10. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника ботулизма.

Острое токсико-инфекционное заболевание, связанное с употреблением в пищу продуктов, содержащих токсин Clostridium botulinum и самих возбудителей. Характерно развитие парезов и параличей мускулатуры в связи с блокадой токси­ ном выделения ацетилхолина в нервных синапсах.

Этиология

Возбудитель — подвижная грамположительная, строго анаэробная спорообра- зующая бактерия Clostridium botulinum. В мазках имеет вид палочек с закруглённы­ ми концами, располагающихся беспорядочными скоплениями или небольшими цепочками. В неблагоприятных условиях образует субтерминальные и терминаль­ ные споры, в виде которых и сохраняется в окружающей среде. В высушенном со­ стоянии споры могут сохранять жизнеспособность десятилетиями. Известно 8 сероваров ботулизма — А, В, Са²р, D, Е, F, G, однако в патологии человека доми­ нируют серовары А, В, Е и F. На территории Российской Федерации в основном встречаются серовары А, В, Е и редко С. Оптимальный рост клостридий и токси- нообразование происходят в анаэробных условиях при температуре 35 °С. Вегета­ тивные формы бактерий погибают при 80 °С в течение 30 мин, при кипячении — в течение 5 мин. Споры выдерживают кипячение продолжительностью более 30 мин и разрушаются только при автоклавировании. Токсин (ботулотоксин) быстро раз­ рушается при кипячении, устойчив к действию пепсина и трипсина, выдерживает высокие концентрации (до 18%) поваренной соли, не разрушается в продуктах, содержащих различные специи. Присутствие ботулотоксина в пищевых продуктах не изменяет их органолептических свойств. Ботулотоксин является одним из самых сильных биологических ядов. Возможны случаи отравления людей и животных сра­ зу несколькими токсинами, продуцируемыми бактериями различных сероваров.

Эпидемиология

Резервуар и источники инфекции — почва, дикие и синантропные животные, водоплавающие птицы, рыбы и человек. Возбудитель ботулизма обитает в кишеч­ нике коров, лошадей, свиней, кроликов, крыс, норок, кур, диких водоплаваю­ щих птиц и многих других представителей животного мира. При этом носитель­ ство возбудителей обычно не причиняет животным видимого вреда. Больной человек не представляет эпидемиологической опасности для окружающих лиц. Из организма заражённых животных (или человека) бактерии выделяются с фе­ калиями и попадают в почву, воду, корм скота и т.п. Загрязнение различных эле­ ментов внешней среды может вызываться также при разложении трупов грызу­ нов и птиц, погибших от ботулизма.

Механизм передачи — фекально-оральный. Основная причина заболевания — употребление в пищу продуктов домашнего консервирования, наиболее часто овощей и грибов, а также колбасы, ветчины, копчёной и солёной рыбы контами- нированных клостридиями. Практически все пищевые продукты, загрязнённые почвой или содержимым кишечника животных, птиц, рыб, могут содержать споры возбудителей ботулизма. Однако заболевание может возникнуть только при упот­ реблении продуктов, хранившихся в анаэробных условиях (консервы, приготов­ ленные в домашних условиях). Значительно реже встречают раневой ботулизм и ботулизм новорождённых, возникающий у последних при попадании клостридий в кишечник и продукции ими токсина. При травмах в размозжённых, некротизи- рованных тканях, лишённых доступа кислорода, создаются условия, близкие к ана­ эробным, при которых происходит прорастание спор и аккумуляция ботулотоксина. Токсин хорошо всасывается не только со слизистой оболочки ЖКТ, но и со слизи­ стых оболочек глаз и верхних дыхательных путей, что представляет большую опас­ ность в случае использования аэрозоля токсина в качестве биологического оружия.

Патогенез

В подавляющем большинстве случаев заражение человека происходит п| попадании токсина с пищей в ЖКТ, однако возможны и другие пути заражеЩ (раневой ботулизм, ботулизм новорождённых). Хорошая всасываемость токсш обусловливает его наибольшую концентрацию в крови уже в первые сутки, дозы токсина, не успевшие связаться с нервной тканью, к 3—4-м суткам пол­ ностью выводятся из организма с мочой. Патогенетические механизмы развития интоксикации остаются ещё недостаточно ясными. Известно, что ботулотоксин обратимо нарушает углеводный обмен в нервных клетках, обеспечивающий их энергетический режим. При этом нарушается синтез холинацетилтрансферазы, активизирующей образование ацетилхолина. В результате ослабевает или исче­ зает нервно-мышечный импульс, развиваются обратимые (в случае выздоровле­ ния) парезы или параличи.

