1. Что такое «лихорадка»? Каков онтогенез лихорадки?
Лихорадка – типовой патологический процесс, характеризующийся активной задержкой тепла в организме вследствие смещения тепла на более высокий уровень “установочной точки” центра теплорегуляции при действии пирогенных факторов.
• Основные проявления: ↑t “ядра” тела, не зависящее от температуры внешней среды.
• Полиэтиологична.
Лихорадка – представляет собой комплексный координированный ответ организма на действие различных болезнетворных факторов и относится к проявлениям острофазной реакции иммунного ответа.
Онтогенез лихорадки:
Новорожденные способны регулировать температуру тела непосредственно после рождения. У них развиты вазомоторные р-ии и секреция пота, но нет способности усиливать теплообразование за счет непроизвольного сокращения мышц. Теплообразование осуществляется за счет усиления окислительный процессов в бурой жировой ткани (несократительный термогенез).
У новорожденных усилен процесс ТО из-за большой удельной поверхности тела и недостаточно выраженной ПЖК, поэтому дисбаланс между ТО и ТП развивается чаще.
Способность к развитию лихорадки появляется на 2-е сутки после рождения, но выражена слабее. У груных детей инфекционные заболевания могут не сопровождаться лихорадкой.
2. Какова этиология лихорадки? Каковы причины неинфекционной и инфекционной лихорадки? 3. Какова классификация пирогенов? Что относится к первичным и вторичным пирогенам? Каково их
значение в развитии лихорадки? 4. Какие клетки организма могут синтезировать вторичные пирогены? Что является стимулом для их образования? 5. В чем заключается механизм действия пирогенов? 6. Каков общий патогенез лихорадки?
Пирогенные вещества:
I. По возникновению:
• Первичные – это ГЭФ лихорадки – не могут вызвать характерную для лихорадки перестройку.
• Вторичные – образуются при д-ии первичных – ОЗП лихорадки.
II. По происхождению:
• Инфекционные
• Неинфекционные
Инфекционные первичные пирогены (экзогенны) – термостабильные липополисахариды бактериальной мембраны (эндотоксины Гр”-” бактерий – из них были получены высокоактивные пирогенные препараты: Пирогенал, пиромен, пирексаль); полисахариды, белки и НК некоторых возбудителей инфекции.
• Инфекционная лихорадка – возникает при острых и хрон. заболеваниях, вызываемых бактериями, вирусами, простейшими, спирохетами, риккетсиями и грибками.
Неинфекционные первичные пирогены – продукты распада нормальных и патологических изменений тканей и лейкоцитов, ИК, фрагменты компонентов комплемента.
• Неинфекционная лихорадка развивается при:
Некрозе тканей (при инфаркте);
Асептическом воспалении (панкреатит, подагра, тромбофлебит);
Асептической травме тканей (после хирург.операции);
Аллергических заболеваниях (поллинозы, сывороточная болезнь);
Злокачественных опухолях;
Внутренних кровоизлияниях;
Гемолизе эритроцитов;
После гемотрансфузий, парентерального введения вакцин, сывороток и др. белоксодержащих жидкостей.
Образование вторичных пирогенов происходит при условии активации функций клеток при контакте с первичными пирогенами в процессе фагоцитоза различных м/о, погибших или поврежденных клеток, ИК, продуктов деградации фибрина и коллагена, в клетках:
• Фагоцитирующих клетках (гранулоциты, клетки системы мононуклеарных фагоцитов),
• Эндотелиоцитах,
• Клетках микроглии (синтезируются IL-1, IL-6, TNFα).
“Установочная точка” – механизм, локализующийся в нейронах преоптической области гипоталамуса и регулирующий пределы колебания температуры “ядра” тела.
Патогенез лихорадки:
1. Первич.
пирогены возд-ют на фагоциты.
2. Фагоциты образуют вторичные пирогены.
3. Вторичные пирогены воздействуют на центр терморегуляции в гипоталамусе.
4. В гипоталамусе увеличивается синтез PG : Вторичные пирогены активируют фосфолипазу А2 → расщепляет фосфолипиды нейрональных мембран → обр-ся арахидоновая к-та → из нее при участии циклооксигеназы обр-ся PG.
5. Простагландины в нейронах центра терморегуляции повышают активность аденилатциклазы ⇒ повышение обр-я цАМФ и перестройка обмена веществ.
