вирусоносителями. Более 500 млн человек инфицированы вирусом гепатита С, причем^ связи с ростом числа больных наркоманией, вводящих наркотики внутривенно, отмечается постоянный рост заболеваемости ге­ патитами _ C 1_ B j H _ p . Острые и хронические вирусные гепати­ ты, цирроз печени и первичная гепатоцеллюлярная карцино­ ма как возможный исход вирусных гепатитов являются одной из частых причин смерти. Экономический ущерб, наносимый вирусными гепатитами, составлял на территории стран быв­ шего СССР более 1 млрд долларов США в год.#Вирусы — воз­ будители вирусных гепатитов относятся к разным семействам. По механизму передачи вирусные гепатиты подразделяют на гепатиты с фекально-оральным (А и Е) механизмом и переда­ ющиеся естественным половым путем, искусственным, па­ рентеральным путем — гепатиты В, С, D, G. Вирусные гепатитьГймёют единую номенклатуру и классификацию клини­ ческих проявлений и исходов.

• По этиологическому признаку выделяют: гепатит А (ГА), гепатит Ё (ГВ), гепатит С (ГС), гепатит D (ГО), гепатит Е (ГЕ), гепатит G (TG) и гепатит недифференцированный, если этио­ логический фактор не установлен.

•По наличию и полноте юшнических проявлений выделя­ ют субклинические (бессимптомная инфекция) и клинически выраженные формы (стертые, безжелтушные, желтушные).

•По цикличности течения ВГ выделяют острый, затяжной

ихронический гепатит.«Хронический гепатит — это диффуз­ ное воспалительное заболевание печени, продолжительность которого составляет 6 мес и более.

•По тяжести течения выделяют легкую, среднетяжелую, тя­ желую и фульминантную форму. Течение болезни может быть неосложненным и осложненным ТТёченочной энцефалопатией (ПЭ), обусловленной острой или подострой дистрофией пече­ ни, а также воспалительными и функциональными заболева­ ниями желчевыводящих путей.

271

• Исходами ОВГ могут быть полное выздоровление, затянувше^я'выздоровление (гепатомегалия, гиперферментемия), бессимптомное вирусоносительство, хронический гепатит, цирроз печени, первичная гепатоцеллюлярная карцинома.

• Биопсия печени является важным методом диагностики хронического гепатита и контроля эффективности лечения. До недавнего времени по степени активности некротическивоспалительного процесса в печени различали хронический персистирующий (ХПГ) и хронический активный гепатиты (ХАГ). Согласно современной классификации#степень актив­ ности процесса в печени определяется в соответствии с полуколичественным гистологическим индексом активности (ИГА) по Knodell с оценкой в баллах разных компонентов по­ вреждения. Составными компонентами ИГА являются перипортальный некроз (от 0 до 10 баллов); внутридольковая деге­ нерация й фокальный некроз (от 0 до 4 баллов); портальное воспаление (от 0 до 4 баллов). Степень активности гепатита определяют по сумме баллов. ИГА 1—3 балла соответствует ХГ с минимальной активностью, 4—8 баллов — со слабовыраженной активностью ХГ, 9—12 баллов — с умеренной актив­ ностью, 13—18 баллов — с выраженной активностью?Степень выраженности фиброза определяют в баллах от 0 до 4: 0 — нет фиброза; 1 — слабовыраженный перипортальный фиброз; 2 — умеренный фиброз с порто-портальными септами; 3 — выра­ женный фиброз; 4 — цирроз печени. Следует отметить, что существуют и другие системы определения гистологической активности процесса и фиброза в печени.

• Критерии оценки тяжести течения болезни едины для всех гепатитов.

Легкая форма болезни характеризуется слабовыраженной интоксикацией, умеренной гиперферментемией, отсутствием или кратковременностью желтухи (до 2 нед), уровнем билиру­ бина в пределах до 100 мкмоль/л.

При среднетяжелой форме интоксикация умеренная, как правило, наблюдается выраженная желтуха длительностью бо­ лее 2 нед с уровнем билирубина от 100 до 250 мкмоль/л, ино­ гда слабовыраженными явлениями геморрагического диатеза, нарушениями функциональных проб печени.

При тяжелой форме наблюдается выраженная интоксика­ ция, проявляющаяся мышечной слаббстью,“ арюрексией, ади­ намией, головокружением и головной болью, выраженная желтуха с уровнем билирубина более 250 мкмоль/л, геморра­ гический синдром (петехии, носовые кровотечения), гипопротромбинемия, резкие нарушения функциональных проб Пб-~ чени.

