- •Этиология, эпидемиология, патогенез, клинические особенности современного брюшного тифа.
- •Клинико – эпидемиологическая и лабораторная диагностика брюшного тифа.
- •Осложнения брюшного тифа. Клиника, диагностика, лечение.
- •Ранняя клинико – лабораторная диагностика брюшного тифа. Дифференциальный диагноз.
- •Клиника бактериальной дизентерии. Дифференциальный диагноз. Осложнения, их диагностика.
- •Дифференциальная диагностика
- •Осложнения
- •Лабораторная диагностика
- •Этиология, эпидемиология, патогенез, лабораторная диагностика острой дизентерии. Морфологические изменения в кишечнике.
- •Современное лечение, профилактика бактериальной дизентерии.
- •Этиология, эпидемиология, патогенез, классификация сальмонеллёза.
- •Клиника, классификация, лабораторная диагностика локализованных форм сальмонеллёза, лечение.
- •Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника ботулизма.
- •Клинико – эпидемиологическая и лабораторная диагностика, лечение ботулизма.
- •Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника холеры.
- •Клинико – эпидемиологическая и лабораторная диагностика холеры.
- •Лечение и профилактика холеры.
- •Аскаридоз. Клиника, патогенез, диагностика, лечение.
- •Энтеробиоз. Клиника, патогенез, диагностика, лечение. 787
- •Трихинеллёз. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника.768
- •Дифиллоботриоз (инвазия широким лентецом). Клиника, лечение, профилактика. 761
- •Тениаринхоз (инвазия бычьим цепнем). Клиника, лечение, профилактика.
- •Трихинеллёз, клинико – эпидемиологическая и лабораторная диагностика. Лечение.779
- •Пищевые токсикоинфекции. Этиология, эпидемиология, классификация, клиника, принципы лечения. 538
- •Сальмонеллёз. Дифференциальная диагностика с дизентерией, холерой, пищевыми токсикоинфекциями.
- •Этиология, эпидемиология, патогенез вирусного гепатита а.
- •Клиника вирусного гепатита а. Классификация, исходы и осложнения.
- •Этиология, эпидемиология, патогенез, классификация острого вирусного гепатита в.
- •Этиология, патогенез, клиника вирусного гепатита с
- •Клинические проявления
Аскаридоз. Клиника, патогенез, диагностика, лечение.
Аскаридоз — кишечный геогельминтоз, в ранней фазе которого характерно развитие лёгочных эозинофильных инфильтратов и других аллергических реак ций, а в поздней — диспептических явлений с возможными тяжёлыми осложне ниями. Следует отметить, что термин аскаридоз определяет все заболевания, обус ловленные паразитированием в тонком кишечнике человека нематод отряда Ascaridida. Однако все прочие виды у человека в половозрелой стадии встреча ются достаточно редко.
Этиология
Возбудитель — круглый гельминт-нематода Ascaris lumbricoides.
Эпидемиология
Резервуар и источник возбудителя — человек (единственный хозяин). Период контагиозности определяет время обитания в кишечнике человека зрелых опло дотворённых самок и составляет около 1,5 лет при однократном заражении.
Механизм передачи — фекально-оральный, пути передачи — пищевой, водный, контактно-бытовой. Заражение человека происходит при заглатывании яиц воз будителя, попавших на овощи и ягоды (земляника и клубника), столовую зелень (салат, укроп и др.)» особенно при удобрении почвы человеческими фекалиями. В передаче аскарид важную роль играют руки, контаминированные яйцами аска рид, особенно у детей, а также вода, загрязнённая фекалиями с яйцами.
Патогенез
Заражение человека происходит при заглатывании оплодотворённых яиц. В кишечнике вышедшие из яиц рабдитовидные личинки проникают в стенку киш ки. Диссеминирование с током крови по системе воротной вены, нижней полой вены и лёгочной артерии приводит к заносу личинок в печень, сердце и лёгкие. Разрывая лёгочные капилляры и стенки альвеол, по дыхательным путям они дос тигают ротоглотки, заглатываются со слюной и мокротой, попадают в желудок и затем в тонкую кишку, где достигают половой зрелости через 2—2,5 мес. Продолжительность миграционной фазы инвазии составляет в среднем около 2-4 нед. Во время миграции личинок развиваются интоксикация и сенсибилиза ция организма продуктами обмена, линьки и распада паразитов, неспецифичес кие воспалительные реакции, капиллярный стаз и геморрагии в поражённых орга нах, эозинофильные инфильтраты в лёгких. При повторных многократных заражениях личинки частично оседают в лёгких и печени, вокруг них образуются гранулёмы с участием макрофагов, эозинофилов, лимфоцитов. Личинки и взрос лые паразиты механически повреждают органы и ткани: капилляры лёгких и пе чени, поджелудочную железу, стенку тонкой кишки (вплоть до перфорации).
