Васильев Ю.Г гомеостаз и пластичность мозга

занных молекул медиатора, а не потенциалом на мембране, как в случае с электровозбудимой мембраной нервного волокна. Таким образом, постсинаптические потенциалы имеют свойство градуальности: амплитуда потенциала определяется количеством молекул медиатора, связанного рецепторами. Благодаря этой зависимости амплитуда потенциала на мембране нейрона развивается пропорционально количеству открытых каналов. Если количество ионных каналов достаточно (достигает надпороговой величины), это может вести к формированию потенциала действия, стимулируя передачу возбуждения далее по клетке (Edwards F.A., 1995).

Мембрана тормозных синапсов пропускает только ионы хлора и гиперполяризуется. Очевидно, что если нейрон заторможен, потенциал мембраны увеличивается (гиперполяризация). Таким образом, нейрон благодаря воздействию через соответствующие синапсы может возбудиться или прекратить возбуждение, затормозиться.

Синаптические контакты, согласно современным представлениям, являются весьма динамичными образованиями нервной системы. Это связано как с динамикой их тонкой структурно-функциональной организации, так и с их числом и распределением в различных участках мозга. Обнаруживается высокая полиморфность межклеточных межнейронных соединений, которая во многом определяет особенности специализации. Именно с динамикой синапсов многие авторы связывают базовые моменты в пластичности мозга при различных функциональных и патологических состояниях и посвящают данному вопросу свои исследования.

Список литературы

1.Костюк, П.Г. Кальций и клеточная проводимость / П. Г. Костюк. – М. :

Наука, 1984.

2.Шульговский, В.В. Физиология центральной нервной системы / В.В. Шульговский. – М. : МГУ, 1997.

3.Шульговский, В.В. Основы нейрофизиологии / В.В. Шульговский. – М. : Аспект Пресс, 2000. – 277 с.

4.Коган, А.Б. Основы физиологии высшей нервной деятельности / А.Б. Коган. – М. : Высшая школа, 1988.

5.Экклс, Дж. Физиология синапсов / Дж. Экклс. – М. : Мир, 1966.

6.Blaustein, M.P. The Na+–Ca2+ exchanger in rat brain synaptosomes / M.P. Blaustein, G. Fontana, R.S. Rogowski // Annals of the New York Academy of Sciences. – 1996. – Vol. 779. – P. 300–317.

7.Dunlap, K. Exocytotic Ca2+ channels in mammalian central neurons / K. Dunlap, J.L. Luebke, T.J. Turner // Trends Neuroscience. – 1995. – Vol. 18. – P. 89–98.

8.Duncan, R.R. Is double C2 protein (DOC2) expressed in bovine adrenal medulla? A commercial anti-DOC2 monoclonal antibody recognizes a major bo-

41

vine mitochondrial antigen / R.R. Duncan, D.K. Apps, M.P. Learmonth, M.J. Shipston, R.H. Chow // Biochem. J. – 2000. – № 1, Vol. 351. – P. 33-37.

9.Edwards, F.A. Anatomy and electrophysiology of fast central synapses lead to a structural model for long-term potentiation / F.A. Edwards // Physiological Reviews. – 1995. – Vol. 75. – P. 759–787.

10.Pevsner, J. Specificity and regulation of a synaptic vesicle docking complex/ J. Pevsner, S.C. Hsu, J.E. Braun, N. Calakos, A.E. Ting, M.K. Bennett, R.H. Scheller// Neuron. – 1994. – Vol. 13. – P. 353–361.

11.Reuter, H. Diversity and function of presynaptic calcium channels in the brain / H. Reuter // Current Opinion in Neurobiology. – 1996. – Vol. 6. – P. 331–337.

12.Tahara, S. Expression of Rab3, a Ras-related GTP-binding protein, in human nontumorous pituitaries and pituitary adenomas / S. Tahara, N. Sanno, A. Teramoto, R.Y. Osamura // Mod. Pathol. – 1999. – №12. – Vol. 6. – P. 627–634.

13.Zucker, R.S. Calcium and transmitter release / R.S. Zucker // Journal of Physiology. – 1993. – Vol. 87. – P. 25–36.

5 МЕДИАТОРЫ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Химические синапсы являются основными контактами, через которые осуществляются межнейронные взаимодействия. Исходя из этого положения, ясно определяющее значение медиаторов в функциях нервной системы. Медиаторы осуществляют свою функцию при следующих обстоятельствах:

1.Достаточное содержание медиатора в пресинаптическом расширении и возможность выведения из него в синаптическую щель.