Тяжелая форма болезншюсложняется развитием острой печеночной недостаточности в результате массивного некроза гепатоцитов. Она проявляется симптомами печеночной энце­

272

фалопатии, обусловленной накоплением в крови токсичных метаболитов. ~ ...... - - ^

* Ранние признаки развивающейся печеночной недостаточно­ сти следующие: отвращение к пище, повторная рвота, лихорад­ ка, тахикардия, боли в правом подреберье и сокращение разме­ ров печени, появление «печеночного запаха», усиление геморра­ гических проявлений, снижение активности трансфераз при на­ растании желтухи и уровня билирубина, прогрессирующее уме­ ньшение протромбиновой активности, мелькание «мушек» пе­ ред глазами. Для I стадии печеночной энцефалопатии (прекома I) характерны сонливость днем и бессонница ночью, яркие устрашающие сновидения, чувство «провала» (ощущение сво­ бодного падения при закрывании глаз), дезориентация в про­ странстве и времени, «хлопающий» тремор — беспорядочные подергивания мышц кистей, стоп, языка, головы. Во II стадии (прекома II) появляются спутанность сознания, смена глубокой заторможенности приступами психомоторного возбуждения, усиление «хлопающего» тремора. III стадия характеризуется утратой сознания, психомоторным возбуждением, оживлением сухожильных рефлексов, гиперестезией, менингеальными и оча­ говыми симптомами поражения ЦНС. IV стадия характеризует­ ся глубокой комой с постепенным угасанием сухожильных реф­ лексов, болевой чувствительности, появлением глубокого редко­ го дыхания. Важное значение для выявления печеночной энце­ фалопатии имеет исследование ЭЭГ.

10.1.1. Гепатит А

Гепатит А (ГА) — острая вирусная антропонозная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, ха­ рактеризуется развитием паренхиматозного гепатита, и доб­ рокачественным циклическим течением.

■История и распространение. Термин «гепатит А» был пред­ ложен Ф. Мак-Киллюмом (F. McKollum) в 1947 г. и утвержден ВОЗ в 1973 г. Ранее употреблялись термины «инфекционный гепатит», «эпидемический гепатит», «болезнь Боткина». Из ви­ русных гепатитов ГА является наиболее распространенным, уровень заболеваемости составляет 100—120 на 100 000 населе­ ния в год.

■Этиология. Вирус ГА (HAV) относится »роду энтеровиру­

сов (энтеровирус 72-го типа)*семейства пикорнавирусов — наиболее примитивных мелких (около 27 нм) вирусов, содер­ жащих однонитевую РНК. Он устойчив в окружающей среде, длительно сохраняется в воде, пищевых продуктах, на различ­ ных предметах. Относительно термостоек — не погибает при 60 °С, при кипячении инактивируется через 5 мин, при обра­

273

ботке хлорамином разрушается через 15 мин, чувствителен к формалину и УФ-облучению.

■ ЭпидемиологияД*Источником возбудителя инфекции мо­ гут быть как больные любой клинической ГА, так и лица с инаппарантной инфекцйёи.У больных вируяюбнаруживают в крови и фекалиях уже в последние дни инкубационного пери­ ода и в течение преджелтушного периода. Считалось7ЧТ6 'К"к1омввту появления желтухи репликация вируса прекращается и больные практически не заразны, но использование ПЦР по­ зволило установить наличие РНК вируса в крови в начале жел­ тушного периода и длительное выделение вируса с испражне­ ниями у некоторых больных и после исчезновения желтухи.

•Факторами передачи возбудителя, как и при всех кишечных инфекциях, являются вода, пищевые продукты, грязные руки. Наиболее часто реализуется контактно-бытовой путь переда­ чи. Крупные вспышки могут'^ыть связаны с фекальным за­ грязнением источникрв питьевого водоснабжения. Не исклю­ чается и парентеральный механизм заражения, в частности, у больных наркоманией. Однако большинство исследователей полагают, что заражение ГА у больных наркоманией происхо­ дит из-за несоблюдения ими правил личной гигиены в быту или контаминации наркотика вирусом ГА.

•Восприимчивость к ГА всеобщая. Дети до 1 года практиче­ ски не болеют в связи с наличием антител, полученных от ма­ тери; 80 % больных составляют дети и лица молодого возрас-

та.*Перенесенная в любой форме инфекция оставляет проч­ ный иммунитет, у подавляющего большинства лиц старше 30 лет в крови обнаруживают антитела к HAV. Рост заболева­ емости наблюдается в странах с умеренным климатом летом, она достигает максимума в октябре—ноябре.

