КФ 2

Безопасность лечения обеспечивается постепенным увеличением доз ЛС - так называемой титрацией. Титрация особенно важна при назначении БАБ и ИАПФ. Оценка безопасности лечения приведена в разделах, посвященных отдельным препаратам.

Таблица 14-5. ЛС, применение которых у больных с ХСН связано с риском

НЛР

14.2. ПРИМЕНЕНИЕ ИНГИБИТОРОВ АНГИОТЕНЗИНПРЕВРАЩАЮЩЕГО ФЕРМЕНТА В ЛЕЧЕНИИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Фармакодинамика (см. главу 10). В настоящее время ИАПФ считают важнейшей группой препаратов для лечения всех стадий сердечной недостаточности, так как активация РААС имеет основное значение в ее патофизиологии. Повышение концентрации ангиотензина II в крови и тканях определяет повышение периферического сопротивления сосудов (постнагрузка), задержку натрия и увеличение ОЦК (преднагрузка), развитие интерстициального миокардиального фиброза и в итоге прогрессирование сердечной недостаточности.

ИАПФ - смешанные вазодилататоры, снижающие давление наполнения и системное сопротивление. Они, с одной стороны, тормозят РААС и симпатическую нервную систему, а с другой - положительно модифицируют гемодинамические нарушения при сердечной недостаточности. Снижая концентрацию ангиотензина II, альдостерона, катехоламинов и реабсорбцию натрия в почках, ИАПФ уменьшают сосудистое сопротивление, улучшают систолическую и диастоли-

ческую функции желудочков, препятствуют развитию структурных изменений в миокарде, сосудах и в результате замедляют про-грессирование заболевания. ИАПФ препятствуют ремоделированию сердца, а в ряде случаев вызывают обратное развитие гипертрофии миокарда. Увеличивая концентрацию брадикинина, они приводят к увеличению почечного кровотока, диуреза и натрийуреза.

В настоящее время в медицинской практике в ходу более 10 ИАПФ: каптоприл, эналаприл, периндоприл, лизиноприл, рами-прил и т. д (табл. 14-6). Они повышают эффективность диуретиков, а их гемодинамические эффекты усиливаются сердечными глико-зидами. Препараты повышают качество жизни пациентов с ХСН, уменьшая одышку, мышечную усталость и увеличивая переносимость нагрузок. ИАПФ существенно снижают смертность больных с сердечной недостаточностью различной этиологии и тяжести. Наиболее изученный в этом плане препарат - эналаприл.

Таблица 14-6. Дозы ингибиторов АПФ при лечении ХСН

Относительно недавно для лечения ХСН стали применять БРА - лозартан, валсартан и кандесартан. Клинические эффекты этих препаратов схожи с эффектами ИАПФ.

Особенности применения у больных ХСН. Применение ИАПФ у больных ХСН имеет ряд особенностей:

Еще больше книг только на канале Telegram "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

•за 24 ч до назначения ИАПФ необходимо уменьшить дозу диуретиков или отменить их;

•желательно начать лечение вечером, когда больной лежит в постели, для минимизации влияния ИАПФ на АД и продолжения наблюдения за уровнем АД в течение нескольких часов;

•лечение ИАПФ следует начинать с низких доз, а затем ступенчато увеличивать дозу (титрация) (см. табл. 14.6);

•при появлении/прогрессировании признаков ухудшения функции почек (увеличение концентрации креатинина в крови) лечение ИАПФ следует прекратить. Необходимо контролировать

уровень АД, концентрацию креатинина, электролитов в плазме через 1-2 нед после каждого повышения дозы ИАПФ, затем каждые 3-6 мес;

•следует избегать одновременного назначения калийсберегающих диуретиков (кроме случаев гипокалиемии) и НПВС;

•назначению ИАПФ должна предшествовать консультация врача-кардиолога, если:

-причина развития ХСН неизвестна;

-уровень систолического АД ниже 100 мм рт. ст.;

-концентрация креатинина в сыворотке крови выше 150 мкмоль/л;

-концентрация натрия в сыворотке крови ниже 135 ммоль/л;

-высокий ФК ХСН;

-у больного имеется порок сердца.

Фармакокинетика и НЛР отдельных препаратов этой группы приведены в главу 10.

14.3. ПРИМЕНЕНИЕ β-АДРЕНОБЛОКАТОРОВ В ЛЕЧЕНИИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Фармакодинамика. БАБ - одни из самых эффективных средств для длительного лечения ХСН.

