10. Какие расстройства микроциркуляции развиваются в очаге воспаления?

Расстройства микроциркуляции. Сосудистые явления развиваются вслед за действием флогогена, поскольку первоначальные из них являются по своей природе рефлекторными.

1. Кратковременный спазм артериол, сопровождающийся побледнением ткани.

• Результат рефлекторного возбуждения вазоконстрикторов при д-ии этиологического фактора воспаления.

• Длится от нескольких десятков секунд до нескольких минут, так что его не всегда удается зарегистрировать.

2. Артериальная гиперемия, обусловленна расширением артериол, механизм которой, связан с аксон-рефлекторным возбуждением вазодилататоров и с непосредственными сосудорасширяющими эффектами медиаторов воспаления: нейропептидов, АЦХ, гистамина, брадикинина, PG и др.

• Лежит в основе внешних местных признаков воспаления — покраснения и повышения температуры ткани.

• Местное ↑ t^oC может обусловливаться ↑ теплопродукции в очаге из-за усиленного обмена веществ.

3. Венозная гиперемия.

• Она может развиться уже через несколько минут после действия флогогена и характеризуется продолжительностью — сопровождает весь ход воспалительного процесса.

• Считается истинной воспалительной гиперемией.

• Исход — стаз (венозный, или застойный).

• При воспалении сопровождается кровенаполнением воспаленного участка органа или ткани, расширением и увеличением кол-ва функционирующих капилляров, снижением линейной скорости кровотока и др.

4. Стаз.

• Может развиться в некоторых разветвлениях сосудов воспаленной ткани.

• Распространенный стаз — для острого, быстро развивающегося (гиперергическое воспаление).

• Стаз при воспалении может быть истинным или венозным.

В механизмах венозной гиперемии и стаза различают 3 следующие группы факторов.

1. Внутрисосудистые, связанные с нарушениями реологических св-в крови и ее циркуляции. В основе их патогенеза лежат:

1. повышение вязкости крови вследствие ее сгущения, обусловлен-ного экссудацией, потерей альбуминов, увеличением содержания глобулинов, изменением коллоидного состояния белков;

2. усиление сопротивления кровотоку в р-те краевого стояния лейкоцитов, набухания и агрегации эритроцитов;

3. активация свертывающей системы крови и тромбообразование;

4. нарушение характера кровотока — замедление тока крови в осевой зоне и сокращение краевой плазматической зоны.

2. Изменения сосудистой стенки, которые включают:

• потерю сосудистого тонуса вследствие паралича нервно-мышечного аппарата сосудов;

• снижение эластичности сосудистой стенки;

• набухание эндотелия и повышение его адгезивности, в результате чего просвет сосудов сужается, создаются условия для прилипания лейкоцитов к эндотелию.

3. Внесосудистые, или тканевые, изменения, состоящие в сдавлении венул и лимфатических сосудов отечной, инфильтрированной тканью; снижении упругости соединительной ткани.

11. Что такое «экссудация»? На какой стадии сосудистой реакции она начинается? 12. При участии каких факторов развивается экссудация? 13. Что такое «экссудат» и чем он отличается от транссудата? 14. Какие виды экссудатов выявляют в очаге воспаления? 15. Какими отличительными особенностями характеризуются серозный, фибринозный, гнойный, гнилостный, геморрагический и смешанный экссудаты?

Экссудация и экссудаты

Экссудация — выпотевание белоксодержащей жидкой части крови через сосудистую стенку в воспаленную ткань. Транссудат содержит менее 3% белка, экссудат - 3-8%.

Механизм экссудации включает 3 основных фактора:

1) повышение проницаемости стенки венул и капилляров в результате действия медиаторов воспаления и в ряде случаев самого флогогена;

2) увеличение гидростатического (фильтрационного) давления крови в сосудах очага воспаления в связи с артериальной и венозной гиперемией;

3) повышение осмотического и онкотического давления интерстициальной жидкости в р-те альтерации.

Повышение сосудистой проницаемости при воспалении:

• Немедленная фаза возникает вслед за действием флогогена, достигает максимума на протяжении нескольких минут и завершается в течение 15-30 мин.

• Преходящее повышение проницаемости стенки сосудов обусловлено контрактильными явлениями со стороны эндотелия венул, опосредованными такими медиаторами, как гистамин, серотонин, брадикинин, С5а и СЗа, LT C₄, D₄ и Е₄ нейропептиды.

• При взаимодействии медиаторов со специфическими рецепторами на мембране эндотелиальных клеток происходит сокращение микрофиламентов и сжатие (контракция) эндотелиоцитов, в р-те чего они округляются и появляется межэндотелиальная щель, через которую и осуществляется экссудация.