■ Патогенез? Возбудитель попадает в • пищеварительный тракт, затем вмсровоток и проникает вигаренхиму печени, свя­ зывается рецепторами гепатоцитов. Вирусонарушает биохими­ ческие процессы, протекающие в цитоплазме гепатоцита, что приводит к образованию радикалов, усилению перекисного окисления липидов мембраны гепатоцитов. В результатё*проШТ1ГаемдсТЬ"Мембраны повышается, возникаетвсиндром цитолиза.^В кровь поступают компоненты цитоплазмы и прежде всего цитоплазматические ферменты, вследствие чего их ак­ тивность в крови резко возрастает?^ гепатоцитах нарушается энергетический баланс, активируются кислые гидролазы, что сопровШ даётс^йстрофическимй изменениями вПЛоть до не­ кроза части гепатоцитов. Распад гепатоцитов, освобождение при этом вирусных приводят к-стимуляции макрофа­ гов, В- и Т-лимфоцйтов, интенсивному антителообразованию, элиминации возбудителя и выздоровлению.

Повреждение гепатоцитов сопровОждается»нарушением их основных функций, в частности белково-синтетической. На­

274

рушается синтез альбумщгов, ряда специализированных бел­ ков, включая протромбин и другие белки, участвующие в плазменном звене#гемостаза, а также ряда витаминов, нару­ шаются связывание билирубина и других метаболитов с глюкуроновой кислотой, эстерификация холестерина, экскреция конъюгированного билирубина.

Вторым компонентом патогенеза является мезенхимально­ воспалительный синдром, обусловленный#пролиферацией ~й активацией купферовских клеток (звездчатые ретикулоэндотелиоциты), тго сопровождается усилением синтеза глобулинов. включая иммуноглобулины. Снижение синтеза альбуми­ нов и увеличение синтеза глобулинов приводят к диспротеиHejvmH, что выявляют с помощью»осадочных проб (тимоловои, сулемовой).

• Отек паренхимы печени, сдавление капилляров, наруще^нж транспорта билирубина через гепатоцит приводят к его ретро­ градному_поступлению в кровоток, т.е. развитию синдрома внутрипёченочного холестаза. При ГА выявляется уробилину; рйяТзатем в кровй возрастает количество билирубина, прежде всего связанного, появляется билирубинурия. На высоте бо­ лезни возможно полное прекращение желчеотделения. Син­ тез уробилина в кишечнике при этом прекращается, количе­ ство связанного билирубина в крови достигает максимума, в меньшей степени возрастает уровень свободного билирубина, усиливается билирубинурия. После восстановления желчеот­ деления наступает повторная волна уробилинурии, количест­ во билирубина начинает снижаться.

Поражение большей части гепатоцитов обратимо, функции печени восстанавливаются, т.ёГпатолбгйческий процесс име­ ет циклический характер. Определенную роль играют и реге­ неративные процессы.

■ Патоморфология. Морфологические изменения в печени также циклические. Еще до'появления первых симптомов бо­ лезни начинается пролиферация звездчатых ретикулоэндотелиоцитов, появляется перипортальная лимфоцитарная ин­ фильтрация. В гепатоцитах, преимущественно по периферии долек, возникают дистрофические изменения, некрозы от­ дельных гепатоцитов, вокруг которых также появляется лимфогистиоцитарная инфильтрация. Одновременно начинается и процесс регенерации поврежденных гепатоцитов. В резуль­ тате возникает нерезкая дискомплексация долек. Процесс за­ вершается к концу 2—3 мес полным восстановлением морфо­ логической структуры и функции печени.

■ Клиническая картина.*Инкубационный период от J7^ до 50 дней, чаще 15—30 дней «У детей в большинстве случаев"ин­ фекционный процесс протекает субклщически или в стертых и безжелтушных формах, которые не попадают в поле зрения врача и могут быть выявлены только при помощи лаборатор­

275

ных методов .«Манифестная желтушная форма характеризуется циклическим течением и регистрируется чаще у взрослых или молодых людей.•Выделяют преджелтушный, желтушный пе­ риоды и период реконвалесцёнции. Болезнншачинается остро. В зависимости от особенностей течения преджелтушного пери­ ода отмечают следующие*синдромы этого периода: диспепси­ ческий, гриппоподобный, астеновегетативный, смешанный.

