Инфекционные болезни

■ Эпидемиология. Источником возбудителя являются вода и почва. Заражение людей связано с попаданием и размножени­ ем возбудителя в системах кондиционирования воздуха, систе­ мах увлажнения, душевых головках, аэрозольных установках, респираторах. Заражение происходит воздушно-капельным и воздушно-пылевым путем. Восприимчивость человека доволь­ но высокая, но обычно болезнь протекает по типу ОРЗ (лихо­ радка Понтиак), пневмонические формы развиваются у лиц со сниженной резистентностью. Группами риска являются лица пожилого возраста, курильщики, больные алкоголизмом, нар­ команией, диабетом, хроническими неспецифическими болез­ нями легких, страдающие различными иммунодефицитами.

■ Патогенез. Входными воротами инфекции служат дыхате­ льные пути, при пневмонической форме — легкие. Внедрение возбудителя сопровождается развитием местного воспалитель­ ного процесса, который в легких часто носит деструктивный характер. Местный процесс сопровождается общей интоксика­ цией с поражением нервной системы, почек, сердечно-сосуди­ стой системы и пищеварительного тракта. Возможны бактери­ емия и септическое течение болезни с развитием инфекцион­ но-токсического шока. Основными факторами защиты явля­ ются фагоцитоз и формирование специфического иммунитета.

■ Патоморфология. У умерших наиболее выраженные изме­ нения обнаруживают в легких. Характерно наличие пневмони­ ческих очагов и фибринозного плеврита. В альвеолах накапли­ вается экссудат с большим количеством нейтрофилов, макро­ фагов и фибрина. Отмечается некроз интерстициальной ткани. В очагах некроза видны внутри- и внеклеточно расположен­ ные легионеллы.

Воспалительно-некротические очаги обнаруживают также в печени, селезенке, веществе мозга, почках и других органах. Причинами смерти при легионеллезе могут быть легочно-сер­ дечная недостаточность и инфекционно-токсический шок.

■ Клиническая картина. Различают следующие основные формы болезни: пневмоническую (болезнь легионеров), ОРЗ (лихорадка Понтиак), лихорадку с экзантемой (лихорадка Форт — Брагг).

При пневмонической форме инкубационный период от 2 до 10 дней. Начало острое. После продромального периода дли­ тельностью 1—2 дня начинается подъем температуры тела, ча­ сто сопровождающийся ознобом, нарастает общая интоксика­ ция, достигающая наибольшей выраженности к 4—5-му дню болезни. Наблюдаются резкая слабость, потливость, озноб, боли в грудной клетке, одышка. Со 2—3-го дня появляется непродуктивный кашель, который через 1—2 дня становится продуктивным. Мокрота скудная, слизисто-гнойная, нередко с примесью крови. Физикальные данные со стороны легких неспецифичны, часто скудные. Определяются незначительное

201

укорочение перкуторного звука, небольшое количество сухих и влажных хрипов, что не соответствует наличию клиниче­ ских признаков дыхательной недостаточности и рентгеноло­ гическим данным. На раннем этапе обнаруживают крупно­ очаговую одностороннюю пневмонию, затем процесс стано­ вится двусторонним, зона поражения увеличивается, часто обнаруживается плевральный выпот.

При проведении рациональной антимикробной терапии лихо­ радка длится до 2—3 нед, а рентгенологические признаки пнев­ монии сохраняются еще 2—3 нед и более. Нередко формируется очаговый пневмосклероз, возможно абсцедирование.

Убольшинства больных наблюдают тахикардию, гипотен­ зию, глухость тонов сердца. В разгаре болезни у некоторых больных стул жидкий, водянистый. Печень увеличивается, возможны появление желтухи, повышение уровня билируби­ на и активности сывороточных трансфераз. Токсическое по­ ражение почек сопровождается снижением диуреза, появле­ нием в моче белка, цилиндров. Возможно развитие острой почечной недостаточности.

Убольшинства больных имеются признаки поражения ЦНС, проявляющегося заторможенностью, головной болью,

атаксией, нистагмом, парезами глазодвигательных нервов. В периоде реконвалесценции длительно сохраняются сла­ бость, снижение памяти, раздражительность, головокружение. Картина крови малохарактерна. Чаще наблюдаются умерен­ ный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, лимфопения, тромбоцитопения; СОЭ резко увеличена.

Особенно тяжело протекает легионеллез как внутриболь­ ничная инфекция, в частности в отделениях реанимации, трасплантации органов и тканей.