Их положительное влияние проявляется в значительном уменьшении риска смерти (на 30-35% по сравнению с плацебо) и потребности в госпитализации (на 25-30% по сравнению с плацебо). Кроме того, прием БАБ положительно влияет на величину сердечного выброса и некоторые симптомы ХСН.

Особенности назначения БАБ больным ХСН. Применение БАБ показано при любой тяжести сердечной недостаточности, даже сердечную недостаточность IV ФК не считают противопоказанием к назначению БАБ (при их переносимости). Препаратом выбора в этом случае является карведилол - единственный БАБ, эффективность которого при IV ФК доказана в ходе плацебоконтролируемых исследований. При ХСН II-III ФК бисопролол, карведилол и метопролол имеют примерно одинаковую эффективность.

Избежать нежелательных эффектов БАБ при их первом назначении можно путем постепенного титрования дозы (табл. 14-7). Кроме того, к моменту начала терапии у больного не должно быть признаков перегрузки объемом. Противопоказано применение БАБ у больных бронхиальной астмой и при брадикардии или выраженной гипотензии.

Таблица 14-7. Титрование дозы БАБ при лечении ХСН

Еще больше книг только на канале Telegram "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Фармакодинамика. Диуретики - важный компонент комплексного лечения пациентов с ХСН. Эти препараты быстро устраняют одышку, снижают давление в легочных капиллярах и давление наполнения. Увеличивая экскрецию натрия, они уменьшают ОЦК и реактивность сосудистой стенки; усиливают действие вазодилата-торов и ИАПФ. У больных с резко выраженной дилатацией полостей сердца под влиянием диуретиков уменьшается объем камер сердца и относительная клапанная недостаточность, что приводит к увеличению сердечного выброса.

Особенности назначения больным ХСН. Для лечения сердечной недостаточности используют петлевые или тиазидные диуретики

(табл. 14-8), которые следует назначать только в качестве дополнения к ИАПФ. При скорости клубочковой фильтрации менее 30 мл/мин не следует назначать тиазидные диуретики, за исключением их сочетания с петлевыми (для обеспечения синергизма действия).

Таблица 14-8. Диуретики при лечении ХСН

В 2006 г. в РФ зарегистрирован петлевой диуретик торасемид, блокирующий реабсорбцию натрия и воды в восходящей части петли Генле. По фармакокинетическим свойствам он превосходит фуросе-мид. Торасемид имеет лучшую и более предсказуемую всасываемость, по сравнению с фуросемидом, причем его биоусвояемость не зависит от приема пищи и почти вдвое выше, чем у фуросемида. Стартовая доза препарата составляет 5-10 мг, при необходимости возможно ее увеличение до 100-200 мг в сутки.

Калийсберегающие диуретики, обладающие свойствами антагонистов альдостерона, - спиронолактон, эплеренон®.

Эти препараты применяют не только, как калийсберегающие диуретики, но и как антагонисты нейрогормона альдостерона, блокируя его негативное действие. Блокируя рецепторы к альдостерону, калийсберегающие диуретики оказывают следующее действие:

•препятствуют ремоделированию ЛЖ и стенок сосудов;

•препятствуют нарушению всасывания в тонкой кишке;

•препятствуют дистрофии поперечно-полосатой мускулатуры;

•улучшают прогноз - уменьшение летальности на 25%. Спиронолактон обладает сродством к андрогеновым и проге-

стероновым рецепторам, и его назначение в 25% случаев вызывает болезненную гинекомастию.

Эплеренон - селективный антагонист рецепторов альдостеро-на. Примечательно, что препарат обладает более низким сродством к андрогеновым и прогестероновым рецепторам, и его применение позволяет снизить риск развития болезненной гинекомастии, наблюдаемой при приеме спироналактона.

Следует отметить, что при назначении спиронолактона и эпле-ренона® возможно повышение риска развития тяжелой гиперкалие-мии. Концентрация креатинина сыворотки крови более 221 ммоль/л и калия в плазме более 5 ммоль/л указывает на необходимость отмены этих препаратов.

Еще больше книг только на канале Telegram "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

В качестве монотерапии ХСН диуретики не используют, так как они не могут поддерживать стабильное состояние пациентов из-за активации РААС и развития гипокалиемии и гипомагниемии. У пациентов без симптомов перегрузки объемом их не применяют.

