Приобретенные пороки седца

101

предполагается сочетанный митральный порок), то диагноз аортального стеноза может быть не установлен.

При выраженном митральном стенозе менее четко проявляется также аор-

тальная недостаточность, периферические симптомы которой из-за снижения сер-

дечного выброса смягчаются, а ведущий аускультативный признак — диастоли-

ческий шум — может ошибочно расцениваться как шум Грэхема Стилла (шум относительной недостаточности клапана легочного ствола). Напротив, при значи-

тельной аортальной недостаточности диагностика митрального стеноза может быть затруднена, т.к. аускультативные признаки митрального порока на фоне аор-

тальной недостаточности маскируются или исчезают, а если они сохраняются, то с трудом дифференцируются с признаками «митрализации» аортального порока.

Митрально-трикуспидальные и митрально-аортально-трикуспидальные по-

роки сердца. Поражение трикуспидального клапана отмечается примерно в поло-

вине всех случаев комбинированных приобретенных пороков сердца. В зависимо-

сти от формы трикуспидального порока и сочетающихся с ним пороков клапанов левой половины сердца суммация гемодинамических нарушений приводит к раз-

ным последствиям.

Рис. 52. Рентгенограмма грудной клетки больного с сочетанным митральным поро-

ком в комбинации с трикуспидальной недо-

статочностью: выбухание третьей дуги и пульмонального конуса, расширение попе-

речника тени сердца, в том числе значи-

тельно вправо.

Наличие трикуспидального сте-

ноза в сочетании с митральным поро-

ком сердца значительно уменьшает опасность развития таких осложнений митрального порока, как сердечная астма,

102

кровохарканье и отек легких, т.к. трикуспидальный стеноз ограничивает возмож-

ности переполнения кровью малого круга кровообращения. Трикуспидальная не-

достаточность в комбинации с митральными пороками отличается быстрым раз-

витием выраженной недостаточности перегруженного объемом правого желудоч-

ка из-за дополнительной его нагрузки легочной гипертензией, которая характерна для митральных пороков.

Уверенным в правильности диагноза органического поражения трикуспи-

дального клапана при комбинированных приобретенных пороков сердца можно быть лишь при отсутствии декомпенсации клапанных пороков левого сердца. В

таком случае диагноз устанавливают по наличию типичных симптомов трикуспи-

дального стеноза или недостаточности, а также комбинации их рентгенологиче-

ских проявлений (рис. 52). Некоторые трудности представляет диагностика при комбинации одновременно трех стенозов — аортального, митрального и три-

куспидального.

Симптомы этих пороков при их сочетании частично интерферируют между собой (например, аускультативная картина стенозов атриовентрикулярных отвер-

стий) или частично нивелируют проявления каждого из сопутствующих пороков

(например, гипертрофия и левого, и правого желудочков сердца).

Для обследования больных целесообразно госпитализировать в кардиологи-

ческий стационар, тем более что на завершающем этапе диагностики используют инвазивные методы исследования сердца, т.к. больным показана одномоментная комиссуротомия на всех трех клапанах.

Наибольшие трудности представляет диагноз органической недостаточности трикуспидального клапана при декомпенсации митральных или митрально-

аортальных пороков, которая часто сопровождается относительной трикуспи-

дальной недостаточностью. В ряде таких случаев дифференциальной диагностике помогает обнаружение кальцинатов на пораженном клапане при рентгенологиче-

ском исследовании сердца. Косвенно о характере порока можно судить по резуль-

татам энергичного лечения декомпенсации кровообращения: если оно приносит

103

успех, то аускультативные и другие признаки относительной трикуспидальной недостаточности обычно ослабевают, а при органическом пороке аускультатив-

ные признаки усиливаются.

ЛЕЧЕНИЕ ПРИОБРЕТЕННЫХ ПОРОКОВ СЕРДЦА

Митральные пороки сердца.

