- •Этиология, эпидемиология, патогенез, клинические особенности современного брюшного тифа.
- •Клинико – эпидемиологическая и лабораторная диагностика брюшного тифа.
- •Осложнения брюшного тифа. Клиника, диагностика, лечение.
- •Ранняя клинико – лабораторная диагностика брюшного тифа. Дифференциальный диагноз.
- •Клиника бактериальной дизентерии. Дифференциальный диагноз. Осложнения, их диагностика.
- •Дифференциальная диагностика
- •Осложнения
- •Лабораторная диагностика
- •Этиология, эпидемиология, патогенез, лабораторная диагностика острой дизентерии. Морфологические изменения в кишечнике.
- •Современное лечение, профилактика бактериальной дизентерии.
- •Этиология, эпидемиология, патогенез, классификация сальмонеллёза.
- •Клиника, классификация, лабораторная диагностика локализованных форм сальмонеллёза, лечение.
- •Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника ботулизма.
- •Клинико – эпидемиологическая и лабораторная диагностика, лечение ботулизма.
- •Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника холеры.
- •Клинико – эпидемиологическая и лабораторная диагностика холеры.
- •Лечение и профилактика холеры.
- •Аскаридоз. Клиника, патогенез, диагностика, лечение.
- •Энтеробиоз. Клиника, патогенез, диагностика, лечение. 787
- •Трихинеллёз. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника.768
- •Дифиллоботриоз (инвазия широким лентецом). Клиника, лечение, профилактика. 761
- •Тениаринхоз (инвазия бычьим цепнем). Клиника, лечение, профилактика.
- •Трихинеллёз, клинико – эпидемиологическая и лабораторная диагностика. Лечение.779
- •Пищевые токсикоинфекции. Этиология, эпидемиология, классификация, клиника, принципы лечения. 538
- •Сальмонеллёз. Дифференциальная диагностика с дизентерией, холерой, пищевыми токсикоинфекциями.
- •Этиология, эпидемиология, патогенез вирусного гепатита а.
- •Клиника вирусного гепатита а. Классификация, исходы и осложнения.
- •Этиология, эпидемиология, патогенез, классификация острого вирусного гепатита в.
- •Этиология, патогенез, клиника вирусного гепатита с
- •Клинические проявления
Клиника вирусного гепатита а. Классификация, исходы и осложнения.
Вирусный гепатит А (ВГА) — доброкачественная острая циклическая вирус ная инфекция из группы фекально-оральных гепатитов, сопровождающаяся не крозом гепатоцитов. Клинически проявляется синдромом интоксикации, гепа- тоспленомегалией и часто желтухой. Синонимы — болезнь Боткина, вирусный гепатит типа А.
Клиническая картина
Инкубационный период продолжается 3—4 нед. ВГА протекает как острое цик лическое заболевание и характеризуется последовательной сменой нескольких периодов — продромального (дожелтушного), разгара (желтушного) и периода реконвалесценции.
Дожелтушный период. Характеризуется достаточно широким разнообразием симптомов, условно сгруппированных в несколько вариантов его течения.
• Гриппоподобный (лихорадочный, катаральный) вариант при ВГА встречается наи более часто. Обычно заболевание начинается достаточно остро с повышения температуры тела (от субфебрильных до высоких цифр), слабости, недомога ния, мышечных болей, развития лёгких катаральных симптомов (заложенность носа, боли или першение в горле, покашливание). Однако гриппоподобная симптоматика у большинства больных сопровождается диспептическими рас стройствами различной степени выраженности.
• Диспептический вариант. Катаральные явления отсутствуют, и на первый план выступают симптомы вовлечения ЖКТ. Больных беспокоят дискомфорт в эпи- гастральной области, снижение аппетита до полной анорексии, тошнота, иног да рвота, возникающая чаще после приёма пищи. Возможны тупые боли в пра вом подреберье, горечь во рту, отрыжка, запоры или послабление стула.
• Астеновегетативный вариант. Характеризуется рядом неспецифических сим птомов: развитием общей слабости, потерей работоспособности, раздражи тельностью или безразличием, стойкой бессонницей или, наоборот, сонли востью.
ВГА может клинически проявиться сразу же с развития желтухи; в этом случае продромальные признаки отсутствуют (латентный вариант начального периода). Следует подчеркнуть, что клиническая симптоматика, отнесённая к различ ным вариантам дожелтушного периода, может сочетаться в различных комбинациях. В этих случаях говорят о смешанном варианте. Диагностика заболевания в начальный его период крайне затруднена. Необходимо опираться на данные эпидемиологического анамнеза (контакт с желтуш ными больными). При осмотре больных уже в это время можно обнаружить уве личенную в размерах печень и повышение показателей аминотрансфераз.
Начальный период заболевания продолжается от 2 до 7—10 дней и плавно пе реходит в желтушный. К этому моменту нормализуется температурная реакция, исчезают катаральные явления, однако диспептические симптомы сохраняются или даже могут возрастать по интенсивности. Начало желтушного периода необходимо считать с момента появления тём ной мочи. Вслед за этим появляется иктеричность на уздечке языка, мягком нёбе, склерах, затем на кожных покровах. Её интенсивность быстро прогрессирует, обычно через 3-4 дня достигая максимума; при этом желтуха часто приобре тает шафранный оттенок. Принято считать, что интенсивность желтухи прямо пропорциональна тяжести заболевания, однако при этом необходимо боль ше ориентироваться на выраженность синдрома интоксикации: повторную рвоту, диспептические расстройства, степень снижения аппетита. При более тяжёлом течении болезни на кожных покровах можно отметить появление си няков, особенно в местах инъекций. У части больных наблюдают носовые кро вотечения. Язык, как правило, обложен. Пальпаторно определяют увеличенную в разме рах печень, чувствительную при пальпации; степень её увеличения может быть различной. В 30-40% случаев к этому времени обнаруживают спленомегалию. У части больных в разгар желтухи появляется обесцвеченный стул. Со стороны сердечно-сосудистой системы достаточно характерны брадикардия и тенденция к снижению АД. На фоне желтухи помимо диспептических явлений больные от мечают адинамию, головокружение, иногда расстройства сна.
Лабораторная диагностика
При анализе крови необходимо учи тывать наличие лейкопении, относительного лимфоцитоза и замедление СОЭ.
Интенсивность желтухи устанавливают на основании определения уровня билирубина в крови (особенно его связанной фракции). Активность аминотрансфераз [аланинаминотрансферазы (АЛТ) и аспартатаминотрансферазы (ACT)] увеличивается в несколько раз, и степень её повышения свидетельствует об ин тенсивности цитолиза гепатоцитов. Нарушения белоксинтетической функции пе чени отражают изменения показателей коллоидных проб (снижение сулемовой и повышение тимоловой проб), снижение уровня альбуминов и преальбуминов в крови, а также уменьшение показателей протромбинового индекса.
Возможно выделение вируса ВГА из фекалий, однако в широкой медицинской практике вирусологические исследования не применяют. Для верификации ди агноза используют серологические реакции — ИФА, РИА, выявляющие нараста ние специфических IgM в желтушный период и нарастание титров IgG к периоду реконвалесценции. Наиболее достоверный метод диагностики — обнаружение в крови РНК вируса с помощью ПЦР.
Осложнения
Развиваются сравнительно редко. К ним можно отнести обострения воспали тельных процессов в жёлчных путях (холециститы, холангиты, дискинезии), а также развитие вторичных инфекций (пневмонии и др.). Острая печёночная эн цефалопатия при ВГА развивается крайне редко.