При остром респираторном заболевании (лихорадка Понти­ ак) инкубационный период от 5 ч до 3 сут. Клиническая кар­ тина не имеет специфических черт. Начало острое. Отмечают озноб, миалгии, головную боль, возможны головокружение, спутанность сознания; лихорадка от 38 до 40 °С длится 2— 5 сут. Характерны сухой кашель, насморк, возможны рвота и жидкий стул. Течение благоприятное.

При остром лихорадочном заболевании с экзантемой (лихо­ радка форта Брагг) инкубационный период от нескольких ча­ сов до 10 сут. Основные симптомы: лихорадка до 38—38,5 °С, озноб, головная боль, полиморфная сыпь на коже. Длитель­ ность болезни 3—7 дней. Течение благоприятное.

■ Диагноз и дифференциальный диагноз. Предположитель­ ный диагноз различных форм легионеллеза возможен только с учетом эпидемиологических данных при локализованных вспышках, диагноз спорадических случаев клинически мало­ вероятен. Для подтверждения диагноза используют лаборатор­ ные методы: прямую иммунофлюоресценцию мокроты, про­

202

мывных вод бронхов, плеврального экссудата, крови; зараже­ ние исследуемым материалом морских свинок, а также сероло­ гические методы для ретроспективной диагностики. Перспек­ тивно применение ИФА и ПЦР.

Дифференциальный диагноз проводят с острыми пневмо­ ниями другой этиологии. При этом учитывают следующие особенности легионеллеза: скудность физикальных данных по сравнению с рентгенологическими, выраженность общей ин­ токсикации, полиорганность поражений (ЦНС, почки, пе­ чень, пищеварительный тракт), а также отсутствие эффекта от применения препаратов, используемых при лечении острых пневмоний (пенициллин, цефалоспорин).

■ Лечение. Больные пневмонической формой легионеллеза по клиническим показаниям подлежат госпитализации. Этиотропную терапию проводят антибиотиками-макролидами (эритромицин, кларитромицин, азитромицин). Эффективны также рифампицин, аминогликозиды, фторхинолоны. Курс этиотропной терапии 2—3 нед. Большое значение имеют оксигенотерапия, дезинтоксикационная терапия.

■Прогноз. Летальность при пневмонической форме болез­ ни достигает 10—20 %, что в значительной степени обусловле­ но поздними сроками диагностики и тяжестью течения болез­ ни.

■Профилактика состоит в соблюдении гигиенических пра­ вил обслуживания систем кондиционирования воздуха, респи­ раторов, ингаляторов, в периодической очистке душевых голо­ вок. Специфическая профилактика не разработана.

6.22. Спирохетозы

Спирохетозы — группа инфекционных болезней, вызывае­ мых представителями семейства Treponematoceae. Спирохе­ ты — тонкие спирально завитые бактерии длиной 3— 500 мкм, обладают подвижностью, спор не образуют, обыч­ но грамотрицательны.

В патологии человека играют роль представители следую­ щих родов:

• Treponema: Т. pallidum, подвид pallidum — возбудитель си­ филиса, подвид pertenue — возбудитель фрамбезии — тропиче­ ской гранулемы, подвид endemicum (Т. bejel) — возбудитель бед-

желя (эндемического сифилиса), Т. carateum — возбудитель пин­ ты, или карате, — хронического генерализованного спирохетоза и Т. vincenti — обитатель слизистой оболочки рта, кото­ рый в симбиозе с другими микроорганизмами может вызвать

язвенно-некротическую ангину (ангина Симоновского—Плаута— Венсана).

203

• Borrelia (В. recurrentis — возбудитель эпидемического (вши-

ного) возвратного тифа; возбудители клещевых возвратных бор-

релиозов (тифов) — более 20 видов; В. burgdorferi, В. garinii,

В. afzelii — возбудители иксодовых клещевых боррелиозов (бо­ лезнь Лайма).

•Leptospira (вид interrogans, представленный более чем 100

сероварами) — возбудители лептоспироза.

•Spirillum. Представитель этого рода S. minus является воз­ будителем содоку (болезни укуса крыс).

Вкурсе инфекционных болезней изучаются эпидемический возвратный тиф, клещевые возвратные боррелиозы, иксодовые клещевые боррелиозы, лептоспироз и содоку.

6.22.1. Эпидемический возвратный тиф (вшиный)

Эпидемический возвратный тиф — острая антропонозная ин­ фекционная болезнь с трансмиссивным механизмом пере­ дачи возбудителя вшами, характеризуется приступами лихо­ радки, которые чередуются с периодами апирексии.