Диуретики особенно эффективны у больных с признаками задержки натрия и воды. Они уменьшают застойные явления, периферические отеки, одышку, приступы сердечной астмы, повышают переносимость физических нагрузок, улучшая качество жизни пациентов. Однако данных об их влиянии на продолжительность жизни больных ХСН нет.

НЛР. Одним из основных осложнений назначения больших доз диуретиков считают развитие гипокалиемии и гипомагниемии, что приводит к повышению риска внезапной смерти от аритмий. Этого можно избежать, комбинируя петлевые диуретики с калийсбе-регающими. При длительном лечении диуретиками может развиться синдром отмены (чаще у женщин), проявляющийся увеличением отеков в течение 10-15 сут, которые затем спонтанно уменьшаются. Происхождение отеков объясняется повышением активности РААС на фоне приема диуретиков.

Резистентность к диуретикам у больных ХСН. В ряде случаев у таких пациентов возникает резистентность к действию диуретиков. Механизм ее развития достаточно сложный и объясняется несколькими причинами:

•гипонатриемией разведения (возникает при увеличении общего содержания воды в организме);

•снижением объема почечного кровотока (например, при выраженной гипотензии);

•снижением экстрацеллюлярного объема жидкости, а также повышением активности РААС и развитием вторичного гиперальдо-стеронизма при назначении высоких доз диуретиков.

Преодолеть резистентность при недостаточном эффекте позволяют:

•увеличение дозы;

•использование сочетания петлевых и тиазидных диуретиков;

•назначение диуретиков 2 раза в сутки.

При неэффективности этих рекомендаций можно использовать метолазон*3 (при этом необходим контроль концентрации креатини-на и электролитов в крови).

Особый интерес для лечения сердечной недостаточности представляют антагонисты альдостерона (спиронолактон), поскольку, кроме умеренного натрийуретического действия, они улучшают функциональное состояние кардиомиоцитов, уменьшают прогрессирование кардиосклероза и повышают выживаемость больных. Тем не менее на фоне ХПН лечение калийсберегающими диуретиками может осложниться гиперкалиемией с последующей асистолией.

Спиронолактон назначают пациентам с ХСН III-IV ФК. Лечение должно проводиться под регулярным контролем уровня калия и кре-атинина сыворотки.

14.5. ПРИМЕНЕНИЕ СЕРДЕЧНЫХ ГЛИКОЗИДОВ В ЛЕЧЕНИИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Дигоксин - сердечный гликозид, который наиболее широко применяют у больных ХСН.

Фармакокинетика. Обладает высокой биодоступностью и коротким периодом полувыведения. Концентрацию дигоксина в крови определяют в основном скорость и полнота его абсорбции. Биологическая доступность зависит от индивидуальных особенностей больного, метода введения препарата, взаимоотношений с другими вводимыми препаратами, лекарственной формы и от наполнителя таблеток. С белками плазмы связывается только 20-25% препарата. Концентрация дигоксина в миокарде значительно выше, чем в плазме. Он способен проникать через плаценту, но его концентрация у плода ниже, чем у матери. 80% препарата выводится с мочой в неизмененном виде, причем выведение дигоксина пропорционально почечной фильтрации. Концентрацию дигоксина в крови необходимо проверить через 1 нед после начала приема (она не должна превышать 2 нг/мл), а затем достаточно регулярно (каждые 2-3 мес) контролировать этот показатель, особенно у пожилых, похудевших и принимающих диуретики пациентов. Новорожденные и дети младшего возраста лучше переносят боль-

шие дозы дигоксина в пересчете на единицу массы или поверхности тела, чем взрослые. Стабильная концентрация препарата при обычных методах дозирования достигается в течение 7 сут.

Особенности назначения больным ХСН. Исследование DIG (1997) доказало безопасность применения дигоксина при лечении пациентов с сердечной недостаточностью на фоне синусового ритма. Дигоксин хотя и не влиял на продолжительность жизни больных, в дозах 0,125-0,25 мг/сут повышал качество жизни и уменьшал число

Еще больше книг только на канале Telegram "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

госпитализаций из-за обострения заболевания. Наоборот, отмена дигоксина у больных с умеренно выраженными симптомами ХСН и синусовым ритмом сопровождается усилением симптомов и увеличением частоты госпитализаций. Другие сердечные гликозиды также можно применять у данной категории больных, но достоверных данных об их влиянии на прогноз нет.

