Причины и морфологическая характеристика метастатического обызвествления.
ПРИЧИНА: обширные деструктивные процессы в костной ткани (миелома, метастатические раки, остеомиелит, фиброзная остеодистрофия и тд), гипервитаминоз Д, гиперпаратиреоз, хронические заболевания почек. Как следствие возникает гиперкальциемия, которая и является основной причиной данной дистрофии. Играет роль также нарушение механизмов его выведения.
Представляет собой перенос известковых солей из его основных депо (костей) в ткани и органы.
Соли кальция чаще всего выпадают на слизистой желудка, почках, миокарде и стенках артерий. Это обусловлено тем, что вследствие выделения ими кислых продуктов, они имеют большую щелочность, что снижает их способность удерживать кальций в растворенном состоянии. -> кальций выпадает в осадок. В миокарде и сосудах это связано с низкой концентрацией в них углеводородов в результате омывания артериальной кровью.
ОРГАН: чаще всего не изменен, иногда заметны плотные белые частицы на разрезе.
КЛЕТКА: соли кальция инкрустируют клетки паренхимы, волокна и основное вещество.
В миокарде и почках отложения находят в митохондриях и фаголизосомах
В стенке артерий кальций выпадает по ходу мембран и волокнистых структур.
Вокруг отложения может быть воспаление, скопление макрофагов.
Причины и морфогенез гемосидероза легкого.
Гемосидероз – избыточное образование гемосидерина.
Общий гемосидероз – результат внутрисосудистого гемолиза
Местный гемосидероз – внесосудистого.
Возникает при усиленном гемолизе эритроцитов.
Гемосидероз развивается при болезнях системы кроветворения (анемии, гемобластозы), интоксикациях гемолитическими ядами (бертолетова соль, сульфаниламиды, хинин, свинец), при некоторых инфекциях (сепсис, малярия, бруцеллез, возвратный тиф), при переливании иногруппной крови и резус-конфликте (гемолитическая болезнь новорожденных). В этих случаях гемосидерин в избыточном количестве накапливается в ретикулярных, эндотелиальных клетках и макрофагах селезенки, костного мозга, лимфатических узлов, печени. Кроме того, сидеробластами становятся эпителиальные клетки печени, потовых и слюнных желез, легких, почек
Местный гемосидероз – состояние, развивающееся при внесосудистом разрушении эритроцитов в очагах кровоизлияния. Свободный гемоглобин и обломки эритроцитов идут на построение пигмента.
Сидеробластами и сидерофагами становятся лейкоциты, ретикулярные клетки, гистиоциты, эндотелий, эпителий.
Сидерофаги могут надолго оставаться в местах кровоизлияний.
По периферии крупных кровоизлияний образуется гемосидерин, а в центре (где нет кислорода) – гематоидин.
Гемосидероз может возникать в пределах целого органа, как например гемосидероз легких. Хронический венозный застой в легких ведет к множественным диадепезным кровоизлияниям, в связи с чем в межальвеолярной перегородке, альвеолах, лимфатических узлах появляется большое количество нагруженных гемосидерином клеток.
КЛЕТКА:
- гранулы бурого цвета
ОРГАН:
- ржавый оттенок
- много сидерофагов (клетки сердечных пороков)
Одновременно накапливается ферритин и билирубин => гемолитическая желтуха.
