Приобретенные пороки седца

11

верстия (valvula foraminis ovalis). Левое ушко более узкое и длинное, чем правое,

оно отграничено от предсердия хорошо выраженным перехватом. Левый желудо-

чек имеет коническую форму. Его емкость от 130 до 220 мл, толщина стенки 11— 14 мм. Масса левого желудочка 130—150 г. Из-за закругленности левого края сердца передняя и задняя стенки левого желудочка нерезко разграничены, меди-

альная стенка соответствует межжелудочковой перегородке. Ближайший к отвер-

стию аорты участок левого желудочка называется артериальным конусом. Внут-

ренняя поверхность желудочка, за исключением перегородки, имеет многочис-

ленные мясистые трабекулы. Вверху располагаются два отверстия: слева и спере-

ди — овальное левое предсердно-желудочковое (его продольный размер состав-

ляет 23—37 мм, поперечный — 17—33 мм), справа и сзади — отверстие аорты.

Клапан левого предсердно-желудочкового отверстия (митральный) имеет чаще всего две створки и соответственно две сосочковые мышцы — переднюю и зад-

нюю. Клапан аорты образован тремя полулунными заслонками — задней, правой и левой. Начальная часть аорты в месте расположения клапана расширена (диа-

метр ее достигает 22—30 мм) и имеет три углубления — синусы аорты. Стенки сердца образуются тремя оболочками: наружной — эпикардом, внутренней — эн-

докардом и расположенной между ними мышечной оболочкой — миокардом.

Эпикард — висцеральная пластинка пери-

карда — является серозной оболочкой.

Рис. 8. Микропрепарат нормального миокарда:

видны параллельно расположенные мышечные во-

локна; окраска гематоксилином и эозином; ×180.

Он состоит из тонкой пластинки соедини-

тельной ткани с различным расположением эластических и коллагеновых волокон, по-

крытой с поверхности мезотелием. Миокард (рис. 8) составляет основную массу

12

стенки сердца. Миокард желудочков отделен от миокарда предсердий фиброзны-

ми кольцами, от которых начинаются пучки волокон миокарда. В миокарде желу-

дочков условно можно выделить наружный, средний и внутренний (глубокий)

слои. Наружные слои миокарда желудочков общие. Ход волокон наружного и внутреннего слоев имеет вид редкой спирали; средний слой пучков миокарда циркулярный. Гистологически ткань миокарда отличается от поперечнополосатой скелетной мышечной ткани рядом признаков, в т.ч. меньшими размерами клеток миокарда (кардиомиоцитов) и саркомер, наличием в клетке одного ядра, соедине-

нием кардиомиоцитов последовательно друг с другом по типу конец в конец по-

средством вставочных дисков и др. Около 30—40% объема кардиомиоцита зани-

мают митохондрии. Особая насыщенность кардиомиоцитов митохондриями от-

ражает высокий уровень метаболизма ткани, обладающей непрерывной активно-

стью. В миокарде имеется особая система волокон, обладающих способностью проводить импульсы ко всем мышечным слоям сердца и координировать после-

довательность сокращения стенки его камер.

Рис. 9. Проводящая система сердца.

Эти специализированные мышечные волокна составляют проводящую систе-

му сердца. Она состоит из синусно-

предсердного и предсердно-желудочко-

вого узлов и пучков (предсердных, меж-

узловых соединительных, предсердно-желудочкового и его ветвей и др.) - рис. 9.

В ткани проводящей системы сердца, более адаптированной к анаэробному мета-

болизму, чем сократительный миокард, митохондрии занимают около 10% кле-

точного объема, а миофибриллы — около 20%. Эндокард выстилает полость сердца, включая сосочковые мышцы, сухожильные хорды, трабекулы и клапаны.

