- •Введение. Общая характеристика иммунитета. Иммунология, как
- •1958); Формирование теории идиотипической сети при иммунной регуляции (н.Ерне,1974);
- •II.Неспецифическая (врожденная,естественная)
- •III. Специфический иммунитет. Органы и клетки иммунной
- •2) Активация внутриклеточных эндонуклеаз и разрушение днк клетки-мишени.
- •IV. Антигены. Характеристика. Инфекционные и
- •3 Аллели: а, в и о(н) и может проявляться соответственно в виде а-антигена, в-антигена и
- •55 %, Вторая группа а (II)- 31 %; третья группа в α (III) -11 %, четвертая ab (IV) – 3 %.
- •V. Антитела (иммуноглобулины)
- •15 Лет. В это время в иммунной системе подростка происходят следующие изменения:
- •VII. Антиинфекционный иммунитет
- •VIII. Иммунопатология. Иммунодефицитные состояния.
- •IX. Аутоиммунные заболевания
- •Ревматоидный артрит (ра) – системное, хроническое воспалительное заболевание со-
- •X. Аллергия
- •30 Мин. Немедленные реакции еще называют – повышенная чувствительность немедлен-
- •I тип реакций. Анафилактические реакции (реагиновые, IgE-зависимые).
- •5, 6, 8), Вовлекающих другие лейкоциты. Эти клетки, в свою очередь, выделяют вторичные
- •II тип. Цитотоксические реакции.
- •III тип. Иммунокомплексные реакции.
- •V тип. Антирецепторные реакции.
- •XI. Противоопухолевый иммунитет
- •Определяют естественные (в отношении групп крови, эритроцитов животного и т.Д.)
- •XIII. Иммунотерапия и иммунопрофилактика.
- •14 Дней. Лечебный эффект сывороток проявляется максимально при раннем введении, поско-
- •XIV. Серологические реакций.
Ревматоидный артрит (ра) – системное, хроническое воспалительное заболевание со-
единительной ткани с преимущественным повреждением суставов.
Этиология РА точно не установлена. Существует представление, что развитию РА предшест-
вует стрептококковая, микоплазменная или вирусная инфекция. Возникновение ревматоид-
ного артрита связано с наличием у пациента HLA-DRw4 – антигенов.
В патогенезе РА ведущая роль принадлежит аутоиммунным процессам. Характерной осо-
бенностью этого заболевания является наличие ревматоидного фактора. Ревматоидный фа-
ктор представляет собой аутоантитело против Fc – фрагмента собственных антител (IgG).
Сам ревматоидный фактор относится к антителам класса М (IgM).
Системная красная волчанка – аутоиммунное заболевание соединительной ткани и
кровеносных сосудов. Из клинической картины характерным является наличие эритемы, на-
подобие «бабочки», повреждение суставов, почек, сердца, печени, легкого, нервной систе-
мы и других тканей. В крови больных обнаруживают антитела против двухспиральной ри-
бонуклеиновой кислоты (РНК). Указанная РНК характерна для вирусов. В коже, печени и ли-
мфоцитах больного обнаруживаются различной специфичности вирусные антигены. Диагно-
стическое значение имеет наличие в крови так называемых клеток «красной волчанки» (Lu-
pus Erithematosus).
Аутоиммунный энцефаломиелит может развиться в результате инфекции или вакцина-
ции против бешенства. Это вызвано тем, что вакцина содержит антигены головного мозга и
спиного мозга животного (для размножения вакцинного штамма бешенства вирус вводят в
мозг овцы или кролика), являющиеся общими для человека и животных. Именно против об-
щих антигенов В-лимфоциты вырабатывает антитела, которые и повреждают нормальные
нервные клетки организма.
Аутоиммунный энцефаломиелит может развиться в результате воздействия возбудителей
вирусных инфекций (корь, коклюш, краснуха, грипп, герпес и др.).
Аутоиммунный тиреоидит (тиреодит Хашимото) – хроническое воспалительное забо-
левание щитовидной железы аутоиммунного происхождения. Болезнь впервые был описан
в 1912 году японским врачом – Хашимото. Заболевание чаще встречается у женщин.
В патогенезе заболевания ведущая роль принадлежит аутоиммунным процессам. Выра-
батываются антитела против различных компонентов щитовидной железы – тиреоглобу-
лина, микросомального антигена, поверхностных антигенов тиреоидных клеток, втори-
чных коллоидных антигенов.
Болезнь Хашимото относится к реакциям гиперчувствительности замедленного типа, т.е. в
патогенезе основным повреждающим фактором являются цитотоксические Т-лимфоциты.
Сахарный диабет – под этим заболеванием подразумевают этиологически и патогенети-
чески различающихся группу заболеваний, которые характеризуются гипергликемией. В
том числе одна из форм этих заболеваний – инсулинзависимый сахарный диабет. Это забо-
левание ассоциировано с антигенами главного комплекса гистосовместимости – HLA Dw3,
HLA-B8 и HLA-B15. При сахарном диабете вырабатываются как антитела, так и цитотокси-
ческие лимфоциты.
Гломерулонефрит – аутоиммунное заболевание, которое может развиться в результате
стафилококковой, пневмококковой и вирусной инфекций. Однако, чаще всего развивается
при наличии стрептококковой инфекций группы А.
Аутоиммунная гемолитическая анемия развивается, когда имеет место выработка ау-
тоантител против эритроцитов. Различают тепловые и холодовые антиэритроцитарные
антитела.
Клиническими признаками аутоиммунных анемии являются – боли в пояснице, повыше-
ние температуры, тахикардия, одышка, желтуха, гемолиз, гепатоспленомегалия. Пола-
гают, что в результате определенных причин имеет место нарушение толерантности в отно-
шении нормальных эритроцитарных антигенов.
Атеросклероз. Накопленные научные факты убедительно указывают о значении имму-
нологических сдвигов в развитии атеросклероза. На сегодняшний день установлены антиге-
нные и аутоантигенные свойства β-липопротеидов человека. У больных атеросклерозом
β-липопротеиды в антигенном отношении отличаются от β-липопротеидов здорового челове-
ка. При атеросклерозе в крови обнаруживаются аутоантитела, а также отмечается положите-
льная кожная проба в отношении аутологичных β-липопротеидов. Нет сомнения, что атеро-
склероз полиэтиологическое, со сложным патогенезом заболевание, в возникновении которо-
го большое значение имеют генетические, алиментарные, нервные, эндокринные и другие
факторы. Иммунологические нарушения рассматриваются как одно из звеньев в механизме
развития атеросклероза.