• Замедленная фаза развивается постепенно, достигает максимума через 4-6 ч и длится иногда до 100 ч в зависимости от вида и интенсивности воспаления.

• Стойкое увеличение проницаемости сосудов в замедленной фазе связано с повреждением стенки венул и капилляров лейкоцитарными факторами - лизосомальными ферментами и активированными метаболитами кислорода.

Виды экссудатов:

Серозный экссудат — характеризуется умеренным содержанием белка (3-5%), в основном альбуминов, и небольшим количеством полиморфноядерных лейкоцитов, вследствие чего имеет невысокую удельную

плотность и является достаточно прозрачным.

• По составу наиболее близок к транссудату.

• Характерен для воспаления серозных оболочек (серозный перитонит, плеврит, перикардит, артрит и др.), слизистых оболочек и кожи, в паренхиматозных органах.

• Катаральное воспаление — экссудат при серозном воспалении СО Хар-ся большой примесью слизи.

• Серозный экссудат наиболее характерен для ожогового, вирусного, аллергического воспаления.

Фибринозный экссудат — отличается высоким содержанием фибриногена, что является результатом значительного повышения проницаемости сосудов. (при дифтерии, дизентерии, туберкулезе).

• При контакте с поврежденными тканями фибриноген превращается в фибрин и выпадает в виде ворсинчатых масс (на серозных оболочках) или пленки (на СО), вследствие чего экссудат уплотняется.

• Крупозное воспаление — фибринозная пленка расположена рыхло, поверхностно, легко отделяется без нарушения целостности слизистой (в желудке, кишечнике, трахее, бронхах).

• Дифтеритическое воспаление — пленка плотно спаяна с подлежащей тканью и ее удаление обнажает язвенную поверхность (миндалины, полость рта, пищевод).

• Фибринозные пленки могут самопроизвольно отторгаться благодаря аутолизу, развертывающейся вокруг очага, и демаркационному воспалению и выходить наружу; подвергаться ферментативному расплавлению или организации соединительной тканью с образованием соединительнотканных сращений или спаек.

Гнойный экссудат — характеризуется наличием большого количества полиморфноядерных лейкоцитов, главным образом погибших и разрушенных (гнойные тельца), ферментов, продуктов аутолиза тканей, альбуминов, глобулинов, нитей фибрина, нуклеиновых кислот, обусловливающих высокую вязкость гноя.

• Гнойный экссудат — достаточно мутным, с зеленоватым оттенком.

• Характерен для воспалительных процессов, вызванных кокковой инфекцией, патогенными грибками или хим. флогогенами (скипидар, отравляющие вещества).

Гнилостный (ихорозный) экссудат — отличается наличием продуктов гнилостного разложения тканей, вследствие чего имеет грязно-зеленую окраску и дурной запах.

Образуется в случае присоединения патогенных анаэробов.

Геморрагический экссудат — характеризуется большим содержанием эритроцитов, что придает ему розовый или красный цвет.

• Характерен для туберкулезных поражений (туберкулезный плеврит), чумы, сибирской язвы, черной оспы, токсического гриппа, аллергического воспаления, то есть для действия высоковирулентных инфекционных возбудителей и бурно протекающего воспаления, сопровождающегося значительным повышением проницаемости и даже разрушением сосудов.

• Геморрагический характер может принять любой вид воспаления — серозный, фибринозный, гнойный.

Смешанные экссудаты — наблюдаются при воспалении, протекающем на фоне ослабления защитных сил организма и присоединения вследствие этого вторичной инфекции.

• Различают серозно-фибринозный, серозно-гнойный, серозно-геморрагический, гнойно-фибринозный экссудат.

Биологическое значение экссудации двояко.

• Она выполняет важную защитную роль: обеспечивает доставку в ткань плазменных медиаторов и биологически активных веществ, высвобождаемых активированными клетками крови.

• Участвуют в умерщвлении и лизисе м/о, привлечении лейкоцитов крови в очаг воспаления, опсонизации флогогена, стимуляции фагоцитоза, раневом очищении, репаративных явлениях.

• С экссудатом из тока крови в очаг выходят продукты обмена и токсины — очаг воспаления выполняет дренажную элиминативную функцию.

• С другой стороны, вследствие свертывания лимфы в очаге, выпадения фибрина, усугубления венозного застоя и тромбирования венозных и лимфатических сосудов экссудат участвуст в задержке в очаге микроорганизмов, токсинов, продуктов обмена.

• Будучи компонентом патологического процесса, экссудация может приводить к осложнениям:

• поступлению экссудата в полости тела с развитием плеврита, перикардита, перитонита;

• сдавлению близлежащих органов;

• гноеобразованию с развитием абсцесса, эмпиемы, флегмоны, пиемии.