13

В желудочках эндокард тоньше, чем в предсердиях. Он, как и эпикард, состоит из двух слоев: субэндотелиального и коллагеново-эластического, покрытых эндоте-

лием. Створка клапана сердца представляет собой складку эндокарда, в которой имеется соединительнотканная прослойка. Иннервация сердца происходит из сердечного сплетения, расположенного под эпикардом, большей частью в стенках предсердий, меньшей — в стенках желудочков (рис. 4). Оно образовано ветвями грудного аортального сплетения, а также имеет сердечные ганглии, содержащие синапсы пре - и постганглионарных парасимпатических нервных волокон. В со-

ставе ветвей грудного аортального сплетения к сердцу подходят постганглионар-

ные симпатические, преганглионарные парасимпатические и чувствительные нервные волокна. Волокна сердечного сплетения формируют вторичные интра-

муральные сплетения с чувствительными и мигательными волокнами. Крово-

снабжение сердца осуществляется обычно правой и левой венечной артериями,

отходящими от луковицы аорты (рис. 4). В зависимости от преобладающего зна-

чения какой-либо из них в обеспечении сердца кровью различают правовенечный

(рис. 6) и левовенечный (рис. 7), а также равномерный типы кровоснабжения Ле-

вая венечная артерия делится на огибающую и переднюю межжелудочковую вет-

ви. От огибающей артерии отходят несколько ветвей, в т.ч. анастомотическая пе-

редняя, предсердно-желудочковые, левая краевая, промежуточная предсердная,

задняя левого желудочка, а также ветви синусно-предсердного и предсердно-

желудочкового узлов и предсердные ветви. От передней межжелудочковой арте-

рии отделяются ветви артериального конуса, латеральная и перегородочные меж-

желудочковые. Правая венечная артерия отдает ветвь артериального конуса, вет-

ви синусно-предсердного и предсердно-желудочкового узлов, предсердные и промежуточные предсердные ветви, правую краевую, заднюю межжелудочковую

(от нее отходят перегородочные межжелудочковые ветви) и правую заднелате-

ральную ветвь. Артерии сердца ветвятся во всех его оболочках. Благодаря ана-

стомозам в сердце может быть коллатеральное кровообращение. Отток крови из вен его стенки происходит в основном в венечный синус, впадающий в правое

14

предсердие. Кроме того, кровь оттекает непосредственно в правое предсердие че-

рез передние вены сердца. Лимфоотток осуществляется из лимфокапиллярной се-

ти эндокарда в сосуды миокарда, а из сетей миокарда и эпикарда — в субэпикар-

диальные лимфатические сосуды. Из них формируются правый и левый главные лимфатические сосуды, впадающие в лимфатические узлы средостения.

ФИЗИОЛОГИЯ

Сердце работает как насос, нагнетая кровь в артерии в период сокращения желудочков, или систолу, и заполняясь кровью из вен в период расслабления, или диастолу. Деятельность сердца как насоса является основным источником механической энергии дви-

жения крови в малом и большом кругах кровооб-

ращения, благодаря чему поддерживается непре-

рывность обмена веществ и энергии в организме

(рис. 10).

Рис. 10. Схема кровообращения. 1 и 2 - правый и левый желудочки; 3 - малый круг кровообращения; 4 - система церебральных сосудов; 5 - кровоснабжение желудка, 6 - се-

лезенки, 7 - кишечника; 8 - большой круг кровообращения;

9 - кровоснабжение почек; 10 - воротная вена; 11 - система кровоснабжения печени

Энергетическое обеспечение этой деятельности зависит почти исключительно от выработки АТФ в окислительном фосфорилиро-

вании, протекающем в митохондриях и требующем наличия молекулярного кис-

лорода (прекращение поступления кислорода приводит к быстрому уменьшению сократительной способности миокарда). Для аэробного метаболизма сердца глав-

ными энергетическими субстратами являются жирные кислоты, глюкоза, лактат,

пируват и кетоновые тела, поступающие в кардиомиоциты из плазмы крови, и в

15

меньшей степени — аминокислоты. При наличии жирных кислот и углеводов преимущественными энергетическими субстратами для сердца являются жирные кислоты, на окисление которых используется около 70% кислорода, потребляемо-