2.Наличие свободных рецепторов на постсинаптической мембране

сдостаточно высокой аффинностью к медиатору.

3.Возможность освобождения рецепторов от медиатора при прекращении выделения последнего (наличие ферментов, способных разрушать медиатор, и (или) транспортных белков, осуществляющих обратный транспорт медиатора в клетку).

4.Сохранность механизмов, опосредующих передачу информации от рецептора к мембранным структурам клетки (ионные каналы или система образования вторых посредников).

Появление иммунохимических методов позволило показать, что в одном синапсе могут сосуществовать несколько групп медиаторов, а не один, как это предполагали раньше. Например, в одном синаптическом окончании одновременно могут находиться синаптические пузырьки, содержащие ацетилхолин и норадреналин, которые довольно легко идентифицируются на электронных фотографиях (ацетилхолин содержится в прозрачных пузырьках диаметром около 50 нм, а норадреналин – в электронно-плотных диаметром до 200 нм). Кроме класси-

42

ческих медиаторов, в синаптическом окончании могут находиться один или несколько нейропептидов, выполняющих роль модулятора синаптической передачи (Хухо Ф., 1990). Модуляторы – вещества, изменяющие чувствительность к медиаторам и таким образом регулирующие степень пороговой чувствительности постсинаптической мембраны. Одни из них могут запускать каскад ферментативных реакций, которые, например, фосфорилируют рецептор для первичного медиатора. Другие обладают способностью соединяться с рецепторами к медиатору и повышать, либо блокировать возможность дальнейшего взаимодействия последнего с рецептором.

Способность к выделению того или иного медиатора определяется в ходе дифференцировки нейронов. Нередко дифференцирующаяся нервная клетка способна к выделению нескольких медиаторов или выделение одного из них может происходить транзиторно, в строго определенные моменты дифференцировки. Более того, такая способность нередко является ключевым механизмом для их дальнейшего развития. В частности, нейроны симпатических ганглиев, иннервирующие потовые железы у млекопитающих, исходно норадренергичны, но у взрослых животных становятся холинергичными.

В классическом понимании межнейронных взаимодействий предполагается, что медиатор влияет строго локально в пределах анатомической структуры синапса. Но открытия последних десятилетий все более широко трактуют возможные механизмы таких влияний. Показано, что медиатор может распространяться и на внесинаптические пространства межклеточного вещества и при наличии рецепторов к нему оказывать существенное воздействие на клетки без непосредственного участия синапса. По сути, медиатор в этом случае влияет как тканевой гормон.

Таким образом, медиатор сам по себе не определяет особенности влияния на клетку. Они могут быть обусловлены прежде всего характером рецепторных комплексов к нему. Как уже упоминалось, последние можно подразделить на рецепторы, связанные с различными ионными каналами, а также метаботропные рецепторы, которые опосредуют свое влияние путем активации специальных внутриклеточных посредников и каскада ферментных процессов.

При наличии метаботропных рецепторов молекула медиатора, связываясь с рецепторным белком, активирует интегральный белковый комплекс (чаще всего G-белок). Молекула G-белка в одних нейронах может открывать ионный канал, а в других – активировать внутри клетки синтез специальных молекул, так называемых вторых посредников. Вторые посредники активируют протеинкиназы и запускают в

43

клетке биохимические реакции. В этом случае электрический потенциал на мембране нейрона может существенно и не меняться.

К широко распространенным медиаторным системам относятся катехоламины (дофамин, норадреналин и адреналин) и индоламин серотонин, иногда объединяющиеся в группу биогенных аминов (Раевский К.С., Георгиев В.П., 1986). Перечисленные вещества в организме выполняют (как впрочем и многие другие медиаторы и модуляторы) не только медиаторную функцию, но могут быть дистантными и тканевыми гормонами во взрослом состоянии и в процессе индивидуального развития.