В поздней, кишечной фазе аскаридоза токсико-аллергические реакции выра жены в меньшей степени. При массивной инвазии механические повреждения в кишечнике и воздействие продуктов метаболизма паразитов приводят к разви тию нарушений пищеварения и моторики кишечника, азотистого и витаминного баланса. Больной худеет, развивается авитаминоз, отягощается течение многих инфекционных заболеваний вследствие иммуносупрессии. Выделяемый аскари дами полипептид аскарон оказывает токсическое воздействие на ЦНС. Скопле ние аскарид в просвете кишки может привести к обтурационной и спастической непроходимости, прорыв стенки кишки взрослыми паразитами — к их миграции с поражением аппендикса, жёлчных протоков, лёгких.
Клиническая картина
Миграционная фаза. Вначале аскаридоз может протекать бессимптомно, вы раженность клинических проявлений зависит от степени инвазии. Иногда в пер вые же дни после заражения возникают слабость, недомогание, снижается рабо тоспособность. При массивной инвазии развиваются головная боль, повышение температуры с ознобами и потливостью, раздражительность; возможны боли в мышцах и суставах, иногда боли и чувство дискомфорта в животе. Нередко возникает экзантема в виде зудящих высыпаний типа крапивницы, мелких везикул на кистях и стопах. Для миграционной фазы наиболее характерны клинические проявления со стороны лёгких: сухой кашель, одышка, иногда боли в груди. При обследовании в лёгких определяют очаги укорочения перкуторного звука, сухие и влажные хри пы, в отдельных случаях признаки сухого или выпотного плеврита. При рентге нографии обнаруживают лёгочные инфильтраты, быстро меняющие конфи гурацию и расположение («летучие инфильтраты»). У детей может развиться пневмония. Нередко отмечают тахикардию и снижение АД, иногда увеличение печени.
Кишечная фаза. В первую очередь характеризуется диспептическими явления ми: снижением аппетита, тошнотой, рвотой, схваткообразными болями в эпига стральной, пупочной и правой подвздошной областях. Возможны диарея или за поры, развивается похудание. Отмечают головные боли, головокружение, повышенную утомляемость, раздражительность. У детей задерживается физичес кое и умственное развитие. В значительной части случаев при кишечной фазе аскаридоза клинические проявления не выражены.
Диагностика
В миграционной фазе аскаридоза диагностика заболевания затруднена в свя зи с отсутствием клинических проявлений или полиморфизмом симптоматики. При этом в первую очередь принимают во внимание возможные клинические и рентгенологические изменения лёгких (эозинофильные инфильтраты). В гемо грамме основное внимание обращают на эозинофилию. При микроскопии мок роты больных можно обнаружить личинки аскарид. Предложены серологичес кие и иммунологические тесты — РИГА, РЛА, ИФА и др., однако в практике их применяют редко. В кишечной фазе заболевания наиболее распространено исследование испраж нений на яйца гельминтов или сами паразиты.
Лечение
Из отечественных препаратов наиболее применимы медамин в дозе 10 мг/кг (однократно или в 3 приёма через 30 мин после еды), пиперазин по 80 мг/кг/сут в течение 3 дней.
В ранней миграционной фазе аскаридоза достаточно эффективен вермокс (мебендазол, вормин) по 100 мг 2 раза в день в течение 2—3 сут (детям по 2,5- 5 мг/кг/сут).
В хронической кишечной фазе при слабой инвазии высоко эффективен одно кратный приём декариса (левамизол, кетракс, соласкил) в дозе 3 мг/кг на ночь после ужина или комбантрина (пирантела) в дозе 10 мг/кг (но не более 1 г, разже вать после еды). При массивной инвазии приём комбантрина в указанной дозе повторяют через 24 ч.