Диспепсический синдром характеризуется снижением аппети­ та, плохой переносимостью жирной и жареной пищи, тошно­ той, иногда рвотой, отрыжкой горечью, тяжестью и тупыми болями в правом подреберье, запором или поносом.

При гриппоподобном синдроме на первый план выступают такие симптомы, как озноб, головная боль, кратковременное (2—3 сут) повышение до 38—39 °С температуры тела, ломота в мышцах и костях, разбитость, легкие катаральные явления (заложенность носа, першение и боли в горле, покашлива­ ние).

Астеновегетативный синдром характеризуется общей слабо­ стью, снижением работоспособности, потливостью, артери­ альной гипотензией, раздражительностью, нарушением сна. В редких случаях клинически выраженный преджелтушный период отсутствует, и болезнь начинается с появления желту­ хи. Чаще всего наблюдают смешанный вариант, когда диспеп­ сические расстройства сочетаются с лихорадкой, интоксика­ цией и астеновегетативными явлениями.

•П ри осмотре в преджелтушном периоде выявляются обложенность и отечность языка, увеличение печени, иногда селе­ зёнки, на 2—4-й день моча приобретает темную окраску, кал становится гипохоличным. Затем появляетсяосубиктерИЧнбсть склер и слизистых оболочек рта, что свидетельствует о пере­ ходе болезни в желтушный период. Общая продолжительность преджелтушного периода составляет (3—7 дней. Ко времени появления желтухи температура тела нормализуется, умень­ шаются слабость, выраженность диспепсических явлений, что имеет существенное диагностическое значение.

Вслед за желтушным окрашиванием склер появляется желтушность кожи. Выраженность желтухи быстро нарастает, до­ стигая максимума наТ5—7|й деньГТГ это время моча приобре­ тает интенсивную окраску (цвет заваренного ча^)*~хал стано­ вится ахоличным. Желтуха держится в течениеГ4—5/дней, за­ тем кал приобретает обычнуЮ окраску, моча светлеет и ин­ тенсивность желтухи быстро уменьшается. Дольше всего со­ храняется желтушность склер. Общая продолжительность желтухи от нескольких дней до 3—4 нед, в среднем около 2 нед. У некоторых больных развивается»холестатическая форма. При осмотре отмечают увеличение печещг. Печень выступает из подреберья на 2—4 см, плотноватая, с закруг­ ленным краем, чувствительная при пальпации. В части случа­

276

ев увеличена селезенка, выявляют брадикардию, снижение АД.

При исследовании крови обнаруживают тенденцию к лей­ копении, относительный лимфоцитоз; СОЭ нормальная или сниженная.

В периоде реконвалесценции быстро улучшается самочувст­ вие, нормализуются биохимические показатели, в первую очередь билирубина, затем активность ферментов (AJ1T, ACT) и показатели тимоловой пробы. Увеличение печени, утомляе­ мость могут сохраняться в течение 1—3 мес.

♦Течение болезни в большинстве случаев легкое, реже сред­ ней тяжести. В последние годы стали регистрироваться и тя­ желые формы болезни * Осложнения, в частности ПЭ, редки, в единичных случаях возможны обострения#Хронизации про­ цесса не наблюдается.

10.1.2. Гепатит Е

Гепатит Е (ГЕ) — острая вирусная антропонозная инфекци­ онная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи, характеризуется преимущественно водным путем передачи возбудителя, острым циклическим течением и частым раз­ витием ПЭ у беременных.

■История и распространение. Впервые о наличии вирусного гепатита с фекально-оральным механизмом передачи, отлич­ ного от гепатита А, стало известно, когда в 1980 г. были иссле­ дованы сыворотки переболевших гепатитом во время крупной водной эпидемии гепатита в Индии в 1955 г. Вопреки ожида­ ниям, в сыворотках не были обнаружены анти-HAV-IgM.

В1982 г. М.С. Балаян показал, что фильтрат фекалий боль­ ного гепатитом, введенный орально добровольцу, имевшему антитела к ГА, через 36 дней вызвал гепатит. При этом в фе­ калиях добровольца были выявлены вирусоподобные части­ цы. ГЕ распространен преимущественно в развивающихся странах Азии и Африки, где вызывает различные по масшта­ бам эпидемические вспышки преимущественно водного про­ исхождения и спорадические случаи.

