8. Этиология, эпидемиология, патогенез, классификация сальмонеллёза.

Сальмонеллёз — острая зоонозная кишечная инфекция, характеризующаяся поражением органов пищеварения с развитием синдрома интоксикации и вод­ но-электролитных нарушений, реже — тифоподобным или септикопиемическим течением.

Этиология

Возбудители — грамотрицательные подвижные палочки рода Salmonella семей­ ства Enterobacteriaceae, объединяющему более 2300 сероваров, разделённых по набору соматических О-Аг на 46 серогрупп. По структуре Н-Аг выделяют около 2500 сероваров. Несмотря на обилие обнаруживаемых серологических вариантов сальмонелл, основная масса заболеваний сальмонеллёзами и случаев носитель­ ства у людей обусловлена относительно небольшим числом сероваров (10-12). Последняя классификация сальмонелл (1992) выделяет два вида: S. enterica и S. bongori, в свою очередь подразделяющихся на 7 подвидов (подродов), обозна­ чаемых номерами или собственными именами — S. enterica (I), salamae (II), arizonae (Ша), diarizonae (IHb), houtenae (IV), indica (V) и bongori (VI). Основные возбуди­ тели сальмонеллёзов входят в состав I и II подродов. Деление на подвиды имеет определённое эпидемиологическое значение, так как естественным резервуаром сальмонелл I подвида служат теплокровные животные, а для представителей ос­ тальных подвидов — холоднокровные животные и окружающая среда. Бактерии растут на обычных питательных средах, обладают сложной антигенной структу­ рой: содержат соматический термостабильный О-Аг и жгутиковый термолабиль­ ный Н-Аг. У многих представителей выявляют поверхностный Vi-Ar. Некоторые серотипы поддаются фаготипированию. Большинство сальмонелл патогенно как для человека, так и для животных и птиц, но в эпидемиологическом отношении наиболее значимы для человека лишь несколько из них. S. typhimurium, S. enteritidis, S. рапата, S. infantis, S. newport, S. agona, S. derby, S. london и некоторые другие вызывают 85—91% случаев сальмонеллёзов. При этом на долю первых двух при­ ходится 75% всех изолятов, выделяемых в настоящее время от больных людей. Сальмонеллы длительно сохраняются во внешней среде: в воде до — 5 мес, в мя­ се — около 6 мес (в тушках птиц более года), в молоке — до 20 дней, кефире — до 1 мес, в сливочном масле — до 4 мес, в сырах — до 1 года, в яичном порошке — от 3 до 9 мес, на яичной скорлупе — от 17 до 24 дней, в пиве — до 2 мес, в почве — до 18 мес. Экспериментально установлено, что при длительном (свыше месяца) хра­ нении куриных яиц в холодильнике S. enterica может проникать внутрь яиц через неповреждённую скорлупу и размножаться в желтке. При 70 °С они погибают в течение 5—10 мин, в толще куска мяса выдерживают кипячение в течение некото­ рого времени, в процессе варки яиц сохраняют жизнеспособность в белке и жел­ тке в течение 4 мин. В некоторых продуктах (молоко, мясные изделия) сальмо­ неллы способны не только сохраняться, но и размножаться, не изменяя внешнего вида и вкуса продуктов. Соление и копчение оказывают на них очень слабое вли­ яние, а замораживание даже увеличивает сроки выживания микроорганизмов в продуктах питания. Известны так называемые резидентные (госпитальные) штам­ мы сальмонелл, отличающиеся множественной устойчивостью к антибиотикам и дезинфектантам.

Эпидемиология

Резервуар и источники инфекции — многие виды сельскохозяйственных и ди­ ких животных и птиц; у них болезнь может протекать в виде выраженных форм, а также бессимптомного носительства. Важнейшим источником инфекции при сальмонеллёзах является крупный рогатый скот, а также свиньи, инфицирован - ность которых может достигать 50%. Животные-носители наиболее опасны для людей. У здоровых животных сальмонеллы не вызывают заболевания, при ослаб­ лении же организма сальмонеллы проникают из кишечника в ткани и органы, вследствие чего у них возникают септические заболевания. Заражение человека происходит при уходе за животными, вынужденном забое их на мясокомбинатах и употреблении прижизненно или посмертно инфицированного мяса, а также молока и молочных продуктов. Носительство сальмонелл отмечено у кошек и собак (10%), а также среди синантропных грызунов (до 40%). Сальмонеллёз ши­ роко распространён среди диких птиц (голуби, скворцы, воробьи, чайки и др.). При этом птицы могут загрязнять помётом и тем самым контаминировать пред­ меты внешней обстановки и пищевые продукты. В последние 30 лет в большин­ стве стран мира отмечается резкое увеличение числа положительных находок саль­ монелл у сельскохозяйственных птиц и в первую очередь кур.

Человек может быть источником некоторых видов сальмонелл (S. typhimurium и S. haifa)^y особенно в условиях стационаров. Наибольшую опасность человек (больной или носитель) представляет для детей первого года жизни, отличающихся особой восприимчивостью к сальмонеллам. Длительность заразного периода у больных определяет срок и характер болезни; он может продолжаться у живот­ ных месяцами, а у человека — от нескольких дней до 3 нед. Реконвалесцентное носительство у людей иногда может длиться до года.