Профилактика тромбоэмболических осложнений

Поражение митрального клапана может быть одной из причин развития тромбов. Перегрузка и дилатация предсердия также часто сопровождаются развитием тромбов в полости левого предсердия. Эти факторы, особенно при МА, повышают вероятность тромбо-эмболических осложнений. По данным крупных популяционных исследований, частота инсультов у больных с МА составляет около 0,3-4,1%. При этом собственно МА повышает риск мозгового инсульта в 2,3-6,9 раза по сравнению с таковым у больных с синусовым ритмом. Из этого следует необходимость профилактического анти-тромботического лечения.

Возможны два пути профилактики: назначение дезагрегантов, в частности ацетилсалициловой кислоты, или непрямых антикоагулянтов (варфарина, аценокумарола, фениндион), непрямые антикоагулянты более эффективны. Во всем мире чаще всего назначают варфарин, относящийся к производным кумарина. В РФ из препаратов этого класса чаще используют аценокумарол. Применение непрямых антикоагулянтов обязательно у пациентов с недостаточностью митрального клапана, старше 65 лет, при МА, особенно при признаках тромбообразования в полостях сердца.

Этот вид лечения требует контроля из-за опасности геморрагических осложнений, причем кровотечения чаще возникают именно у пожилых больных, которым назначение антикоагулянтов наиболее показано. Оптимальным способом контроля за эффективностью лечения считают расчет МНО.

14.6 ПРИМЕНЕНИЕ БЛОКАТОРОВ РЕЦЕПТОРОВ АНГИОТЕНЗИНА II ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ

НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Фармакодинамика (см. главу 10). По данным современных национальных и международных рекомендаций БРА являются одной из семи основных групп лекарственных препаратов, применяемых в медикаментозной терапии ХСН (степень доказанности А).

Полученные в последние годы результаты мультицентровых клинических исследований показали эффективность БРА в лечении и профилактике ХСН. Так, при приеме кандесартана снижение риска смерти составляло 33% после первого, 20% после второго и 12% после третьего года наблюдения, что очень близко к показателям, полученным с эналаприлом (23% через год, 23% через два и 16% через три года терапии, соответственно). Применение валсартана у больных ХСН, не получавших ингибиторы АПФ в связи с наличием противопоказаний, снижало риск общей смертности на 33,1%. Эти данные позволили рекомендовать валсартан больным, которые по разным причинам не могут получать терапию ингибиторами АПФ. Применение лозарта-на в дозе 150 мг/сут достоверно снижает риск смерти и госпитализаций больных ХСН. Лозартан в дозах 100 мг/сут может предупреждать развитие ХСН, в том числе у пациентов с диабетом и нефропатией, что обусловливает его применение для профилактики декомпенсации сердечной деятельности. Нужно отметить, что не все представители класса сартанов выглядят одинаково в качестве средств профилактики ХСН. Ирбесартан и телмисартан не показали достоверной способности к снижению риска ХСН у больных ИБС.

Таким образом, можно констатировать, что некоторые БРА - кан-десартан (степень доказанности А), валсартан и лозартан (степень доказанности В) не уступают ИАПФ и могут применяться для лечения ХСН наравне с ними (табл.

14-9).

Таблица 14-9. Рекомендуемые дозы блокаторов рецепторов ангиотензина II при лечении ХСН

Фармакокинетика и НЛР отдельных препаратов этой группы приведены в главу 10.

Еще больше книг только на канале Telegram "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

Мочевой синдром

Мочевой синдром - наиболее постоянный признак поражения почек и мочевыводящих путей. Его диагностическое значение особенно велико при отсутствии экстраренальных признаков заболевания почек (отеки, гипертензия), когда изменения в моче - единственный диагностический критерий патологии почек или мочевыводящих путей, например при гломерулонефрите с изолированным мочевым синдромом, хроническом пиелонефрите с латентным течением, начальной стадии амилоидоза почек.

В понятие «мочевой синдром» входят протеинурия, гематурия, лейкоцитурия и цилиндрурия.