■Этиология. Вирус гепатита Е (HEV) имеет округлую фор­ му, диаметр около 32 нм, геном представлен однонитевой РНК. По своим свойствам вирус близок к калицивирусам, бы­

стро разрушается под действием хлорсодержащих дезинфици­ рующих средств, менее устойчив в окружающей среде, чем ви­ рус ГА.

■ Эпидемиология. Источником возбудителя являются боль­ ные с любыми формами болезни, включая безжелтушную и стертую. Вирус обнаруживают в фекалиях в начале болезни.

277

Благодаря меньшей, чем у вируса ГА, устойчивости в окружа­ ющей среде, заболеваемость ниже, чем ГА. Основной путь пе­ редачи водный, болеют преимущественно лица 15—29 лет, дети болеют реже, характерны взрывообразные водные вспыш­ ки. Подъемы заболеваемости в эндемичных районах повторя­ ются каждые 7—8 лет. Описаны повторные заболевания ГЕ, что, возможно, связано с антигенной неоднородностью ВГЕ.

■Патогенез и патоморфология. Патогенез изучен недоста­ точно. По-видимому, ГЕ, так же как и ГА, обладает прямым цитопатическим действием и вызывает повреждение инфици­ рованных гепатоцитов. Важной особенностью ГЕ является тя­ желое течение болезни у беременных в III триместре. Морфо­ логические изменения в печени сходны с таковыми при ГА. Тяжелые формы характеризуются массивным некрозом гепа­ тоцитов. Причина смерти в этих случаях — острая печеночная недостаточность.

■Клиническая картина. Инкубационный период от 14 до 60 дней, чаще около 1 мес. Во время эпидемических вспышек чаще выявляются безжелтушные, стертые и субклинические формы. Для желтушных форм характерно острое циклическое, преимущественно легкое, течение болезни. Начало болезни может быть острым и постепенным. Преджелтушный период короткий — 2—5 дней, иногда до 2 нед, преобладает диспепси­ ческий синдром — снижение аппетита, тяжесть в правом под­ реберье, нередко боль различной интенсивности, тошнота, рвота, у одной трети больных понос. Кратковременная лихо­ радка наблюдается у части больных. Постоянные симптомы — увеличение печени, потемнение мочи, гипохолия кала. При­

мерно в 20 % случаев болезнь сразу начинается с потемнения мочи и появления желтухи. В отличие от ГА переход в жел­ тушный период не сопровождается улучшением состояния. Со­ храняются диспепсические расстройства, интоксикация, боль в правом подреберье, значительное увеличение печени, у неко­ торых больных — повышенная температура тела, увеличение селезенки. Продолжительность желтушного периода от не­ скольких дней до 1 мес, у большинства больных не превышает 2 нед, возможны холестатические формы с длительной желту­ хой, кожным зудом, ахолией испражнений, гепатомегалией.

Особенностью ГЕ является тяжелое течение болезни у бере­ менных, особенно в III триместре, а также в течение первой недели после родов. В основе тяжелого течения болезни ле­ жат массивный некроз гепатоцитов, развитие тромбогеморра­ гического синдрома вследствие резкого дефицита плазменных факторов гемостаза, а также гемолиз, приводящий к острой почечной недостаточности. Уже в преджелтушном периоде отмечают выраженную интоксикацию, лихорадку, диспепси­ ческий синдром, боль в правом подреберье. После появления желтухи быстро нарастают симптомы печеночной энцефало­

278

патии (ПЭ) вплоть до развития комы. Характерными особен­ ностями являются выраженный гемолиз, гемоглобинурия, олигоанурия, а также резко выраженный геморрагический синдром в виде массивных желудочно-кишечных, маточных и других кровотечений, которые нередко бывают непосредст­ венной причиной смерти. Беременность в большинстве слу­ чаев заканчивается внутриутробной гибелью плода, выкиды­ шем, преждевременными родами. Из родившихся живыми де­ тей 50 % погибает в течение месяца. Летальность у беремен­ ных достигает 10 %, а в III триместре — 20—30 %.

10.1.3. Гепатит В

Гепатит В (ГВ) — антропонозная вирусная инфекционная болезнь, передающаяся преимущественно парентеральным и половым путями, характеризуется развитием циклически протекающего паренхиматозного гепатита.

История и распространение. Наличие вирусного гепатита, пе­ редающегося парентеральным путем (сывороточный гепатит), было доказано в 1937—1940 гг. до обнаружения «австралийско­ го» антигена ГВ Б.Бламбергом (В. Blumberg) в 1962—1964 гг.

