12. Как классифицируют аллергические реакции?

По скорости развития (Р.Кук 1930 г):

1) Гиперчувствительность немедленного типа (ГНТ) – 5-30 мин

2) Гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ) – 24-24 ч.

По характеру иммунного повреждения (Ф. Джелл и Р. Кумбс 1969 г):

1) ГНТ – Тип I Реагиновый (анафилактический), Тип II Цитотоксический, Тип III Иммунокомплексный

2) ГЗТ – Тип IV Клеточно-опосредованный.

По патогенезу (Андрей Дмитриевич Адо, 1963 г.):

1) Истинные аллергические р-ии –развивается повышенная чувствительность (сенсибилизация) к впервые попавшему в организм аллергену.

2) Ложные аллергические р-ии (Псевдоаллергические) – возникают при первом контакте с аллергеном без предшествующей сенсибилизации. Принципиальное отличие от истинных аллергий – отсутствие иммунологической стадии. В патогенезе выделяют только 2: Патохимическую и патофизиологическую.

13. Какие стадии выделяют в патогенезе аллергических реакций?

Общий патогенез аллергических р-ий:

1 Стадия – Иммунологическая стадия (стадия иммунных реакций): от первичного до повторного контакта с аллергеном.

• Период сенсибилизации → образуются АТ (Th2-ответ) или сенсибилизированные Т-лимфоциты (Th1-ответ) • Повторное поступление аллергена в сенсибилизированный организм → комплекс (Th1: Аллерген + сенсибилизированный Т-лимфоцит; Th2: Аллерген + АТ)

2 стадия – Патохимическая стадия (стадия биохимических реакций)

• Образование и выделение БАВ (медиаторов аллергии), поступающих в кровь и ткани

• Пусковой стимул: ИК

3 стадия – Патофизиологическая стадия (стадия клинических проявлений)

• Повреждающее действие медиаторов на клетки, ткани и органы и его клинические проявления (Отек (припухлость) Покраснение Зуд, жжение Бронхоспазм (удушье))

14-18 вопросы – херня про гиперчувствительность, отказываюсь их знать.

19. Какие типы псевдоаллергических реакций существуют? Каковы особенности их патогенеза?

Псевдоаллергия – возникает при первом контакте с аллергеном без предшествующей сенсибилизации.

Типы псевдоаллергических реакций:

1) Р-ии, связанные с высвобождением медиаторов аллергии (гистамина и др) из тучных клеток при д-ии факторов внешней среды.

IgЕ-независимые факторы активации и дегрануляции тучных клеток – АБ, миорелаксанты, опиаты, полисахариды, анафилотоксины (С3а, С5а), нейропептиды.

Тучные кл могут активироваться при механ.раздражении (уртикарный дермографизм), д-ии физ.факторов (холод – холодовая крапивница, уф-лучи – солнечная крапивница, тепло и физ.нагрузка – холинергическая крапивница) + шоколад, рыба, клубника – высвобождают гистамин.

Повышение гистамина в крови может повышаться в р-те нарушения инактивации гликопротеинами кишечника, белками плазмы крови. Это происходит при повышении проницаемости СО кишечника ⇒ избыточное всасывание гистомина; при патологии печени.

2) Р-ии, связанные с нарушением метаболизма полиненасыщенных жирных кислот (арахидоновой).

При угнетении активности циклооксигеназы – сдвиг метаболизма арахидоновой к-ты в направлении липоксигеназного пути. В р-те образуется избыток LT. Может развиваться при д-ии нестероидных противовоспалительных средств – Ацетилсалициловая к-та (аспирин) вызывает развитие аспириновой формы бронхиальной астмы.

3) Р-ии, связанные с неконтролируемой активацией комплемента.

Это связано с наследственным дефицитом ингибитора С1-компонента комплемента (врожденный ангионевротический отек Квинке), а также обусловленные иммунологической активацией комплемента по альтернативному пути при д-ии яда кобры, тромболитических средств, наркотических анальгетиков, ферменов (трипсин, плазмин, калликреин).

Активация системы комплемента приводит к образованию промежуточных продуктов (С3а,С5а), которые вызывают высвобождение медиаторов (гистамина) из туч.кл., базофилов и тромбоцитов.

ЛИХОРАДКА ОСНОВНЫЕ ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