Учебник

интенсивность нарастает обычно на 2-4-е сутки. При разрыве аневризмы билирубинархия сохраняется в течение 1-1,5 мес, а при инсультах и черепно-

мозговых травмах, не сопровождающихся кровотечением – в течение

10-14 сут.

Зеленый цвет СМЖ придает примесь гноя, в этом случае СМЖ мутная,

что наблюдается при гнойных менингитах, прорыве абсцесса головного мозга в субарахноидальное пространство или в полость желудочков мозга.

Биохимическое исследование спинномозговой жидкости:

Протеинархия. Содержание белка в норме в люмбальной СМЖ составляет 0,22-0,33 г/л, желудочковой СМЖ – 0,12-0,20 г/л, цистернальной СМЖ – 0,10-0,22 г/л. При этом концентрация белка 0,33 г/л рассматривается как величина, граничащая с патологией, а концентрация белка 0,22 г/л – как признак гидроцефальной люмбальной СМЖ. Гипопротеинархия встречается редко у больных с доброкачественной внутричерепной гипертензией,

гипертиреозом и при некоторых лейкозах. Повышение белка в СМЖ при патологических процессах (воспаление, травма, опухоль) зависит от нарушения гемодинамики в сосудах головного мозга. Субарахноидальные кровоизлияния различной этиологии всегда сопровождаются гиперпротеинархией, как в результате непосредственного поступления крови в ликворные пространства, так и нарушения проницаемости сосудистой стенки. При ишемических инсультах гиперпротеинархия наблюдается редко,

при геморрагических инсультах отмечается значительная гиперпротеинархия

– до 8,4 г/л. Опухоли головного мозга сопровождаются гиперпротеинархией,

которая зависит от структуры опухоли. При глиомах больших полушарий вне зависимости от их расположения примерно в 70% случаев отмечается повышение содержания белка в СМЖ. Практически все сосудистые опухоли сопровождаются гиперпротеинархией.

При цистицеркозе головного мозга, который практически всегда сопровождается хроническим арахноидитом, примерно у 80% пациентов

431

уровень белка в СМЖ повышен до 0,5-2,0 г/л независимо от локализации цистецеркозных пузырей. У больных с черепно-мозговой травмой альбумин– глобулиновый коэффициент повышается за счет альбумина. Поскольку осмотическое давление альбумина выше, чем глобулинов, перераспределение белковых фракций – один из защитных механизмов, предотвращающих отек головного мозга. В плазме крови больных в этот период содержание альбумина снижено.

У здоровых взрослых людей примерно 80% белков СМЖ поступает из плазмы крови, а 20% белков имеет интратекальное происхождение.

Количество белка в СМЖ существенно меньше и распределение его фракций и отдельных белков значительно отличается от тех же показателей плазмы крови вследствие наличия ГЭБ. Если установлено, что фракция сывороточных белков в СМЖ составляет менее 1%, можно с уверенностью утверждать, что ГЭБ не нарушен.

Основную массу общего белка СМЖ составляет альбумин, который происходит исключительно из альбумина плазмы крови. Альбумин — важнейший показатель, который позволяет доказать нарушение функции ГЭБ и рассматривается как неспецифический признак патологии. Почти всякое нарушение ГЭБ ведет к увеличению абсолютной концентрации альбумина в СМЖ и повышению отношения концентрации альбумина СМЖ и альбумина плазмы (табл. 4.13).

Таблица 4.13

Степень дисфункции гематоэнцефалического барьера при патологии

головного мозга

важным диагностическим критерием данной патологии, которую трудно отличить от других заболеваний коры головного мозга, особенно на ранних стадиях. При болезни Альцгеймера содержание нейрон специфической енолазы в СМЖ, как правило, остается в пределах нормы. При опухолях головного мозга маркерные белки опухолей редко достигают концентрации более 100 мкг/л.

Гликоархия. Определение концентрации глюкозы в СМЖ желательно проводить одновременно с измерением ее концентрации в плазме крови через 4-6 ч после приема пищи. При нормальном уровне глюкозы в плазме крови в люмбальной СМЖ концентрация глюкозы составляет примерно 60%

ее плазменного уровня. При гипергликемии разница между СМЖ и кровью значительно возрастает – концентрация глюкозы в люмбальной СМЖ составляет только 30-35% ее плазменного уровня.