Первая операция с целью устранения митрального стеноза хирургическим путем была предпринята H.Souttar в 1925 г. Внедрение закрытых пальцевых ко-

миссуротомий в клиническую практику связано с именем D.Harken и C. Baily,

выполнивших в 40-х годах уже серии подобных вмешательств с хорошими кли-

ническими результатами. Первое в клинической практике успешное протезирова-

ние митрального клапана шаровым протезом в 1960 г. осуществил A. Starr. При-

стальным вниманием к возможности пластических операций на митральном кла-

пане и широким внедрением их в практику большинства кардиохирургических центров хирурги обязаны A. Carpentier, фундаментальные работы которого в этом направлении относятся к 70-м годам. Первые закрытые митральные комиссуро-

томии в России выполнены в конце 40-х годов А.Н.Бакулевым и А.П.Голиковым.

Первое успешное протезирование митрального клапана отечественным шаровым протезом в 1963 г. Сделал Г.М.Соловьев. Основными недостатками закрытой митральной комиссуротомии связаны с невозможностью полноценной рекон-

струкции клапанного аппарата, остающимися опасностью тромбоэмболий и каль-

циевых эмболий. Однако простота и быстрота выполнения, достаточная эффек-

тивность при наличии соответствующего опыта у хирурга, высокая информатив-

ность современной диагностики состояния створок до операции сохраняют это вмешательство в арсенале кардиохирургов. У пациентов с противопоказаниями к проведению искусственного кровообращения из-за системных нарушений или возраста, а также у больных с отеком легких и нуждающихся в экстренном вме-

шательстве следует обсуждать возможность проведения закрытой митральной комиссуротомии.

104

Чрескожная баллонная митральная вальвулопластика была предложена для клинической практики K. Inoue в 1982 г., как альтернатива хирургической комис-

суротомии. С того времени используют различные варианты этой методики, эф-

фективные и относительно безопасные. Однако эта процедура является хорошей альтернативой классическому хирургическому методу только у пациентов с отно-

сительно сохраненной анатомией митрального клапана и только в руках опытных специалистов, хорошо владеющих методикой транссептальной комиссуротомии и собственно техникой митральной вальвулопластики. Три потенциально возмож-

ных механизма лежат в основе лечебного эффекта баллонной дилатации митраль-

ного клапана: 1) разделение спаянных комиссур, 2) растяжение комиссур, 3) раз-

рыв калькальцификатов.

Консервативное лечение митрального стеноза включает в себя - профилак-

тику ревматизма и инфекуционного эндокардита; борьба с недостаточностью кро-

вообращения, нарушением ритма и тромбоэмболическим синдромом. При застое в легких назначают диуретики. Избыточный диурез может, однако, привести к уменьшению трансмитрального градиента давления и, вследствие этого, к сниже-

нию сердечного выброса, а также к преренальной острой почеченой недостаточ-

ности. Бета-адреноблокаторы часто улучшают состояние даже у больных с сину-

совым ритмом, уменьшая тахикардию и препятствуя увеличению давления в ле-

вом предсердии при физической нагрузке. Антикоагулянты (варфарин; поддержи-

вать МНО на уровне 2,0—3,0) — должны назначаться во всех случаях митрально-

го стеноза, осложненного мерцательной аритмией, эмболиями артерий большого круга или при резком увеличении левого предсердия. Вазодилататоры противопо-

казаны, так как могут вызвать падение АД (невозможность увеличения сердечно-

го выброса в ответ на уменьшение общего периферического сопротивления сосу-

дов) и застой в легких (рефлекторная тахикардия укорачивает диастолу, что ведет к увеличению давления в левом предсердии). При тромбоэмболиях в остром пе-

риоде назначают гепарин (поддерживать АЧТВ в 1,5—2,0 раза выше исходного;

перед началом терапии для исключения внутричерепного кровоизлияния прово-

105

дят КТ), затем — постоянный прием варфарина (поддерживать МНО на уровне

2,0—3,0). Проводят ЭхоКГ для выявления тромбоза левого предсердия и левого желудочка, вегетаций на митральном клапане. При повторных эмболиях увеличи-

вают дозы варфарина (МНО поддерживают на уровне 3,0—4,5), добавляют аспи-

рин (80—160 мг/сут), в некоторых случаях эмболии служат показанием для хи-

рургического лечения.