Ботулотоксин оказывает воздействие на парасимпатическую нервную систе­ му, угнетая её активность, что проявляется мидриазом, сухостью слизистых обо­ лочек и запорами. Многие исследователи квалифицируют ботулизм не как интоксикацию, а как токсикоинфекцию, придавая значение возбудителю. В частности, редко встреча­ ющийся длительный инкубационный период (до 10 дней) объясняют прораста­ нием спор возбудителя в ЖКТ с последующим выделением экзотоксина вегета­ тивными формами. Кроме того, установлена возможность развития вегетативных форм из спор в гнойных очагах или «карманах» при ранениях (раневой ботулизм). Эти механизмы поддерживают концентрацию токсина в организме больного в течение длительного времени, что следует учитывать при проведении сывороточ­ ной терапии.

Клиническая картина

Инкубационный период. В большинстве случаев бывает коротким и составляет 4-6 ч. Однако в редких случаях он может удлиняться до 7—10 дней. Это вызывает необходимость в течение 10 сут наблюдать за состоянием здоровья всех лиц, упот­ реблявших в пищу продукт, послуживший причиной возникновения первого слу­ чая заболевания.

Начальный период. Симптоматика болезни может быть нечёткой, похожей на рад других заболеваний, что затрудняет возможности ранней диагностики. По характеру основных клинических проявлений ботулизма в начальный период ус­ ловно можно выделить следующие варианты. • Гастроэнтеритический вариант. Возникают боли в эпигастральной области схваткообразного характера, возможны однократная или двукратная рвота съе­ денной пищей, послабление стула. Заболевание напоминает проявления ПТИ. Вместе с этим следует учитывать, что при ботулизме не бывает выраженного повышения температуры тела и развивается сильная сухость слизистых обо­ лочек ротовой полости, которую нельзя объяснить незначительной потерей жидкости. Частым симптомом в этот период является затруднение прохожде­ ния пищи по пищеводу («комок в горле»).

• «Глазной» вариант. Проявляется расстройствами зрения — появлением тумана, сетки, «мушек» перед глазами, теряется чёткость контуров предметов. В неко­ торых случаях развивается «острая дальнозоркость», корригируемая плюсовы­ ми линзами.

• Вариант острой дыхательной недостаточности. Наиболее опасный вариант бо­ тулизма с молниеносным развитием острой дыхательной недостаточности (одышка, цианоз, тахикардия, патологические типы дыхания). Смерть паци­ ента может развиться через 3—4 ч.

Разгар болезни. Клинические проявления ботулизма достаточно характерны и отличаются сочетанием ряда синдромов. При развитии офтальмоплегического синдрома можно наблюдать двусторонний блефароптоз, стойкий мидриаз, дип­ лопию, нарушения движения глазных яблок (чаще сходящийся стробизм), вер­ тикальный нистагм. Одновременно у больного возникает синдром нарушения глотания, выражающийся в затруднении проглатывания сначала твёрдой, а затем и жидкой пищи (при попытке выпить воду она выливается у больного через нос). Последнее обусловлено парезом глотательных мышц. При осмотре ротовой по­ лости обращает на себя внимание нарушение или в более тяжёлых случаях пол­ ное отсутствие подвижности мягкого нёба и язычка. Отсутствует глоточный реф­ лекс, движения языка ограничены. Характерны нарушения фонации, последовательно проходящие 4 стадии. Вна­ чале появляются осиплость голоса или снижение его тембра, вследствии сухости слизистой оболочки голосовых связок. В дальнейшем развивается дизартрия, объясняемая нарушением подвижности языка («каша во рту»), вслед за этим мо­ жет возникнуть гнусавость голоса (парез или паралич нёбной занавески), и, на­ конец, наступает полная афония, причиной которой является парез голосовых связок. У больного отсутствует кашлевой толчок, что приводит к приступу уду­ шья при попадании слизи или жидкости в гортань. В ряде случаев, но не постоянно выявляют нарушения иннервации со сторо­ ны лицевого нерва мышц мимической мускулатуры: перекос лица, невозможность оскала зубов и др. В разгар заболевания больные жалуются на сильнейшую мышечную слабость; их походка становится неустойчивой («пьяная» походка). С первых часов заболе­ вания типична выраженная сухость слизистых оболочек полости рта. Развивают­ ся запоры, связанные с парезом кишечника. Температура тела остаётся нормаль­ ной и лишь изредка повышается до субфебрильных цифр. Характерна тахикардия, в некоторых случаях отмечают небольшую артериальную гипертензию. Созна­ ние и слух полностью сохранены. Нарушений со стороны чувствительной сферы не бывает.