Гипогликоархия – уменьшение уровня глюкозы в СМЖ ниже

2,2 ммоль/л или снижение коэффициента глюкоза плазмы крови/глюкоза СМЖ менее 0,3. Гипогликоархия наблюдается при бактериальном туберкулезном или грибковом менингитах. При сифилитических менингитах снижения глюкозы в СМЖ не наблюдается. При цистицеркозе и трихинелезе у 50% больных отмечается гипогликоархия. Вирусные менингиты также сопровождаются гипогликоархией, однако снижение уровня глюкозы невыраженное и часто не достигает критических значений.

При первичных и метастатических опухолях мозговых оболочек отмечается выраженная гипогликоархия, достигающая практически полного исчезновения глюкозы из СМЖ (глиомы, саркомы, лимфомы,

нейролейкемии, меланомы, метастатические карциномы из легких, желудка).

Основная причина гипогликоархии в данном случае – интенсивная утилизация глюкозы клетками опухолей при нарушенной проницаемости ГЭБ.

Гипергликоархия отмечается у больных с ишемическими нарушениями мозгового кровообращения – самое высокое увеличение концентрации

434

глюкозы наблюдается при геморрагическом инсульте, менее выраженное –

при ишемическом инсульте и незначительное – при преходящих нарушениях

мозгового кровообращения.

спинномозговой жидкости. Микроскопическое исследование СМЖ производится с целью определения цитоза – общего количества клеточных элементов – с последующей дифференциацией клеточных элементов

(ликворная формула), а в некоторых случаях – подсчетом количества эритроцитов.

Из-за низкого содержания белка в СМЖ происходит быстрое разрушение эритроцитов, лейкоцитов и тканевых клеточных элементов,

поэтому для получения точного результата необходимо подсчитать общее количество клеток в СМЖ не позднее чем через 30 мин после ее получения.

Во избежание примеси «путевой» крови для цитологического исследования рекомендуется брать вторую или третью пробирку полученной СМЖ.

Общее количество клеток в люмбальной СМЖ (нормоцитоз) в

зависимости от возраста представлено в табл. 4.15.

Клеточный состав СМЖ представлен в табл. 4.16.

Таблица 4.15

Таблица 4.16

Ликворная формула, полученная по препаратам, приготовленным на

цитоцентрифуге

435

Ликворная формула здоровых людей представлена в основном лимфоцитами (70%) и моноцитами (30%). В СМЖ здоровых доношенных и недоношенных новорожденных присутствуют еще нейтрофильные гранулоциты, содержание которых колеблется от 6 до 50%. В нормальной СМЖ содержится 60% Т-лимфоцитов и 40% В-лимфоцитов.

Клиническое значение химико-микроскопических лабораторных

исследований. Увеличение количества клеток в СМЖ (плеоцитоз)

рассматривают как признак органического поражения ЦНС (табл. 4.17), хотя некоторые заболевания ЦНС сопровождаются нормальным количеством клеток (нормоцитозом).

Изменения в ликворной формуле – признаки патологического процесса в ЦНС. Изменение соотношения клеточных элементов в СМЖ в процессе воспаления соответствуют трем фазам клеточной защиты:

нейтрофильная или защитная фаза, может быть от нескольких часов до нескольких дней;

фагоцитарная фаза – с участием мононуклеарных клеток фагоцитарной системы, продолжительность данной фазы больше защитной;

лимфоцитарная фаза – количество клеточных элементов (плеоцитоз)

снижается, в СМЖ появляются спокойные, малые лимфоциты, данная фаза может длиться несколько месяцев.

При воспалении и других заболеваниях ЦНС происходят количественные и качественные изменения лимфоцитов, характеризующиеся появлением активированных лимфоцитов. Они отличаются большими размерами, более рыхлым строением ядерного хроматина, выраженной базофилией цитоплазмы. Особенно ярко данные изменения проявляются в СМЖ при вирусных менингоэнцефалитах, туберкулезном менингите,

рассеянном склерозе, нейросифилисе, полиневритах и некоторых опухолях головного мозга. Изменяется соотношение между Т- и В-лимфоцитами. При остром воспалительном процессе отмечается нейтрофильный плеоцитоз, при хроническом – лимфоидный плеоцитоз. Характерно увеличение содержания макрофагов при субарахноидальных кровоизлияниях и других заболеваниях сосудов головного мозга. Наличие эритрофагов и гематоидинофагов в кровянистой, кровавой или бесцветной СМЖ свидетельствует о кровоизлиянии в головной мозг. Наличие даже одной злокачественной клетки в СМЖ указывает на опухоль головного мозга. Присутствие в ликворной формуле нескольких бластов – признак нейролейкемии.