Отечный синдром

Отеки встречаются при многих заболеваниях почек, прежде всего таких, как острый и хронический гломерулонефрит, нефро-патия беременных, амилоидоз почек, диабетический гломеруло-склероз. Выраженность отечного синдрома может быть различной. В одних случаях отеки бывают незначительными в виде пастоз-ности лица и голеней, в других - умеренными и хорошо разли-

чимыми при осмотре больного, в третьих - резко выраженными, массивными, часто в виде анасарки с асцитом, гидротораксом, гидроперикардом, что в наибольшей степени свойственно нефро-тическому синдрому.

В отличие от сердечных отеков, которые обычно располагаются на отлогих местах (стопах и голенях, в области поясницы), почечные отеки распространяются везде - на лице, туловище, конечностях. В одних случаях они образуются быстро (в течение нескольких часов или суток), в других - медленно, постепенно нарастая в течение многих дней. Они могут быть плотными на ощупь или, наоборот, мягкими, тестоватыми, когда при надавливании пальцем долго остается ямка, например при нефротических отеках. У некоторых больных видимые отеки могут вообще отсутствовать, несмотря на явную задержку жидкости в организме, определяемую по уменьшению количества мочи (олигурия).

Синдром артериальной гипертензии

Артериальная гипертензия - один из наиболее частых и характерных признаков многих первичных и вторичных, дву- и односторонних заболеваний почек. Она занимает ведущее место среди симптоматических артериальных гипертензий.

Этиология

К возникновению ренальной гипертензии приводят:

-диффузный гломерулонефрит;

-хронический пиелонефрит;

-патология сосудов почек;

-диффузные заболевания соединительной ткани - системная красная волчанка, системная склеродермия;

-узелковый периартериит;

-ревматоидный артрит;

-диабетический гломерулосклероз;

-нефропатия беременных;

-амилоидоз почек ;

-мочекаменная болезнь;

-аномалии развития почек (поликистоз, гипо- и дисплазия почек, подковообразная почка);

-аномалии развития мочевыводящих путей (стриктура мочеточника, гидроуретер).

Еще больше книг только на канале Telegram "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

Клинико-фармакологические подходы к лечению синдрома АГ. Лечение ренальной АГ направлено на основной патогенетический процесс: назначение глюкокортикоидов, коррекция гликемии, оперативное лечение и т.д. С симптоматической целью назначают гипотензивные ЛС (см. главу 10), ограничивают потребление поваренной соли.

Нефротический синдром

Нефротический синдром - комплекс симптомов, связанный с длительным и сильно выраженным повышением проницаемости клубочков почек для белка. Главный признак - протеинурия (выделение белка с мочой в количестве >3 г/ м2 в сутки), гипоальбумине-мия (снижение концентрации альбумина в сыворотке ниже 25 г/л), гиперлипидемия и генерализованные отеки.

Этиология и патогенез

Нефротический синдром может развиться в любом возрасте. Описаны случаи наследственного (семейного) Нефротический синдром и нефротический синдром с первичным поражением почек. Этот синдром может возникать при целом ряде заболеваний, приводящих к хроническому поражению ткани почек (нефротический синдром с вторичным поражением почек):

-сахарный диабет;

-амилоидоз;

-хронический гломерулонефрит;

-аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка, узелковый периартериит);

-лейкозы, лимфомы, миеломная болезнь;

-лекарственное повреждение почек (препараты золота, пени-цилламин, НПВС, препараты лития, неочищенный героин);

-инфекции (острый гломерулонефрит, вирусный гепатит В, ВИЧ). Симптомокомплекс. Ранний признак нефротического синдрома -

появление пенистой мочи. Затем у больных возникает протеинурия, снижается концентрация белка в плазме, аппетит, появляются отеки, боли в животе и атрофия мышц. Часто выявляются асцит и выпот в плевральной полости.

Диагноз и методы обследования. Диагноз нефротического синдрома основан на характерных симптомах и наличии протеинурии >2 г / м2 в сутки, но окончательный диагноз ставят на основании гистологического исследования ткани почки.

Клинико-фармакологические подходы к лечению нефротического синдрома

Лечение нефротического синдрома направлено на основной патогенетический процесс. При иммунных поражениях почек показано назначение глюкокортикоидов, в некоторых случаях применяют цитостатики. Выбор ЛС зависит от морфологической картины поражения ткани почек, и всем больным с нефротическим синдромом проводят биопсию. В качестве симптоматического лечения назначают гипотензивные ЛС, ограничивают потребление поваренной соли. На поздних стадиях нефротического синдрома показаны гемодиализ, трансплантация почки.