го сердцем. Транспорт глюкозы в кардиомиоциты увеличивается при повышении концентрации глюкозы, в присутствии инсулина, катехоламинов, а также в усло-

виях гипоксии, и уменьшается при повышении концентрации жирных кислот. Из плазмы крови в кардиомиоциты проникают только свободные жирные кислоты

(СЖК). Липопротеины и триглицериды плазмы крови могут использоваться в энергетическом обмене сердца только после их расщепления до СЖК фермента-

ми. В клетках СЖК активируются с использованием АТФ и образованием ацетил-

КоА. Продукт окисления СЖК ацетил-КоА, подвергается окислению в цикле три-

карбоновых кислот до углекислоты и воды. Общая скорость аэробного окисления СЖК и углеводов связана со скоростью потребления кислорода, которая связана линейной зависимостью с работой, выполняемой сердцем. При изменении крово-

обращения от состояния, соответствующего физическому покою организма, до состояния при максимальных физических нагрузках, скорость потребления кис-

лорода сердцем может меняться в пределах от 50 до 300 мкг атомов на 1 г сухого веса ткани в 1 мин. Содержание в сердце высокоэргических фосфатов в этих условиях практически не меняется, т.к. их количество, потраченное на сокраще-

ние сердца, быстро восполняется за счет синтеза в митохондриях. При этом важ-

ное значение имеет не только образование АТФ из АДФ, но и транспорт энергии в кардиомиоцитах, т.к. для сокращения сердца используется только АТФ, локали-

зованная в миофибриллах и около мембран. Транспортную функцию осуществля-

ет фосфокреатин (ФКр) с участием креатинкиназы, которая катализирует реакцию АТФ + креатин ФКр + АДФ, поддерживая тем самым соотношение АТФ: АДФ на постоянном уровне. Преобразование энергии высокоэргических фосфатов в механическую работу сердечных сокращений связано со специфическими физио-

логическими функциями отдельных структур сердца, способствующих преобра-

зованию химической энергии в механическую в определенном ритме. Соответ-

16

ственно, кроме свойства сократимости важными объектами физиологического ис-

следования являются такие свойства сердца, как автоматизм, возбудимость (спо-

собность возбуждаться под действием раздражителя), проводимость, рефрактер-

ность и др. Импульсы возбуждения периодически возникают в сердце под влия-

нием процессов, протекающих в нем самом. Это явление получило название ав-

томатизма. Способностью к автоматизму обладает специфическая мышечная ткань, формирующая синусно-предсердный узел и проводящую систему сердца.

Рис. 11. Трансмембранный потенциал действия.

АРП и ОРП - абсолютный и относительный ре-

фрактерный периоды

На мембранах клеток специфической му-

скулатуры сердца зарождаются электри-

ческие импульсы, переходящие на рабочий миокард и вызывающие его сокраще-

ния. Эти процессы связаны с деполяризацией клеточных мембран, которые в со-

стоянии покоя клетки всегда поляризованы вследствие разной концентрации Nа+

и К+ на поверхности и внутри клетки из-за неодинаковой проницаемости мембра-

ны для этих ионов (рис.12). В состоянии покоя мембрана кардиомиоцита почти непроницаема для Nа+ и частично проницаема для К+, который под действием процесса диффузии выходит из клетки, увеличивая на поверхности мембраны по-

ложительный заряд. При этом внутренняя поверхность мембраны приобретает от-

рицательный заряд, образуется потенциал покоя мембраны порядка 60—80 мВ.