■История и распространение. Первое описание болезни дано ирландским врачом Ратти (Rutty) в 1739 г., возбудитель открыт в 1868 г. О.Обермейером (O.Obermeyer), роль вшей в передаче возбудителя доказана в 1907 г. В прошлом эпиде­ мический возвратный тиф был широко распространенной болезнью, особенно во время социальных конфликтов, войн.

Внастоящее время регистрируется в некоторых странах Афри­ ки, Азии и Южной Америки.

■Этиология. Возбудитель Borrelia recurrentis — грамотрицательная анаэробная спирохета, имеющая 5—6 завитков, выра­ щивается на искусственных питательных средах, содержащих нативный белок, содержит токсические вещества типа эндо­ токсина. В окружающей среде неустойчива.

■Эпидемиология. Единственным источником возбудителя инфекции является больной человек, который заразен с по­ следних дней инкубационного периода до окончания послед­ него приступа. Переносчик — платяная вошь, которая стано­

вится заразительной через 5—6 дней после кровососания и со­ храняет эту способность 20—40 дней. Заражение человека про­ исходит при втирании в кожу гемолимфы вшей, раздавленных при расчесах. Восприимчивость к эпидемическому возвратно­ му тифу высокая, иммунитет непрочный, возможны повтор­ ные заболевания. Сезонность при высокой заболеваемости зимне-весенняя.

■ Патогенез. Внедрившиеся через кожу боррелии фагоцити­ руются макрофагами, в цитоплазме которых они интенсивно размножаются, что приводит к массивной бактериемии. Ги­

204

бель возбудителя сопровождается высвобождением токсинов, обладающих пирогенным действием и вызывающих сосуди­ стые расстройства (кровоизлияния, тромбозы, некрозы). Па­ раллельно формируются иммунные механизмы, образуются аг­ регаты из боррелий, антител к ним и тромбоцитов, которые элиминируются фагоцитами, что приводит к завершению при­ ступа болезни. Однако часть боррелий с измененными анти­ генными свойствами депонируется в нервной ткани. Они, раз­ множаясь, обусловливают новый приступ болезни. Процесс повторяется до накопления в крови антител, полностью эли­ минирующих возбудителя.

■ Патоморфология. Морфологические изменения наиболее выражены в селезенке, печени, костном мозге. Селезенка рез­ ко увеличена, полнокровна, в ней имеются некротические оча­ ги, в печени — аналогичные изменения. Характерны сосуди­ стые расстройства, кровоизлияния в различных органах, в ча­ стности в оболочках и веществе мозга. В прошлом причиной смерти обычно были септические осложнения, иногда разрыв селезенки, сердечно-сосудистая недостаточность.

Клиническая картина. Инкубационный период от 3 до 14 дней. Болезнь начинается остро с потрясающего озноба, сменяющегося жаром, гиперемией лица. Температура тела в течение нескольких часов достигает 39—40 °С. Больных бес­ покоят сильная головная боль, боли в мышцах, особенно ик­ роножных, нередко тошнота и рвота. Аппетит отсутствует, ча­ сто бывает бессонница. Возможны носовые кровотечения, высыпания на коже в виде розеол, петехий. Со 2—3-го дня увеличивается и становится болезненной селезенка, а с 3— 4-го дня — печень, отмечаются потемнение мочи, нередко желтушность склер и кожи. Характерны тахикардия, артери­ альная гипотензия, одышка. Язык сухой, густо обложен бе­ лым налетом («молочный», «фарфоровый»). Диурез снижен. Через 5—7 дней приступ заканчивается критическим падени­ ем температуры тела, часто до субнормального уровня, боль­ ные обильно потеют, состояние улучшается, но сохраняется общая слабость. Болезнь может ограничиться одним присту­ пом, но чаще через 6—8 дней апирексии возникает повтор­ ный приступ, общее их число иногда достигает 5. Каждый следующий приступ короче и легче предыдущего, а проме­ жутки между ними увеличиваются. В типичных случаях тем­ пературная кривая настолько характерна, что именно она по­ зволяет заподозрить возвратный тиф.

Из осложнений возможны разрыв селезенки, иридоциклит, обильные носовые и маточные кровотечения, гнойно-септи­ ческие осложнения, а также сальмонеллезный сепсис, проте­ кающий с желтухой («желчный тифоид»).

При исследовании крови обнаруживают анемию, тромбоцитопению, нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ;

205

при исследовании мочи — протеинурию, цилиндрурию, по­ вышение содержания лейкоцитов и эритроцитов.