437

4.6.2.Исследование выпотных жидкостей

4.6.2.1.Серозные оболочки и серозная жидкость

Ксерозным оболочкам относят:

плевру (висцеральная оболочка покрывает каждое лёгкое,

париетальная – рёбра);

брюшину (висцеральная выстилает внутренние органы брюшной полости, париетальная – стенки таза);

эпикард (epicardium – висцеральный листок серозной оболочки

сердца);

перикард (pericardium – её париетальный листок).

В серозных полостях находится строго определённое количество серозной жидкости. В перикардиальной полости – около 2 мл чистой перикардиальной серозной жидкости, в плевральной – около 10 мл плевральной жидкости, в брюшной полости – около 50 мл перитонеальной жидкости. Серозная жидкость – это ультрафильтрат плазмы крови,

транссудат, который постоянно продуцируется и реабсорбируетсяи обеспечивает скольжение органов при дыхании, сердечных и перистальтических сокращениях.

Общие закономерности формирования серозной жидкости рассмотрим на примере плевральной жидкости. Гидростатическое давление в париетальной плевре выше, чем в висцеральной. Основные лимфатические сосуды расположены в висцеральной плевре, из них формируется плевральная жидкость, попадают в неё белок и клетки. В течение суток объём плеврального фильтрата превышает 1 л, при этом постоянно происходит фильтрация жидкости в плевральное пространство и реабсорбция её обратно в лимфатические сосуды. Низкомолекулярные соединения присутствуют в плевральной жидкости в такой же концентрации, как в сыворотке крови, а концентрация высокомолекулярных соединений ниже,

чем в сыворотке. Референтные диапазоны для наиболее часто исследуемых

438

показателей в серозной жидкости плевральной полости представлены в

табл. 4.18.

Таблица 4.18

Референтные значения лабораторных показателей для плевральной жидкости

В клинической практике жидкости серозных полостей, образующиеся при патологических процессах, принято называть выпотными жидкостями.

Патогенез возникновения транссудатов и экссудатов. Транссудат –

жидкость, скапливающаяся в полостях тела, образуется в результате влияния системных факторов на образование жидкости и её резорбцию. При транссудативном выпоте листки серозных оболочек не вовлечены в первичный патологический процесс. Транссудат возникает в случаях, когда гидростатическое или коллоид-осмотическое давление изменяется в такой мере, что жидкость, фильтрующаяся в серозную полость, превышает объём реабсорбции. Это бывает чаще всего в результате:

нарушения общего и местного кровообращения, например при хроническом венозном полнокровии (сердечно-сосудистая, почечная недостаточность, портальная гипертензия);

снижения онкотического давления в сосудах при гипопротеинемии;

нарушения обмена электролитов.

Транссудат, скапливающийся в плевральных полостях, называют

гидротораксом, в брюшной полости – асцитом, в полости перикарда –

гидроперикардом.

439

Транссудат обычно бывает прозрачным, почти бесцветным или с желтоватым оттенком, реже мутноватым из-за примеси слущенного эпителия, лимфоцитов, липоцитов; удельный вес не превышает 1,015 г/мл.

Экссудат образуется в результате поражения серозных оболочек, чаще всего из-за повышения проницаемости капилляров оболочек, но может возникнуть и при нарушении лимфатического оттока из серозной полости.

При инфекциях, некоторых системных заболеваниях (ревматоидный артрит,

системная красная волчанка) экссудат формируется в результате нарушения проницаемости капилляров, при опухолевом росте причиной его формирования бывает блокада лимфатической системы из-за набухания мезотелиальных клеток или накопления клеточного детрита, фибрина и коллагена, блокирующих лимфатический дренаж.

Дифференциацию серозного выпота на транссудат и экссудат проводят,

как правило, на основании учёта содержания белка в жидкости. Однако использование только этого критерия в 10% случаев может давать ошибочные результаты.

Если выпот представляет собой транссудат, то дальнейших диагностических исследований не требуется, лечение может быть направлено на лежащую в основе выпота основную патологию (застойную сердечную недостаточность, цирроз печени). И, наоборот, если выпот окажется экссудатом, то для выявления причин его образования необходимы дальнейшие диагностические исследования.

4.6.2.2. Исследование физических и химических свойств выпотных

жидкостей Физические свойства выпотных жидкостей. Серозный выпот

(транссудат или экссудат) может быть прозрачным или мутным, обычно окрашенным в желтоватые тона различной интенсивности. Иногда серозная жидкость оказывается резко мутной, при этом в ней просматриваются крупные зернистые включения, быстро оседающие на дно сосуда. Такой

440