Возбуждение клетки связано с увеличением проницаемости мембраны для Nа+,

поступление которого в клетку сопровождается деполяризацией мембраны и ре-

версией потенциала на ее поверхности, т.е. наружная поверхность мембраны при-

обретает отрицательный электрический заряд. При этом формируется потенциал действия, превышающий на своем пике величину потенциала покоя, достигая значений до 100 мВ и более. Потенциал действия деполяризует мембраны сосед-

них клеток, в результате чего они генерируют собственные потенциалы действия

17

— происходит распространение процесса возбуждения по клеткам миокарда. В

отличие от волокон сократительного миокарда, мембрана клеток, способных к ав-

томатизму, не имеет после выхода из возбуждения постоянного потенциала по-

коя, т.к. сохраняет некоторую степень проницаемости для Nа+. Вследствие пере-

мещения этих ионов внутрь клетки и одновременного снижения проницаемости для К+ возникает постепенное уменьшение положительного заряда на поверхно-

сти мембраны — развивается так называемая медленная диастолическая деполя-

ризация. Когда уровень потенциала покоя уменьшится по сравнению с исходным приблизительно на 20 мВ, возникает резкое увеличение проницаемости мембраны для Nа+, в результате чего Nа+ лавинообразно поступает внутрь клетки, вызывая деполяризацию мембраны и формируя потенциал действия. Участок, в котором автоматически зарождаются импульсы, ведущие к сокращению сердца называют водителем ритма, или Пейсмекером. В нормальных условиях им является синус-

но-предсердный узел (рис.9). Особенностью проводящей системы предсердий и желудочков является способность почти каждой из ее клеток (кроме клеток пред-

сердно-желудочкового узла) самостоятельно генерировать импульсы возбужде-

ния, т. е. она, как и синусно-предсердный узел, обладает автоматизмом. Суще-

ствует так называемый градиент автоматизма, выражающийся в убывании часто-

ты генерации импульсов клетками проводящей системы по мере удаления их от синусно-предсердного узла. Клетки синусно-предсердного узла человека в покое спонтанно генерируют ритмические импульсы возбуждения частотой 60—80 им-

пульсов в минуту, клетки пучка Гиса и его ножек — частотой 30—40 импульсов в минуту, а волокна Пуркинье — частотой около 20 импульсов в минуту. В обыч-

ных условиях автоматизм всех участков проводящей системы подавляется часты-

ми импульсами, поступающими к ним из синусно-предсердного узла, но в случае поражения последнего, водителем ритма может стать ниже расположенный отдел проводящей системы.

18

Рис.12. Рас-

простране-

ние возбуж-

дения по предсерди-

ям. а -

начальное возбуждение правого предсердия, б - возбуждение правого и левого предсердий, в -

конечное возбуждение левого предсердия. Р1, Р2 и Р3 - моментные векторы деполяризации

Рис.13. Рас-

пространение

возбуждения по сократи-

тельному миокарду же-

лудочков. а - деполяризация межжелудочковой перегородки (0,02 с), б - деполяризация вер-

хушки, передней, задней и боковой стенок желудочков (0,04 - 0,05 с), в - деполяризация базаль-

ных отделов желудочков и межжелудочковой перегородки (0,06 - 0,08 с)

Возникнув в синусно-предсердном узле, возбуждение по специальным внут-

рипредсердным проводящим путям, а также диффузно, распространяется по мио-

карду предсердий (рис.12 а,б,в,) достигает предсердно-желудочкового узла и по-

сле некоторой задержки в нем (благодаря которой кровь во время сокращения предсердий заполняет полость еще расслабленных желудочков) распространяется по пучку Гиса и волокнам Пуркинье — к волокнам сократительного миокарда

(рис. 13 а,б,в). В миокарде предсердий и желудочков скорость проведения воз-

буждения составляет 0,9—1,0 м/сек, в волокнах предсердно-желудочкового узла

— 0,05 м/сек, пучке Гиса — 1—1,5 м/сек, волокнах Пуркинье — 3 м/сек. Быстрое проведение через волокна Пуркинье обеспечивает почти одновременное возбуж-

дение различных участков миокарда желудочков, что повышает мощность сокра-

щения сердца и эффективность работы желудочков по нагнетанию крови (рис.13).

Время охвата поверхности желудочков возбуждением составляет 10—15 м/сек.