Хирургическое лечение митрального стеноза осуществляется:

1)При наличии симптомов: площадь отверстия митрального клапана < 1,2 см2.

2)При бессимптомном течении: тяжелый митральный стеноз с выраженной ле-

гочной гипертензией.

Трансторакальная комиссуротомия. Через верхушку левого желудочка вводят дилататор в левое АВ-отверстие; происходит разрыв спаек. Результаты процедуры очень хорошие, искусственное кровообращение не требуется. В США в настоящее время ее, однако, проводят редко в связи с большой распространен-

ностью операций на открытом сердце и баллонной вальвулопластики.

Открытая комиссуротомия. Выполняется в условиях искусственного кро-

вообращения. В ходе операции рассекают спайки, разъединяют спаянные хорды и сосочковые мышцы, удаляют тромбы из левого предсердия, освобождают створки от кальцификатов, удаляют ушко левого предсердия, при митральной недостаточ-

ности проводят митральную аннулопластику. Результаты операции очень хоро-

шие: происходит увеличение площади отверстия митрального клапана, снижение давления в левом предсердии и легочной артерии, что ведет к улучшению общего состояния и переносимости нагрузки. Выживаемость в течение 5, 10 и 20 лет —

95, 85 и 60% соответственно. Вероятность повторного стеноза в течение 10 лет — около 50%. Этой операции отдают предпочтение перед баллонной вальвулопла-

стикой в следующих случаях: при легкой и умеренной митральной недостаточно-

сти, выраженном обызвествлении и малой подвижности клапана (особенно при поражении клапанного аппарата), при тромбозе левого предсердия, инфекцион-

106

ном эндокардите (перенесенном или текущем), поражении других клапанов, тя-

желой ИБС и при неудавшейся баллонной вальвулопластике.

Баллонная вальвулопластика. Сущность процедуры та же, что при комис-

суротомии. Показания:

а) операция выбора в молодом возрасте при негрубой деформации и сохра-

ненной подвижности створок (нет значительного утолщения и обызвествления створок, выраженного поражения хорд и сосочковых мышц). В ряде случаев валь-

вулопластика эффективна даже при достаточно существенной деформации и уменьшенной подвижности створок;

б) в неоперабельных случаях или если сама операция либо наличие протеза нежелательны (в пожилом возрасте, при сопутствующих тяжелых заболеваниях,

беременности, у женщин детородного возраста).

Результаты: гемодинамические и функциональные показатели улучшаются в той же степени, что и при открытой комиссуротомии; риск осложнений и ле-

тальность после вальвулопластики ниже. В опытных руках баллонная вальвуло-

пластика приводит к уменьшению трансмитрального градиента давления в сред-

нем на 50%, увеличению площади отверстия митрального клапана на 50—100%,

сердечного выброса — на 20%; соответственно улучшается общее состояние и переносимость нагрузки. После баллонной вальвулопластики в 90% случаев пло-

щадь отверстия митрального клапана становится больше 1,0 см2. Выживаемость в течение 3—5 лет достигает 95%.

Осложнения: летальность — около 1%, тромбоэмболии — 1—4%, тяжелая митральная недостаточность, требующая протезирования митрального клапана,

— 1—3%, преходящая АВ-блокада — 1%, тампонада сердца — 1%, дефект меж-

предсердной перегородки — 20% (отношение легочного кровотока к системному обычно ниже 1,0—1,5; в большинстве случаев в течение 3—6 мес размер дефекта уменьшается).

Противопоказания: умеренная и тяжелая митральная недостаточность,

тромбоз левого предсердия (высокочувствительный метод диагностики — чре-

107

спищеводная ЭхоКГ; тромбоз может исчезнуть через 2—3 мес терапии антикоа-

гулянтами), ИБС, требующая коронарного шунтирования, тяжелое поражение не-

скольких клапанов, инфекционный эндокардит (перенесенный или текущий). В

целом, если нет противопоказаний, баллонную вальвулопластику при митральном стенозе считают методом выбора.