■Диагноз и дифференциальный диагноз устанавливают на основании характерной картины болезни, наличия педикулеза, сведений о пребывании в местности, где встречается возврат­ ный тиф. Для подтверждения диагноза используют бактери­ оскопию мазка и толстой капли крови, взятых во время лихо­ радки и окрашенных по Романовскому—Гимзе.

Дифференциальный диагноз проводят с малярией, лептоспирозом, сыпным тифом, клещевым возвратным тифом, пневмонией, сепсисом.

■Лечение. Больные подлежат обязательной госпитализации по клинико-эпидемиологическим показаниям. Применяют пре­ параты тетрациклинового ряда, левомицетин в средних терапев­ тических дозах или пенициллин по 500 ООО ЕД 6 раз в сутки внут­ римышечно. Длительность антибиотикотерапии 7—10 дней.

Проводят дезинтоксикационную терапию по общим правилам.

■Прогноз. При своевременной диагностике и лечении ле­ тальные исходы редки, при симптоматической терапии в про­ шлом летальность достигала 5—10 %.

■Профилактика. После госпитализации вещи больных под­ лежат камерной дезинсекции. Контактные лица подвергаются санитарной обработке, за ними проводится медицинское на­ блюдение в течение 25 сут. Основное профилактическое на­

правление — борьба с педикулезом среди населения.

6.22.2. Эндемический возвратный тиф (клещевой возвратный боррелиоз)

Эндемический возвратный тиф — острая инфекционная бо­ лезнь с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, которая характеризуется повторными приступами лихорад­ ки.

■История и распространение. В 1904 г. Ф.Росс (F.Ross) и

А.Милн (A.Milne) обнаружили спирохеты в крови лихорадяще­ го больного. Роль клещей в распространении болезни устано­ вили в 1905 г. Дж.Даттон (G.Dutton), Дж.Тодд (G.Todd) и

P.Kox (R.Koch). Детальное описание болезни дал в 1857 г. Д.Ливингстон (D.Livingstone, 1857). Этиологическую роль боррелий доказал в 1912 г. Е.П.Джунковский. В начале прошлого века от больных были выделены несколько близких видов боррелий, являющихся возбудителями клещевого боррелиоза. Спорадические и групповые случаи боррелиоза регистрируют­ ся во многих регионах Средиземноморья, Центральной и Средней Азии, Африки, Северной и Южной Америки, в Рос­ сии — на Северном Кавказе и в Закавказье.

206

■ Этиология. Возбудителями являются более 20 близких по морфологическим и биологическим свойствам боррелий. Они имеют вид штопорообразных спиралей с 12 завитками и более.

■Эпидемиология. Источниками возбудителей болезни явля­ ются многие виды животных (млекопитающие, птицы, репти­ лии, в антропургических очагах — домашние животные). Пе­ реносчиком служат аргасовые клещи рода Alectorobius (Огnithodores), которые передают возбудителя трансфазово и трансовариально, т.е. являются резервуаром возбудителя в природе.

■Патогенез. Заражение человека происходит во время при­ сасывания клеща. Возбудитель проникает в кровь. Дальней­ шие патогенетические механизмы сходны с таковыми при эпи­ демическом возвратном тифе. В связи с благоприятным тече­ нием болезни патоморфология не изучена.

■Клиническая картина. Инкубационный период 5—15 дней. На месте присасывания клеща появляется первичный аффект

ввиде небольшой папулы с геморрагическим венчиком. Через несколько дней возникает лихорадочный приступ, сопровож­ дающийся ознобом, сменяющимся жаром, головной болью, болями в мышцах, у некоторых больных наблюдаются боли в животе, рвота и понос, боли в пояснице. Возможны возбужде­ ние, бред. Лицо гиперемировано, склеры субиктеричны. Со 2—3-го дня увеличиваются селезенка и печень. Через 1—4 дня температура тела критически падает, больные обильно поте­ ют. Приступы повторяются с интервалом от 1 до 30 дней, чис­ ло их может достигать 20 и более. При исследовании крови выявляются гипохромная анемия, лейкоцитоз, увеличение

СОЭ, при исследовании мочи — протеинурия. Осложнения редки.

■ Диагноз и дифференциальный диагноз устанавливают на основании характерных приступов, наличия первичного аф­ фекта, данных о присасывании клеща. Диагноз подтверждает­ ся обнаружением возбудителя методом бактериоскопии в кро­ ви (мазок, толстая капля), причем боррелии циркулируют в крови и при нормальной температуре тела. Дифференциаль­ ный диагноз проводят с эпидемическим возвратным тифом, малярией, флеботомной лихорадкой, денге, сепсисом.