Механизм передачи — фекально-оральный, основной путь передачи — пищевой, главным образом через продукты животного происхождения. Наиболее значимы мясные блюда, приготовленные из фарша, и мясные салаты; меньшее значение имеют рыбные и растительные продукты. Водный путь передачи играет роль в заражении животных в животноводческих комплексах и на птицефабриках. Кон-< тактно-бытовой путь передачи (через заражённые предметы обихода, полотенца,: игрушки, горшки, пеленальные столики, манежи, руки медицинского персонала! и матерей) играет наибольшую роль в стационарах, особенно в родильных, педи­ атрических и гериатрических отделениях. Факторами передачи могут оказаться и медицинский инструментарий, оборудование (катетеры, эндоскопы и др.) при нарушении режима их стерилизации. Показана возможность воздушно-пылевого пути распространения сальмонелл в городских условиях при участии диких птиц, загрязняющих своим помётом ме­ ста обитания и кормления.

Патогенез

Сальмонеллы, преодолев факторы неспецифической защиты ротовой поло­ сти и желудка, попадают в просвет тонкой кишки, где прикрепляются к мемб­ ранам энтероцитов и выделяют термостабильный и/или термолабильный экзо­ токсины. С помощью факторов проницаемости (гиалуронидазы) возбудители через щёточную кайму проникают внутрь энтероцитов. Взаимодействие бак­ терий с эпителиальными клетками приводит к дегенеративным изменениям микроворсинок. Интервенции возбудителей в подслизистый слой кишечной стенки противодействуют фагоциты, что сопровождается развитием воспали­ тельной реакции.

При разрушении бактерий высвобождается ЛПС-комплекс (эндотоксин), иг­ рающий основную роль в развитии синдрома интоксикации. ЛПС-комплекс ак­ тивирует арахидоновый каскад по липооксигеназному и циклооксигеназному путям. Липооксигеназный путь приводит к образованию лейкотриенов, стиму­ лирующих хемотаксис и реакции дегрануляции, усиливающих проницаемость сосудов, и, опосредованно, уменьшающих сердечный выброс. Циклооксигеназ- ный путь приводит к образованию простаноидов (тромбоксаны, ПГЕ, ПГР²а^аи др.). Усиленный синтез простаноидов индуцирует агрегацию тромбоцитов, при­ водя к тромбообразованию в мелких капиллярах. Развивается ДВС-синдром с нарушениями микроциркуляции. Последние обусловливают изменения мета­ болизма с накоплением кислых продуктов в органах и тканях (метаболический ацидоз). ПГЕ стимулируют секрецию электролитов и жидкости в просвет ки­ шечника, сокращение гладкой мускулатуры и усиление перистальтики, что в конечном счёте приводит к развитию диареи и обезвоживанию организма. Кро­ ме того, обезвоживанию способствует действие бактериальных энтеротоксинов, активизирующих аденилатциклазную систему и выработку циклических нукле- отидов. Следствием дегидратации и интоксикации является нарушение деятель­ ности сердечно-сосудистой системы за счёт экстракардиальных механизмов, что проявляется тахикардией и наклонностью к снижению АД. При максимальной выраженности эксикоза возможно развитие клеточной гипергидратации за счёт разности осмотических потенциалов между клетками и межклеточным простран­ ством. Клинически состояние проявляется острым набуханием и отёком моз­ га. Нарушения микроциркуляции и обезвоживание приводят к дистрофические процессам в канальцах почек. Развивается ОПН, первым клиническим при­ знаком которой является олигурия с дальнейшим накоплением азотистых шла-» ков в крови.

Обычно (95—99% случаев) сальмонеллы не распространяются дальше под- слизистого слоя кишечника, обусловливая развитие гастроинтестинально^ формы заболевания. Лишь в некоторых случаях возможно проникновение возбудителей в кровь, при этом наблюдают генерализованную форму саль- монеллёза с тифоподобным или септическим течением. Генерализации ин^ фекции способствует недостаточность клеточных и гуморальных иммунни) реакций. При микроскопическом исследовании стенки кишки обнаруживают изщ нения в сосудах в виде кровоизлияний в слизистый и подслизистый слои кк шечной стенки. В подслизистом слое помимо микроциркуляторных нарушен^ развиваются лейкоцитарная реакция и отёк.

В соответствии с принятой в Российской Федерации клинической классифи­ кацией сальмонеллёзов, выделяют следующие формы и варианты течения:

1. Гастроинтестинальная (локализованная) форма: а) гастритический вариант, б) гастроэнтеритический вариант, в) гастроэнтероколитический вариант.

2. Генерализованная форма: а) тифоподобный вариант, 2) септический вариант. 3. Бактериовыделение: 1) острое, 2) хроническое, 3) транзиторное. При всех формах и вариантах заболевания инкубационный период составляет от нескольких часов до 2 дней.