Норадреналин в основном встречается в периферической нервной системе, являясь основным медиатором симпатических нервных узлов. В центральной нервной системе он распространен в меньшей степени и выявляется в нервных клетках голубоватого пятна, которые способны к пейсмекерной активности. Аксоны этих нейронов распределены в важнейших областях головного мозга, контролируя тонус мозга. В частности, предполагается, что эти нервные клетки отвечают за быструю фазу сна. В продолговатом мозге крупное скопление норадренергических нейронов находится в вентролатеральном ядре ретикулярной формации. В промежуточном мозге (гипоталамусе) норадренергические нейроны, наряду с дофаминергическими нейронами, входят в состав гипо- таламо-гипофизарной системы. Дофаминергические нейроны у млекопитающих находятся преимущественно в среднем мозге (так называемая нигро-неостриатная система), а также в гипоталамической области. Дофаминергические (пептидоадренергические) нейроны гипоталамуса регулируют активность эндокринных клеток аденогипофиза. С недостаточностью дофаминергических нейронов черной субстанции связывают развитие болезни Паркинсона. Аксоны этих нейронов проецируются в полосатые тела, участвуя в регулировании тонических реакций скелетных мышц.

Нарушениям регуляции в дофаминергической системе приписывают и некоторые проявления эндогенных психозов, в частности шизофрении и маниакально-депрессивного психоза (Ашмарин И.П., 1996). Тела нейронов, с дисфункцией которых связывают эти нарушения, располагаются в среднем мозге в непосредственном окружении черной субстанции. Они проецируют аксоны в вышележащие структуры мозга, в кору больших полушарий и лимбическую систему. В частности, они широко представлены во фронтальной коре, септальной области и энторинальной коре. Энторинальная кора, в свою очередь, является главным источником проекций к гиппокампу. Показано, что у животных со сниженной дофаминергической функцией наблюдались нейропсихиатрические нарушения, которые были во многом взаимосвяза-

44

ны с повреждением префронтальной коры больших полушарий. Кроме того, наблюдаются нарушения памяти (Fibiger H.C., 1995; Drevets W.C. et al., 1997).

В то же время повышение активности дофаминергических структур префронтальной коры стимулирует познавательные процессы и восстанавливает мнестические функции мозга (Lange K.W. et al., 1992; Tanda G. et al., 1994). Нарушение их функции сопровождается обратным явлением и затрудненными пространственными мнестическими процессами (Glickstein S.B., 2002; Glickstein S.B. et al., 2005). Согласно дофаминовой гипотезе шизофрении, дофаминергическая система при этом заболевании сверхактивна. Эти представления возникли после открытия веществ, снимающих некоторые симптомы заболевания. Например, хлорпромазин и галоперидол имеют разную химическую природу, но они одинаково подавляют активность дофаминергической системы мозга и проявление некоторые симптомов шизофрении. У больных шизофренией, в течение года получавших эти препараты, появляются двигательные нарушения.

Серотонин образуется в организме энтерохромаффиновыми клетками слизистой оболочки всего пищеварительного тракта. Внутриклеточный серотонин инактивируется моноаминоксидазой, содержащейся в митохондриях. Серотонин внеклеточного пространства окисляется церулоплазмином. Большая часть вырабатываемого серотонина связывается с кровяными пластинками и по кровяному руслу разносится по организму. Другая часть действует в качестве местного гормона, способствуя авторегулированию кишечной перистальтики, а также модулируя эпителиальную секрецию и всасывание в кишечном тракте. Серотонинергические нейроны широко распространены в ЦНС. Они обнаруживаются в составе дорсального и медиального ядер шва продолговатого мозга, а также в среднем мозге и варолиевом мосту. Серотонинергические нейроны иннервируют обширные области мозга, включающие кору больших полушарий, гиппокамп, бледный шар, ядра миндалевидного комплекса, область гипоталамуса. Интерес к серотонину был привлечен в связи с проблемой сна. При разрушении ядер шва животные страдали бессонницей. Сходный эффект оказывали вещества, истощающие хранилище серотонина в мозге.

Самая высокая концентрация серотонина обнаружена в эпифизе. Серотонин в эпифизе превращается в мелатонин, который участвует в пигментации кожи, а также влияет у многих животных на активность женских гонад. Содержание как серотонина, так и мелатонина в эпифизе контролируется циклом свет-темнота через симпатическую нервную систему.

45

Другую группу медиаторов ЦНС составляют аминокислоты. Уже давно известно, что нервная ткань с ее высоким уровнем метаболизма содержит значительные концентрации целого набора аминокислот (перечислены в порядке убывания): глутаминовая кислота, глутамин, аспарагиновая кислота, гамма-аминомасляная кислота (ГАМК).