■ Лечение осуществляют пенициллином в суточной дозе 3 млн ЕД внутримышечно, препаратами тетрациклинового ряда, левомицетином в средних терапевтических дозах в тече­ ние 5—7 сут.

■Прогноз благоприятный. Своевременная терапия приво­ дит к купированию приступов.

■Профилактика направлена на защиту людей в эндемичных

районах от аргасовых клещей (обработка жилищ инсектицида­ ми, использование репеллентов и т.д.).

207

6.22.3. Лептоспироз

Лептоспироз — острая зоонозная инфекционная болезнь с преимущественно фекально-оральным механизмом переда­ чи возбудителя, которая характеризуется лихорадкой, ин­ токсикацией, поражением сосудов, почек, печени и центра­ льной нервной системы.

■ История и распространение. Лептоспироз впервые описан немецким врачом А.Вейлем (A.Weil) в 1886 г. В 1888 г. Н.П.Ва­ сильев описал 17 случаев болезни и обосновал выделение ее в от­ дельную нозологическую форму. В 1914 г. японские ученые Р.Инада (R.Inada) и Й.Идо (Y.Ido) выделили от больных возбу­ дителя болезни — спирохету, названную позднее Leptospira — L. icterohaemorragiae. В последующие годы были описаны лептоспиры других серогрупп. Первоначально различали желтуш­ ный лептоспироз (болезнь Вейля—Васильева), вызываемый L. ic­ terohaemorragiae, и безжелтушный лептоспироз, вызываемый другими сероварами возбудителя. Однако дальнейшие наблюде­ ния показали, что и желтушная, и безжелтушная формы могут вызываться различными сероварами, поэтому в настоящее время они объединены в одну нозологическую форму — лептоспироз.

Лептоспироз является широко распространенной инфекци­ онной болезнью в различных природно-климатических зонах, исключая полярную и пустыни.

■Этиология. Возбудителями лептоспироза являются лептоспиры вида Interrogans} среди которых наибольшее значение

впатологии человека имеют серогруппы Icterohaemorragiae, Hebdomadis, Canicola, Pomona, Tarassowi, Grippotyphosa. Леп-

тоспиры — спиралевидные с изогнутыми концами, подвижные грамотрицательные аэробные микроорганизмы. Они чувстви­ тельны к высушиванию, нагреванию, средствам дезинфекции, но способны длительно сохраняться в воде и заболоченной почве. Их патогенность обусловлена подвижностью, способно­ стью к образованию эндо- и экзотоксиноподобных веществ, а также гемолизина, фибринолизина и других ферментов.

■Эпидемиология. Лептоспироз распространи преимущест­

венно в животноводческих районах с развитой сетью водоемов (реки, озера), наличием заливных лугов. На территории РФ это Северо-Западный, Центральный и Северо-Кавказский регио­ ны. Лептоспироз — природно-очаговое заболевание. В при­ родных очагах источнш^м_возбудителя инфекции являются многие виды грызунов и насекомоядных (мыши, полевки, ондатры, ежи, землеройки). Во вторичных антропургических очагах основная роль принадлежит крупномул мелкому рога­ тому скоту, свиньям, собакам, крысам и домовым мышам. Жи­ вотные способны длительно выделять возбудителя с мочой, в меньшей степени с фекалиями, рогатый Скот — с молоком.

208

Основной механизм передачи возбудителя — фекаль- но(моче)-оральный, путь передачи — водный. Заражение происходит при купании в водоемах, употреблении необеззараженной воды из открытых водоемов, а также при упо­ треблении пищи, загрязненной выделениями грызунов, иногда мяса больных животных или &юлока. Возбудитель также способен проникать в организм человека через мик­ ротравмы кожи и слизистых оболочек (во время покоса, при уходе за животными, проведении работ на объектах ка­ нализации и т.д.).

Восприимчивость человека к лептоспирозу высокая. Слу­ чаи болезни регистрируют в течение всего года. В регионах с высокой заболеваемостью наблюдается выраженная летне­ осенняя сезонность. Хотя больные выделяют лептоспир с мо­ чой, случаев заражения от человека не описано. После пере­ несенной болезни формируется серовароспецифический им­ мунитет, поэтому возможны повторные случаи, вызванные другими сероварами возбудителя.