Электрические потенциалы, возникновение которых связано с распространением

19

возбуждения по сердцу, можно зарегистрировать при помощи электродов, нало-

женных на поверхность тела. Потенциалы действия мембран сердечных волокон представляют собой пусковой механизм, включающий серию внутриклеточных процессов, сопрягающих возбуждение с сокращением миофибрилл. Сокращение мышцы происходит без изменения длины актиновых и миозиновых нитей сарко-

мера — основной сократительной единицы мышечной ткани. Укорочение мы-

шечного волокна достигается за счет вдвигания актиновых нитей между миозино-

выми благодаря веслообразным движениям поперечных мостиков — выступаю-

щих участков миозиновой нити, образованных из меромиозина, обладающего АТФ-азной активностью. При расслаблении мышцы актиновые нити отодвигают-

ся назад и занимают прежнее положение по отношению к нитям миозина. Акти-

новые нити состоят из цепочек молекул белка актина, на поверхности которых находятся тонкие нити из белка тропомиозина, блокирующего центры взаимодей-

ствия актина с миозином. Тропомиозин образует комплекс с белком тропонином,

обладающим высоким сродством к Са2+. Процесс сокращения миокарда запуска-

ется Са2+, который поступает к сократительным белкам из цистерн саркоплазма-

тического ретикулума под воздействием импульса возбуждения. Са2+ связывает-

ся тропонином, что вызывает изменение пространственного расположения тропо-

нин-тропомиозинового комплекса на актиновой нити, снимая тормозное действие его на активные центры актина. В результате происходит ассоциация актина с миозином — образование актомиозина, идентифицируемое с сокращением, и

расщепление АТФ, освобождающее энергию для скольжения актиновых нитей.

Процесс расслабления миокарда возникает в результате удаления ионов кальция от тропонина под действием реполяризации мембраны и связывания их сарко-

плазматическим ретикулумом, а также вследствие «откачивания» ионов кальция насосами клеточных мембран в межклеточную жидкость. При повторных элек-

трических раздражениях остановленного сердца, происходит постепенное повы-

шение концентрации ионов кальция внутри клетки, вследствие чего сила каждого последующего сокращения постепенно возрастает до тех пор, пока сокращения не

20

достигнув максимальной величины. Это постепенное возрастание силы сокраще-

ний получило название «лестница Боудича». Возможность появления сокращений в ответ на раздражение сердца электрическим током используется в современных методах нормализации ритма сердца с помощью портативных электростимулято-

ров. Сердце нагнетает кровь в сосудистую систему благодаря периодическому по-

следовательному сокращению мышечных клеток предсердий и желудочков.

Рис.14. Схема движения крови в сердце (направление пока-

зано стрелками). 1-v.cava superior; 2- truncus brachiocephalicus; 3- a.carotis communis sinistra; 4- a.subclavia sinistra; 5 - pars descendens aortae; 6 – a.pulmonalis sinistra; 7- atrium sinistra; 8 – w.pulmonalis sinistri; 9- ventriculus sinistrer; 10ven- triculus dexter; 11 – v.cava inferior; 12 – atrium dextrum; 13truncus pulmonalis; 14- a. pulmonalis dextra

Внутри сердца, благодаря функции клапанов, кровь движется только в одном направлении: в фазе диастолы — из предсердий в желу-

дочки, в фазе систолы желудочков — из правого желудочка в легочный ствол, из левого — в аорту (рис.14). Захлопывание и открытие клапанов, связаны с измене-

нием направления градиента давления между сообщающимися камерами в фазы систолы и диастолы желудочков. Движение клапанов и перемещение крови вме-

сте с изменением напряжения стенок сердца, сопровождаются звуковыми фено-

менами, в частности образованием тонов сердца. Около 2/3 объема крови, посту-

пающей в желудочки в фазу диастолы, притекает в связи с положительным дав-

лением крови в экстракардиальных венах, и 1/3 подкачивается в желудочки в фазу систолы предсердий. Предсердия являются резервуаром для притекающей крови,

легко меняющим свою емкость благодаря небольшой толщине их стенок и нали-

чию добавочных емкостей — ушек предсердий, способных при расправлении вместить значительный объем крови. При каждом сокращении сердца, правый и