30 Мин. Немедленные реакции еще называют – повышенная чувствительность немедлен-

ного типа (ПЧНП) или гиперчувствительность немедленного типа (ГНТ).

К реакциям немедленного типа относятся: анафилактические, цитотоксические, имму-

нокомплексные, антирецепторные и другие реакции.

Замедленные реакции гиперчувствительности развиваются через 24-72 часа и обусловле-

ны взаимодействием антигена с сенсибилизированными Т-лимфоцитами. Это реакция –

повышенная чувствительность замедленного типа (ПЧЗТ) или гиперчувствительность

замедленного типа (ГЗТ).

Все аллергические реакции имеют четыре стадии развития:

- иммунологическую (взаимодействие антител или Т-клеток с аллергеном);

- патохимическую (выделение медиаторов);

- патофизиологическую (нарушение функций тканей и органов);

- клиническую (проявление аллергии).

Различают 5 типов реакций повышенной чувствительности немедленного типа.

I тип реакций. Анафилактические реакции (реагиновые, IgE-зависимые).

Антитела IgE-класса выявляются при различных аллергиях. Их наличие имеет диагности-

ческое значение.

В норме у здорового человека в крови содержится от 0 до 100 кЕ/л IgE. При аллергических

реакциях и гельминтозах количество IgE увеличивается. Например, при глистных инвазиях

количество IgE достигает до 1000 кЕ/л.

Продукция IgE регулируется цитокинами. Например, IL-4, IL-25 (синтезируемые Тх2 –ли-

мфоцитами) стимулируют синтез IgE, а IL-2, γ-интерферон (секретируемый Тх1 –лимфоци-

тами) угнетают его синтез.

Антитела IgE, фиксированные на мембране базофила (с помощью рецептора для Fc –фраг-

мента) активными центрами –Fab –фрагментами связывают 2 эпитопа аллергена. Взаимоде-

йствие антитела и аллергена индуцирует трансмембранный сигнал и активирует базофил.

Гранулы базофила через поры мембраны покидают клетку. Из гранул базофила освобождаю-

тся гистамин, серотонин, факторы хемотаксиса, лейкотриены, группа интерлейкинов (IL-4,

5, 6, 8), Вовлекающих другие лейкоциты. Эти клетки, в свою очередь, выделяют вторичные

медиаторы, вызывающие сокращение гладкой мускулатуры, усиление секреции бронхиаль-

ной слизи, увеличение сосудистой проницаемости (патофизиологическая стадия). Реакция

заканчивается стадией клинических проявлений – развитием аллергий.

Кроме IgE, в аллергической реакци возможно участие антител класса IgG, особенно IgG4

субкласса.

Клиническая картина реакции I типа может выражаться в виде анафилактического шока,

приступа бронхиальной астмы, приступа бронхиальной астмы, ринита, конъюнктивита, кра-

пивницы и др.

Наидолее быстрая реакция – анафилактический шок, который на укусы насекомых или

инъекций лекарств – аллергенов развивается в течение нескольких секунд. Ведущим клини-

ческим синдромом является падение артериального давления (коллапс).

II тип. Цитотоксические реакции.

Цитотоксические реакции возникают при взаимодействии антител (IgM,IgG) с антигеном

или гаптеном (аллергеном), которые связаны с мембраной клетки. Так как антитела взаимо-

действуют с этими антигенами своими Fab- фрагментами, происходит их агрегация, а свобо-

дные Fс –фрагменты тех же антител активируют систему комплемента. В процессе активации

комплемента образуется цитотоксический мембраноатакующий комплекс, разрушающий кле-

тку-мишень.

Существуют цитотоксические реакции без участия комплемента. Лизис клетки, покрытой

антителами, могут вызвать любые лейкоциты, которые несут соответствующий Fс-рецептор,

связывающийся с Fс –фрагментом антитела.