Интересно, что глутамат не проникает через гематоэнцефалический барьер, а образуется непосредственно в нервной ткани преимущественно из глюкозы. У млекопитающих больше всего глутамата содержится в конечном мозге и мозжечке, где его концентрация примерно в 2 раза выше, чем в стволе мозга и спинном мозге. В спинном мозге глутамат распределен неравномерно: в задних рогах он находится в большей концентрации, чем в передних. Глутамат является одним из самых распространенных медиаторов в ЦНС.

Постсинаптические рецепторы к глутамату классифицируются в соответствии с аффинностью (сродством) к трем экзогенным агонистам – квисгулату, каинату и N-метил-D-аспартату (NMDA). Ионные каналы, активируемые квисгулатом и каинатом, подобны каналам, которые управляются никотиновыми рецепторами – они пропускают смесь катионов (Na+ и К+). Стимуляция NMDA-рецепторов имеет сложный характер активации: ионный ток, возникающий не только за счет Na+ и К+, но также и Са++ при открывании ионного канала рецептора, зависит от потенциала мембраны. Вольтзависимая природа этого канала определяется разной степенью его блокирования ионами Mg++ с учетом уровня мембранного потенциала. При потенциале покоя ионы Mg++ конкурируют с ионами Са++ и Na+ за соответствующие каналы мембраны. Вследствие того, что ион Mg++ не может пройти через пору, канал блокируется всякий раз, когда в него попадает ион Mg++. Это приводит к уменьшению времени открытого канала и проводимости мембраны. Если мембрану нейрона деполяризовать, то количество ионов Mg++, которое закрывает ионный канал, снижается и через канал беспрепятственно могут проходить ионы Са++, Na+ и К+. При редких стимуляциях (потенциал покоя изменяется мало) глутаматергического рецептора эффекты проявляются за счет активации квисгулатных и каинатных рецепторов; вклад NMDA-рецепторов незначителен. При длительной деполяризации мембраны (ритмическая стимуляция) магниевый блок удаляется, и NMDA-каналы начинают проводить ионы Са++, Na+ и К+. Ионы Са++ через вторичные посредники могут потенцировать (усиливать) синаптическую проводимость, сохраняющуюсяся часами и даже сутками.

Из тормозных медиаторов ГАМК является самой распространенной в ЦНС. Она синтезируется из L-глутаминовой кислоты в одну стадию ферментом декарбоксилазой, наличие которой является лимити-

46

рующим фактором этого медиатора. Известно два типа ГАМКрецепторов на постсинаптической мембране: ГАМКА (открывает каналы для ионов хлора) и ГАМКБ (открывает в зависимости от типа клетки каналы для К+ или Са++). Интересно, что в состав постсинаптических мембран ГАМК-синапсов входит бензодиазепиновый рецептор, наличием которого объясняют действие так называемых малых (дневных) транквилизаторов (седуксен, тазепам и др.). Прекращение действия медиатора в ГАМК-синапсах происходит по принципу обратного всасывания (молекулы медиатора специальным механизмом поглощаются из синаптической щели в цитоплазму нейрона). Из антагонистов ГАМК хорошо известен бикукулин. Он хорошо проходит через гематоэнцефалический барьер, оказывает сильное воздействие на организм даже в малых дозах, вызывая конвульсии и смерть. ГАМК обнаруживается в ряде нейронов мозжечка (клетки Пуркинье, клетки Гольджи, корзинчатые клетки), гиппокампа (корзинчатые клетки), в обонятель-

ной луковице и черной субстанции (Bush P., Priebe N., 1998; Aradi I. et al., 2002).

Идентификация ГАМК-цепей мозга трудна, так как ГАМК – обычный участник метаболизма в ряде тканей организма. Метаболическая ГАМК не используется как медиатор, хотя в химическом отношении их молекулы одинаковы. ГАМК определяется по ферменту декарбоксилазе. Метод основан на получении у животных антител к декарбоксилазе.

Ацетилхолин – один из первых изученных медиаторов. Он чрезвычайно широко распространен как в центральной, так и периферической нервной системе. Примером могут служить аксонные терминали мотонейронов спинного мозга и нейронов ядер черепных нервов. Как правило, холинергические цепи в мозге определяют по присутствию фермента холинэстеразы. В головном мозге тела холинергических нейронов находятся в ядре перегородки, ядре диагонального пучка (Брока) и базальных ядрах. Аксоны соответствующих нейронов проецируются к структурам переднего мозга, особенно в новую кору и гиппокамп. Здесь встречаются оба типа ацетилхолиновых рецепторов (мускариновые и никотиновые), хотя считается, что мускариновые рецепторы доминируют в более рострально расположенных мозговых структурах. По данным последних лет складывается впечатление, что ацетилхолиновая система играет большую роль в процессах, связанных с высшими интегративными функциями, которые требуют участия памяти. Например, показано, что в мозге больных, умерших от болезни Альцгеймера, наблюдается массивная утрата холинергических нейронов в базальных ядрах.