6. Изменение порогов чувствительности “холодовых” и “тепловых” нейронов к температурным влияниям ⇒ смещение “установочной точки” на более высокий ур.
7. В р-те смещения при действии пирогенов повышается чувствительность “холодовых” нейронов и нормальная температура “ядра” тела воспринимается как пониженная ⇒ снижение теплоотдачи и усиление теплообразования ⇒ избыточное накопление тепла.
8. Лихорадка.
7. Какие стадии выделяют в процессе развития лихорадки? Как изменяется соотношение между теплопродукцией и теплоотдачей в каждую из них? 8. Как классифицируется лихорадка по степени подъема температуры тела и типу температурных кривых?
Стадии лихорадки:
1. Повышение температуры тела – теплообразование больше теплоотдачи.
2. Стояние температуры на высоком уровне.
3. Понижение температуры.
Стадия повышения температуры – происходит перестройка теплорегуляции.
• ↑ теплообразования из-за усиления окислительных процессов в клетках (мышцы, печень) – ↑ мышечный тонус (дрожание – сократительный термогенез).
• ↓ теплоотдачи при участии СимпНС – импульсы из преоптической зоны гипоталамуса вызывают возбуждение центров СимпНС в заднем гипоталамусе ⇒ спазм поверхностных сосудов и отток крови в глубокое сосудистое русло ⇒ ↓теплоотдачи посредством конвекции, теплопроведения и теплоизлучения.
+ уменьшается потоотделение.
• Варианты изменения терморегуляции:
Выраженное ↑ теплопродукции и ↓ теплоотдачи
↑ теплопродукции > ↑ теплоотдачи
Слабо ↑ теплопродукция и ↓ теплоотдача
• Температура тела увеличивается пока не достигнет уровня, на который переместилась “установочная точка”. МАХ подъем температуры при лихорадке – 41,1 оС.
Стадия высокого стояния температуры – начало стадии, когда температура тела достигает наивысшего уровня (“установочная точка”) и дальше не поднимается, т.к. ↑теплоотдача – “сброс” лишнего тепла, за счет расширения сосудов кожи, она становится гиперемированной и горячей, учащается дыхание, исчезают озноб и дрожь (↓теплообразование).
Стадия снижения температуры – обусловлена уменьшением или прекращением образования вторичных пирогенов. Действие вторичных пирогенов на нейроны центра терморегуляции ослабевает, “установочная точка” возвращается к нормальному уровню, и повышенная температура “ядра” начинает восприниматься как чрезмерная ⇒ ↓ теплообразования и ↑ теплоотдача – происходит расширение сосудов и ↑ потоотделение.
• Критическое снижение температуры – снижение быстрое (неск. часов) из-за резкого расширения сосудов и обильного потоотделения (↓АД вплоть до коллапса).
• Литическое снижение температуры – снижение медленное (неск. дней).
Виды лихорадки:
I. По продолжительности: • Эфемерная (1-3 дня) • Острая (до 15 дней) • Подострая (до 1,5 мес) • Хроническая (более 1,5 мес) |
II. По степени подъема: • Субфебрильная (37,1 оС) • Умеренная (38-39,5 оС) • Высокая (39,6-40,9 оС) • Гиперпиретическая (41 оС и выше) |
III. По размеру суточных колебаний температуры |
||
Название лихорадки |
Суточные колебания температуры |
Заболевания |
Постоянная |
Высокий подъем t оС; колебания не более 1 оС. |
Брюшной и сыпной тиф, крупозная пневмония. |
Послабляющая |
Колебания 1-2 оС; снижения до нормы нет. |
Брюшной тиф, катаральная пневмония, туберкулез. |
Перемежающая |
Большие колебания со снижением утренней температуры до нормы и ниже |
Гнойная инфекция, туберкулез, малярия, болезни печени |
Изнуряющая |
3-5 оС |
Сепсис, гнойные пр-ссы, туберкулез. |
Извращенная |
Подъем t оС утром, снижение вечером |
Септические процессы, туберкулез. |
Атипичная |
Незакономерные колебания, с максимальным подъемом утром |
Сепсис, туберкулез. |
Возвратная |
Периоды пирексии и апирексии длятся несколько суток |
Возвратный тиф, лимфогранулематоз, малярия |