Протезирование митрального клапана. Протезирование (иногда — пла-

стика) митрального клапана показано при митральном стенозе, осложненном правожелудочковой недостаточностью и тяжелой трикуспидальной недостаточ-

ностью, требующей трикуспидальной аннулопластики.

В лечение митральной недостаточности самым важным является золотое правило: больной с недостаточностью митрального клапана – это больной хирур-

гический, и все усилия терапевта должны быть направлены лишь на оптимальную подготовку пациента к хирургическому воздействию. При лечении недостаточно-

сти митрального клапана в терапевтической клинике необходимо выделить три основных момента:

1)общетерапевтические мероприятия;

2)специфическое лечение, позволяющее уменьшить степень митральной регургитации, с оценкой влияния терапии на прогноз у больных;

3)своевременная передача больного от терапевта к хирургу.

Общетерапевтические мероприятия направлены на контроль частоты сер-

дечных сокращений, профилактику опасности тромбоэмболических осложнений и устранение появляющихся симптомов хронической сердечной недостаточности.

Применение сердечных гликозидов у больных с митральной недостаточностью напрямую связан с характером основного ритма. Как известно, имеется по край-

ней мере три механизма действия сердечных гликозидов за счет чего они могут давать эффект при митральной недостаточности – положительный инотропный;

отрицательный хронотропный; нейромодуляторное действие. Первый механизм действия, реализующийся повышением сердечного выброса, невыгоден для боль-

ных с митральной недостаточностью, так как ведет к пропорциональному росту

108

объема митральной регургитации и прогрессирования расстройств гемодинамики.

Второй механизм действия является основным в контроле за ЧСС у больных с ис-

ходно имеющейся мерцательной аритмией. Поэтому у больных с МН и синусо-

вым ритмом применение дигиталиса не является облигатным, и для контроля за ЧСС при необходимости можно использовать другие средства (например, b-

блокаторы). Нейромодуляторное действие дигоксина активно исследуется. Одна-

ко в настоящее время неопровержимых доказательств этого факта нет. Профилак-

тика тромбоэмболических осложнений при поражении митрально клапана необ-

ходима. Перегрузка и развитие атриомегалии сопровождается тромбообразовани-

ем в полости левого предсердия, как и поражение митрального клапана, может быть одной из причин тромбоза на створках клапана. Эти факты, особенно при наличии мерцательной аритмии, повышают риск тромбоэмболических осложне-

ний, что требует адекватной реакции врача-терапевта. По данным крупных попу-

ляционных исследований, частота инсультов у больных с мерцательной аритмией составляет 0,3-4,1%. При этом лишь наличие мерцательной аритмии повышает риск мозгового инсульта в 2,3-6,9 раза по сравнению с таковым у больных с сину-

совым ритмом. Это требует адекватной реакции в виде назначения профилактиче-

ской терапии. Как правило, это достигается путем назначения непрямых антикоа-

гулянтов (варфарина, синкумара, фенилина). Применение вазодилататоров для уменьшения величины клапанной регургитации гораздо менее эффективно у больных с относительной МН на почве ИБС и ДКМП, чем при первичной МН вследствие ревматизма. Из группы блокаторов медленных кальциевых каналов наиболее оправдано применение амлодипина, а из группы селективных постси-

наптических α-адреноблокаторов – доксазозина. Они в особенности могут быть эффективным средством улучшения гемодинамики у больных ревматической МН в период подготовки к оперативному лечению. Длительное же лечение пациентов с пороками сердца и митральной регургитацией сопровождается ухудшением прогноза больных и не может быть рекомендовано к практическому применению.