Внастоящее время установлено, что синтез нейропептидов состоит

вобразовании относительно больших пептидов-предшественников, из

47

которых после завершения трансляции выщепляются протеазами соответствующие нейропептиды. В состав такого пептидапредшественника входят обычно несколько последовательностей нейропептидов и так называемая сигнальная последовательность, способствующая миграции предшественника в цитоплазме клетки, после того как его синтез закончился на мембранах эндоплазматического ретикулума. Известны следующие нейропептиды: 1) опиоидные пептиды – энкефалины, эндорфины, динорфины; 2) тахикинины – вещество Р, нейрокинин А, нейромедин К; 3) нейротензин; 4) вазоактивный интестинальный полипептид; 5) соматостатин; 6) холецистокинин; 7) нейропептид Y; 8) гастрин; 9) вазопрессин; 10) окситоцин; 11) бомбезин; 12) тиротропин; 13) ангиотензин и др.

Использование нейротрасмиттеров является предметом интереса многочисленных работ в области нейрофармакологии. В последние десятилетия идет поиск эффективного воздействия на синаптическую передачу различных популяций нейронов. Этот поиск предполагает применение препаратов, влияющих на содержание самих медиаторов и на способы их доставки через гематоэнцефалический барьер; веществ, замещающих данный медиатор и аффинных к рецепторам медиаторов; химических соединений, изменяющих процессы обратного транспорта и разрушения медиатора; факторов, способных модулировать активность пре- и постсинаптических структур нервной цепочки.

Таким образом, поддержание нормального уровня медиаторов, рецепторов к ним, их метаболизма играет весьма существенную роль в функционировании мозга. Динамика нарушений их обмена вызывает грубые неврологические и психические расстройства, а их поддержание даже путем введения извне нередко улучшает состояние пациентов, страдающих подобными заболеваниями.

Список литературы

1.Нейрохимия / под ред. И.П. Ашмарина, П.В. Стукалова. – М. : Изд. Института биомедицинской химии РАМН, 1996.

2.Нейроэндокринология / под ред. А. Л. Поленова. – СПб. : Наука, 1993.

3.Раевский, К.С. Медиаторные аминокислоты / К.С. Раевский, В.П. Георгиев.

– М., 1986. – 240 с.

4.Хухо, Ф. Нейрохимия. Основы и принципы / Ф. Хухо. – М. : Мир, 1990.

5.Aradi, I. Postsynaptic effects of GABAergic synaptic diversity: regulation of neuronal excitability by changes in IPSC variance / I. Aradi [et al.] // Neuropharmacology. – 2002. – Vol. 43. – P. 511–522.

6.Bush, P. GABAergic inhibitory control of the transient and sustained components of orientation selectivity in a model microcolumn in layer 4 of cat visual cortex / P. Bush, N. Priebe // Neural Computation. – 1998. – Vol. 10. – P. 855– 867.

48

7.Davis, K.L. Neuropsychopharmacology: The 5th Generation of Progress. American College of Neuropsychopharmacology / K.L. Davis [et al.]. – 2003.

8.Drevets, W.C. Subgenual prefrontal cortex abnormalities in mood disorders / W.C. Drevets [et al.] // Nature. – 1997. – Vol. 386. – P. 824–827.

9.Fibiger, H.C. Neurobiology of depression: focus on dopamine / H.C. Fibiger // Advances in Biochemical Psychopharmacology. – 1995. – Vol. 49. – P. 1–17.

10.Glickstein, S.B. Mice lacking dopamine D2 and D3 receptors exhibit differential activation of prefrontal cortical neurons during tasks requiring attention / S.B. Glickstein [et al.] // Cerebral Cortex. – 2005. – Vol. 15(7). – P. 1016–1024.

11.Glickstein, S.B. Mice lacking dopamine D2 and D3 receptors have spatial working memory deficits / S.B. Glickstein [et al.] // The Journal of Neuroscience. – 2002. – Vol. 22(13). – P. 5619–5629.