ГВ по распространенности занимает 2-е место после гепа­ тита А. На его долю в различных регионах приходится от 10 до 30 % всех вирусных гепатитов. В Российской Федерации заболеваемость составляет в среднем около 25 на 100 000 на­ селения в год.

■ Этиология. Вирус гепатита В (HBV) уникален среди пато­ генных вирусов человека, относится к гепаднавирусам (heраг — печень) —_ДНК-содержащим гепатотропным вирусам. HBV имеет сферическую форму, диаметр 42 нм, сложную структуру. В центре нуклеокапсида расположен геном вируса, представленный двунитевой ДНК, и ферменты ДНК-полиме- раза и РНКаза. Наружная часть ядра вируса представлена HBcAg белковой природы (коровский антиген) и его модифи­ кацией — HBeAg — антигеном инфекциозности. Наружная ли­ попротеиновая оболочка содержит поверхностный антиген HBsAg (австралийский антиген), который имеет 4 подтипа, об­ ладающих антигенными различиями. Существуют и мутантные штаммы вируса по антигенам HbsAg и HbeAg. Процесс репли­ кации вируса сложен, возможно образование полноценных ви­ русов и дефектных, состоящих из HBsAg-частиц, которые не имеют инфекционных свойств. В последние годы открыты но­ вые антигены HBV, однако роль их неясна. HBeAg и HBsAg циркулируют в крови, HBcAg обнаруживается только в ткани печени, антитела образуются ко всем основным антигенам — анти-НВс, анти-НВе и анти-HBs.

279

Вирус ГВ отличается исключительно высокой устойчиво­ стью в окружающей среде. При 100 °С погибает через 30 мин, в холодильнике сохраняется до года, в замороженном состоя­ нии — 20 лет, в сухой плазме — 25 лет. Раствор 1—2 % хлора­ мина инактивирует вирус через 2 ч, а 1,5 % раствор формали­ на — через 7 сут. При автоклавировании при 120 °С вирус гибнет через 5 мин.

■ Эпидемиология. Единственным источником вируса явля­ ется человек. Основная эпидемиологическая роль принадле­ жит вирусоносителям, число которых на земном шаре превы­ шает 300 млн человек, в РФ их более 5 млн. В различных реги­ онах мира частота носительства среди населения варьирует от 1 % (Европа, Северная Америка) до 20—50 % (Юго-Восточная Азия, Центральная Америка). Вторыми по степени важности источником являются больные острым и хроническим ГВ. HBsAg, основной используемый на практике маркер ГВ, обна­ руживается во всех биологических жидкостях и экскретах. Од­ нако эпидемиологическое значение, определяющее механиз­ мы передачи инфекции, имеет наличие вируса в крови, сперме и, возможно, в слюне. Наиболее достоверный тест на заразите­ льность — обнаружение в крови ДНК вируса ГВ методом ПЦР. Естественные пути передачи — половой и вертикальный — от матери плоду через плаценту и чаще в процессе родов при про­ хождении плода через родовые пути. Возможно и заражение контактно-бытовым путем, через предметы, загрязненные кровью (белье, ножницы, зубные щетки, мочалки и т.д.), осо­ бенно при наличии заболеваний или травм кожи. Передача возбудителя при переливании крови уменьшилась в связи с те­ стированием донорской крови на наличие HBsAg, однако воз­ можно заражение при переливании препаратов крови, пользо­ вании недостаточно простерилизованным медицинским инст­ рументарием многоразового применения. Особенное распро­ странение получил ГВ среди больных наркоманией, вводящих наркотики внутривенно. Сохраняется опасность заражения и для медицинских работников, имеющих частые контакты с кровью (работники лабораторий, процедурные сестры, рабо­ тники отделений трансплантации, хирургии, реанимации и др.). В целом группы риска заражения ГВ такие же, как при ВИЧ-инфекции: половые партнеры инфицированных ГВ, дети, родившиеся от инфицированных матерей, проститутки и т.д.

Восприимчивость к ГВ высокая. Иммунитет после перене­ сенного ГВ в любой форме обычно пожизненный.

■ Патогенез. Вне зависимости от механизма заражения ви­ рус попадает в кровь и инфицирует гепатоциты, однако меха­ низм повреждения этих клеток существенно отличается от та­ кового при ГА и ГЕ, поскольку репродукция вируса не сопро­ вождается повреждением клеток. Заражение гепатоцита может

280