Контроль эффективности проводимого лечения основан на динамике лабораторных показателей (протеинурия, концентрация креа-тинина в плазме).

15.2. ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

ОПН - состояние, проявляющееся быстро и непрерывно нарастающей азотемией и олигурией.

Этиология и патогенез

К развитию ОПН может приводить целый ряд заболеваний и состояний, которые принято разделять на три группы:

- преренальные (дословно: допочечные), связанные с нарушением нормального кровообращения в почках: массивные кровотечения, гипотония, септический шок, печеночная недостаточность, ожоги (потеря жидкости и электролитов + повреждение нефронов миоглобином и гемоглобином);

Еще больше книг только на канале Telegram "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

-ренальные - собственно связанные с повреждением ткани почек: острое поражение почек (ишемия, воздействие токсинов и рентгеноконтрастных препаратов, аминогликозидов, повреждения, вызванные миоглобином и гемоглобином), тяжелая АГ, острый гломерулонефрит, ДВС-синдром, обструкция почечных артерий или вен, пиелонефрит, подагра, миеломная болезнь;

-постренальные (дословно: послепочечные), связанные с нарушением оттока мочи из почек: простатит, опухоли мочевого пузыря, камни в мочевыводящих путях.

Диагноз и методы обследования

Основные симптомы ОПН - олигурия или анурия, а также прогрессирующее повышение концентрации креатинина в плазме. Затем у больных увеличивается концентрация калия в сыворотке крови, появляются АГ, отеки и геморрагические осложнения.

В тех случаях, когда развитие ОПН связано с шоком, ожогами, ХСН, диагноз, как правило, не вызывает затруднений. Появление гематурии может указывать на наличие опухоли или острого гло-мерулонефрита. При выявлении в крови повышения концентрации мочевой кислоты и наличии поражения суставов можно заподозрить подагру. В каждом случае ОПН следует выяснить, не принимает ли больной нефротоксичные ЛС: аминогликозиды или рентгеноконтрастные препараты.

ОПН - излечимое состояние, выживаемость больных при своевременном лечении составляет 60%. Чаще к смерти больного приводит не сама ОПН, а те заболевания, которые привели к ее развитию (травмы, ожоги, ДВС-синдром).

В течении ОПН выделяют три периода: продромальный (длительность которого зависит от причины ОПН), олигурический период (продолжается от 1-2 сут до 6-8 нед) и постолигурическую фазу.

Диагноз устанавливают при быстром нарастании у больного концентрации креатинина в крови и прогрессирующей олигурии.

Клинико-фармакологические подходы к лечению острой почечной недостаточности

Развитие ОПН часто можно предотвратить путем поддержания нормального ОЦК и адекватного уровня АД. У больных с острой кровопотерей и ожогами для этих целей проводят переливание свежезамороженной плазмы, альбумина человека, солевых растворов. При артериальной гипотонии на фоне нормального объема циркулирующий жидкости (шок, сепсис) применяют сосудосуживающие агенты (допамин).

При заболеваниях, сопровождающихся гемолизом и острым некрозом скелетных мышц, в крови и моче появляются гемоглобин и миоглобин, оказывающие повреждающее действие на почки. При обнаружении этих пигментов в моче необходимо назначение маннитола и фуросемида до нормализации показателей.

При первых симптомах ОПН внутривенное введение высоких доз фуросемида в сочетании с маннитолом или допамином иногда позволяет восстановить нормальный диурез.

Больным с олигурической фазой ОПН показан гемодиализ. Также следует значительно (до 500 мл/сут) ограничить прием жидкости, исключить поваренную соль и продукты, богатые калием. У таких больных необходимо отменить прием всех ЛС, элиминация которых происходит через почки, а также прием рентгеноконтрастных препаратов.

Контроль эффективности и безопасности лечения при ОПН в первую очередь направлен на оценку водноэлектролитного состояния организма и требует регулярного мониторирования диуреза, массы тела больного, концентрации в крови креатинина, а также калия и натрия.

15.3. ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

ХПН - состояние, развивающееся в исходе множества патологических процессов, ведущих к нарушению и недостаточности экскреторной и регуляторной функции почек.

Этиология и патогенез

Причины развития ХПН многообразны:

-заболевания почек (гломерулонефрит);

-поражения почек при нарушении обмена веществ (СД, подагра);

Еще больше книг только на канале Telegram "Медицинские книги" https://t.me/medknigi