Ингибиторы АПФ уступают мощным вазодилататорам (дигидропиридины, пост-

109

синаптические α-адреноблокаторы) в способности уменьшить регургитацию и по-

вышать эффективный сердечный выброс. Но длительное лечение ингибиторами АПФ больных с МН не ухудшает прогноз. Более того, у пациентов с острой МН ингибиторы АПФ продлевают жизнь, особенно при ДКМП. У больных с ревмати-

ческой МН и ИБС, осложненной вторичной митральной регургитацией, отмечена тенденция к улучшению прогноза при длительном назначении каптоприла или эналаприла.

Хирургическое лечение митральной недостаточности осуществляется при:

1) Тяжелая митральная недостаточность, II функциональный класс, если: а) ко-

нечно-систолический размер левого желудочка > 4,0—4,5 см, б) индекс конечно-

диастолического объема левого желудочка > 40—50 мл/м2, 3) фракция выброса левого желудочка < 55—60% (при митральной недостаточности, если сократи-

мость левого желудочка не нарушена, фракция выброса левого желудочка должна быть не ниже 65%).

2)Тяжелая митральная недостаточность, III—IV функциональный класс.

3)Возможно при тяжелой бессимптомной митральной недостаточности, если фракция выброса левого желудочка ниже 55—60%, индекс конечно-

диастолического объема левого желудочка выше 40—50 мл/м2 и/или имеется тя-

желая легочная гипертензия.

Если позволяет состояние митрального клапана (необызвествленный, по-

движный пролабирующий клапан), то операцией выбора является его пластика;

пластика также показана при митральной недостаточности, вызванной дилатаци-

ей митрального кольца, разрывом хорды или задней створки, а также перфораци-

ей створки при эндокардите. При выраженном утолщении хорд предпочтительнее протезирование митрального клапана. В ходе операции проводят чреспищевод-

ную ЭхоКГ. В отличие от протезирования, пластика позволяет сохранить клапан-

ный аппарат, достичь большей синхронности сокращения левого желудочка; по-

сле пластики ниже риск инфекционного эндокардита и тромбоза клапана, нет

110

необходимости в постоянной антикоагулянтной терапии; ниже общее число осложнений.

Хирургическое лечение улучшает выживаемость и переносимость нагрузки,

если фракция выброса левого желудочка > 35% и сердечный индекс > 1,5

л/мин/м2. Давление в легочной артерии после операции уменьшается. Хирургиче-

ское лечение, однако, малоэффективно при вторичной митральной недостаточно-

сти, вызванной дилатационной кардиомиопатией, и при первичной митральной недостаточности с фракцией выброса левого желудочка < 25—30%. Хирургиче-

ское лечение иногда эффективно при ишемической кардиомиопатии, когда одно-

временно с коронарным шунтированием проводят пластику митрального клапана или аннулопластику. Летальность при плановых операциях: протезирование мит-

рального клапана — 2—7%, пластика митрального клапана — 1—4%.

Аортальные пороки сердца.

Опыт протезирования аортального клапана имеет более чем полувековую историю (Петровский Б.В. и соавт., 1966). За эти годы в разных странах разрабо-

тано несколько сотен различных типов клапанных заменителей, из которых лишь не более 20 применяются в современной кардиохирургии. Несмотря на постоян-

ный поиск исскуственный протез, отвечающий эталонным требованиям кардио-

хирургов, не разработан: конструктивные принципы, противоречащие одной мо-

дели, находят свое удовлетворительное решение в другой. Каждые 10-15 лет в клапанной хирургии знаменуются существенным изменением основных концеп-

ций и арсенала клапанных заменителей (Малиновский Н.Н. и соавт. 1988). ПАК остается единственно эффективным методом лечения тяжелого симптомного АС.

Хирургическое вмешательство показано при появлении первых симптомов при тяжелом АС, поскольку 2-летняя выживаемость после хирургического вмеша-

тельства в 4 раза превышает таковую, чем при консервативном лечении. В тече-

ние последних 4 десятилетий операционная летальность при ПАК значительно уменьшилась, несмотря на то что увеличился средний возраст пациентов на мо-

мент вмешательства и увеличилось число сопутствующих заболеваний. Это