3. Какие виды антигенов различают?

АГ – генетически чужеродные патогены, вызывающие иммунный ответ, их кол-во 10¹⁸.Основное с-во, определяющее его иммуногенность – макромолекулярность и генетическая чужеродность.

Полные Антигены (АГ) – это макромолекулярные соед.(белки, белоксодержащие соед.). Состоят из 2 частей: Информационная (эпитопы) – определяет специфичность АГ; Несущая (макромолекулярный белок) — способствует проникновению АГ в организм.

• генетическая чужеродность

• макромолекулярность (не менее 10 кДа) – белки и полисахариды

• иммуногенность

Неполные АГ (гаптены) – низкомолекулярные небелковые АГ (ЛС, вирусы), имеют только информационную часть. Приобретают иммуногенность в соединении с белками-носителями организма.

4. Что такое «иммунный ответ»? Каковы его виды? Чем могут сопровождаться нарушения реализации отдельных стадий иммунного ответа?

ИММУННЫЙ ОТВЕТ – это процесс взаимодействия клеток иммунной системы, который запускается антигеном и приводит к образованию антител или сенсибилизированных Т-лимфоцитов. Является специфичечким, но не изолированным. Сопровождается активацией факторов врожденного иммунитета – фагоцитоза, системы комплемнта, NK-кл и т.д. Продолжается ок.3 нед. с мах напряж. на 1 нед.

Магистральные пути иммунного ответа:

• клеточный (Т-кл) – регулируется Th1 и приводит к формированию эффекторных СD4+ Т-кл воспаления и цитотоксических СD8+ Т-лимф., и кл.памяти.

• гуморальный (В-кл) – регулируется Тh2 и заканчивается образованием плазматических клеток и В-лимф памяти.

По механизму формирования: от CD4+

• Th1 – клеточный

• Th2 – гуморальный

• Th17 – аутоиммунный

• Treg – супрессорный

Стадии иммунного ответа

1. Связывание, эндоцитоз, процессинг АГ и его загрузка на молекулы HLA для презентации Т-лимф.

2. Распознавание комплекса “антигенный пептид/HLA” Т-лимфоцитом

3. Активация Т-лимфоцита и секреция цитокинов

4. Клональная пролиферация Т- или В-лимфоцитов

5. Созревание Т- или В-лимфоцитов и Т- или В-клеток памяти

6. Деструкция антигена.

Деструкция антигена: 1. АТ нейтрализуют АГ; 2. АТ образуют с АГ иммунный комплекс (ИК), который фагоцитируется; 3. АТ соединяются с клеткой-мишенью и облегчают ее фагоцитоз и присоединяют комплемент, который лизирует клеткумишень, присоединяют клетку-киллер, которая разрушает клетку-мишень (АЗКЦ).

5. Какие факторы обусловливают дизрегуляцию иммунного ответа?

Нарушения иммунного ответа возможны на любой его стадии, в т.ч. из-за срыва механизмов регуляции, в котором принимают участие печень, эндокрин. сист., цнс, факторы генетического контроля и иммунного самоконтроля. 1 из ключевых ролей саморегуляции имм. ответа играют Тh, стимулирующие имм.отв., и регуляторные Т-кл., супрессирующие имм. ответ.

Последствиями угнетения иммуносупресорного д-я регуляторных Т-кл – является нарушения акцептивнгй ф-ии имм.сист. и развитие р-ии гиперчувствительности (аллергия, аутоимм.заболевания), а активация их иммуносупрессорного д-я – подавлние защитной ф-ии имм.сист., активности основных субпопуляций Th, Т-кл и гум имм. ответа.