12.Lange, K.W. L-dopa withdrawal in Parkinson’s disease selectively impairs cognitive performance in tests sensitive to frontal lobe dysfunction / K.W. Lange [et al.] // Psycho-pharmacology. – 1992. – Vol. 107. – P. 394–404.

13.Olsen, R.W. Comparative Invertebrate Neurochemistry / R.W. Olsen, George G. Lunt. – Cornell Univ. Press, 1988.

14.Siegel, George J. Basic Neurochemistry. Molecular, Cellular, and Medical Aspects / George J. Siegel [et al.]. – Williams & Wilkins, 1999.

15.Tanda, G. Increase of extracellular dopamine in the prefrontal cortex: a trait of drugs with antidepressant potential / G. Tanda [et al.] // Psychopharmacology. – 1994. – Vol. 115.- P. 285–288.

6 НЕЙРОГЛИЯ

Нейроглия (глия, глиоциты) – полиморфное и гетерогенное по составу семейство клеток, которые искусственно объединены по признаку вспомогательной функции по отношению к нейронам. Глиоциты, или глиальные клетки, формируют весьма сложное и крайне важное микроокружение для нейронов, без которого собственно специфическая деятельность ведущей популяции клеток нервной ткани весьма затруднительна, если вообще возможна. Нейроглия формирует соответствующие условия для формирования потенциала действия и его последующей передачи на значительное удаление, контролирует процессы трофического обеспечения.

Исследование нейроглии и ее роли в нервной системе имеет весьма длительную историю, которая не уступает по времени изучению ней-

ронов (Virchow R., 1854; Cajal Y. Ramon S., 1913). Первоначальный термин нейроглия, предложенный Р. Вирховым (1846), предполагал под этим термином некую цементирующую основу, склеивающую нервные структуры в единую систему. Позже было показано, что нейроглия представляет собой систему специализированных клеток, достаточно сильно различающихся по строению и выполняемым функци-

49

ям. В ЦНС выделяют макроглию (к ней относятся различные разновидности астроцитов и олигодендроглия), микроглию и эпендимную глию. В периферической нервной системе – шванновские клетки и сателлитную глию периферических нервных ганглиев.

Еще Рамон-и-Кахалом (1913) предполагалась важная функция этих клеток в процессах функционирования нервной ткани. Уже то, что глиоциты составляют около половины объема мозга, предполагает за ней некие существенные функции. Однако в начале ХХ в. было показано, что астроциты не способны к формированию потенциала действия и передаче сигнала на значительное расстояние. Выяснилось, что глиоциты не обладают специфическими синаптическими контактами. Роль нейроглии стала рассматриваться значительно уже и сводилась к подсобной роли в нервной системе. Роль глиоцитов в учебных изданиях того времени рассматривалась как замещающая межклеточное вещество или как некая цементирующая структура между нейронами. Значение нейроглии освещалось также в плоскости поддержания барь- ерно-трофических и опорно-каркасных функций (Galambos R., 1961; Kuffler S.V., Nichols J.C., 1966).

Способность лишь к градуальным изменениям мембранного потенциала и невозможность целенаправленной передачи информации делает весьма сомнительным предположение, что ведущие функции нервной ткани осуществляет нейроглия. Однако последние десятилетия прошлого века значимо изменили представление об этих клетках и расширили мнение о функциях каждой из них (Van der Lons H., 1991; Tower D.B., 1992; Blackenfield G. et al., 1995; Cooper M.S., 1995).

Нормальное поддержание функции ЦНС и выживание нейронов во многом зависит от сохранения сложной гаммы взаимодействий между ними и глиоцитами. В ЦНС выделяют две главные группы глиоцитов: микроглию и макроглию. Макроглия, имея нейроэктодермальное происхождение, включает в себя астроциты, олигодендроциты и эпендимоциты. Взаимодействие данных клеток между собой и нейронами носит весьма тесный характер, делая невозможным поддержание деятельности мозга при грубом изменении функции по каждой из указанных клеток. Макроглиоциты ЦНС, как и нейроны, являются производными матричных клеток нервной трубки (медулобластов). Микроглиоциты, как минимум частично, развиваясь из клеток – производных мезенхимы, способны к активному перемещению в мозговой ткани и выполняют прежде всего защитно-фагоцитарную и антигенпредставляющую функции, приближаясь в этом отношении к макрофагам, с коими и имеют генетическую близость.

Считается твердо установленным сам факт динамического активного взаимодействия нейронов и глиоцитов (в первую очередь астроци-

50