■ Патогенез. Лептоспиры проникают в организм через сли­ зистые оболочки пищеварительного тракта или кожу, не вызы­ вая в месте внедрения каких-либо изменений. С током крови они разносятся по всему организму, проникая через гистогематические барьеры в почки, печень, селезенку, надпочечники, легкие, ЦНС. В этих органах в течение инкубационного перио­ да происходят размножение и накопление возбудителя. Затем лептоспиры повторно поступаюхлз кровь, развивается массив­ ная бактериемия-(возбудитель легко обнаруживается в мазках кровиТГ^оксйнемия, которая сопровождается лихорадкой и интоксикацией. Очень быстро развивается генерализованное поражение сосудов, сопровождающееся повышением прони­ цаемости сосудистой стенки, нарушениями микроциркуляции, кровоизлияниями в паренхиматозные органы, оболочки и ве­ щество мозга, серозные и слизистые оболочки, кожу. Клини­ ческая картина болезни во многом обусловлена поражением почек, печени, мышц, ЦНС.

течение болезни формируется специфический гумораль­ ный иммунитет, который на первом этапе имеет нестериль­ ный характер. В частности, несмотря на высокие титры анти­ тел в крови, возбудитель сохраняется в почках, что может привести к рецидиву болезни. В конечном итоге происходит полная элиминация возбудителя и наступает выздоровление, хотя длительно могут сохраняться нарушения функции почек

идругие остаточные явления.

■Патоморфология. Тяжесть течения и исход болезни в зна­ чительной степени определяются поражением почек. При этом обнаруживают ишемию коркового слоя, полнокровие мозгово­ го слоя, инфильтраты и кровоизлияния в межуточной ткани; в клубочках — стаз и сладжирование эритроцитов, фибринные

209

тромбы. Эпителий проксимальных канальцев подвергается не­ крозу. Эти изменения могут приводить к развитию острой по­ чечной недостаточности. Поражение печени характеризуется дистрофией и некрозом гепатоцитов, отеком, инфильтрацией межуточной ткани, что клинически проявляется гепатомегалией, в части случаев желтухой, в патогенезе которой дополни­ тельную роль играет гемолиз.

Характерно наличие восковидных некрозов мышечных во­ локон, кровоизлияний, инфильтратов в мышцах, что клини­ чески проявляется болезненностью и спонтанными болями в мышцах. Постоянно обнаруживаются спленомегалия, полно­ кровие оболочек и отек вещества мозга, почти у 30 % больных серозный менингит.

Основными причинами смерти при лептоспирозе являются острая почечная или почечно-печеночная недостаточность, инфекционно-токсический шок, вторичные бактериальные осложнения, тромбогеморрагический синдром.

■ Клиническая картина. Инкубационный период длится от 3 до 30 дней, чаще 6—14 дней. Клинические проявления болезни многообразны. Единой классификации нет. Принято по тяже­ сти течения выделять легкую, среднетяжелую и тяжелую фор­ мы.

.Легкая форма -проявляется кратковременной лихорадкой, умеренной интоксикацией, клинически сходна с гриппом («летний грипп»). При ореднетяжелой форме имеется харак­ терный симптомокомплекс, свойственный лептоспирозу (ли­ хорадка умеренная, интоксикация, характерные признаки по: ражения почек, печени и ЦНС). При тяжелой форме развива­ ются специфические осложнения (инфекционно-токсический шок, острая почечная и печеночная недостаточность, тромбо­ геморрагический синдром).

Различают также безжелтушную (более легкую) и желтуи}- ную (более тяжелую) формы. Желтушная форма чаще вызы­ вается L. icterohaemorragiae, безжелтушная — другими сероварами лептоспир.

В типичных случаях начало болезни острое, иногда бурное. Появляется озцоб, температура тела в течение 1—2 сут дости­ гает 39—40 °С, "быстро нарастают симптомы интоксикации в виде резкой головной боли, головокружения, слабости., разби­ тости, выраженной миалгии. Часто наблюдается рвота. Нару­ шаются сон и аппетит. Характерен внешний вид больного: лицо гиперемировано, одутловатое, выраженная инъекция со­ судов склер и конъюнктив. Возможны герпетические высыпаЛ ния. Типичным проявлением болезни служит резкая болез­ ненность мышц, особенно икроножных, обусловленная нали­ чием! миозита. Нередко наблюдаются эфемерные высыпания на коже мелкопятнистой или пятнисто-папулезной сыпи. Ли­ хорадка при лептоспирозе неправильного типа, длится от 3 до

210