18. Трихинеллёз. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника.768

Трихинеллёз — зоонозный биогельминтоз, протекающий с лихорадкой, боля­ ми в мышцах, диспептическими явлениями, высокой эозинофилией и опасным» для жизни осложнениями.

Этиология

Возбудители — живородящие круглые гельминты-нематоды Trichinella (Trichi­ na) spiralis и Г. pseudospiralis длиной 1,5—4 мм; личиночные формы трихинелл до­ стигают 1 мм. Яйца развиваются в матке самки, личинки (более 1500) появляют­ ся через 3—6 нед после оплодотворения. Развитие трихинелл у разных видов животных происходит однотипно и включает кишечную, миграционную и мы­ шечную фазы. Заражение происходит при заглатывании с мясом личинок трихинелл. После­ дние после освобождения от капсулы внедряются в слизистую и подслизистую оболочки тонкой кишки. Из них развиваются половозрелые формы паразита, обитающие в кишечнике хозяина (продолжительность жизни 42—55 сут); родив­ шиеся личинки (юные формы) внедряются в лимфатические капилляры и про­ никают в кровоток. По лимфатическим и кровеносным сосудам они заносятся в поперечно-полосатую мускулатуру, где образуют спирально закрученные мышеч­ ные формы. Через 3—4 нед вокруг неё образуется соединительнотканная капсула величиной 0,2-0,6 мм. С течением времени капсула утолщается и кальцифици- руется, личинки остаются жизнеспособными в течение многих лет (до 40—50). Личинки трихинелл высокоустойчивы, переносят длительное охлаждение, прогревание, соление и копчение мяса и гибнут лишь при варке кусков мяса тол­ щиной не более 8 см не менее 2,5 ч.

Эпидемиология

Резервуар и источники возбудителя — домашние (свиньи, лошади, собаки, кры­ сы и др.) и дикие (кабаны, медведи и др.) животные. Инвазированный человек, как правило, эпидемиологической опасности не представляет.

Механизм передачи — фекально-оральный. Заражение человека происходит при употреблении в пищу недостаточно термически обработанных мяса и мясных продуктов, содержащих трихинеллы. Заражение диких животных происходит в результате поедания трупов павших животных. Домашние животные заражаются при поедании продуктов забоя, пищевых отбросов, падали и др. Трихинеллы мо­ гут циркулировать между дикими и домашними животными.

Патогенез

Внедрение личинок трихинелл, проглоченных с инвазированным мясом, в стенку тонкой кишки вызывает катарально-геморрагическое воспаление в сли­ зистой и подслизистой оболочках, а при тяжёлой инвазии — язвенно-некроти­ ческие повреждения кишечника. Быстрота развития воспалительных реакций, так же как их интенсивность зависят от массивности инвазии. Продукты обмена и распада личинок и, в меньшей степени, половозрелых форм гельминтов облада­ ют ферментативными, токсическими и аллергическими свойствами. Они обус­ ловливают сенсибилизацию организма и аутосенсибилизацию вследствие дест­ рукции тканей хозяина. Развиваются токсические и аллергические реакции: отёк тканей, повышение секреции слизистых оболочек, поражения кровеносных со­ судов, нарушения гемокоагуляции. Клинически эти реакции проявляются лихо­ радкой, эозинофилией, высыпаниями на коже, распространёнными аллергичес­ кими васкулитами, отёками лица, формированием инфильтратов во внутренних органах.

Личинки трихинелл, отложенные самками паразита в тонкой кишке, по лим­ фатическим и кровеносным сосудам заносятся в скелетную мускулатуру и внут­ ренние органы — миокард, почки, лёгкие, головной мозг. В местах фиксации ли­ чинок развиваются воспалительные инфильтраты, сменяющиеся впоследствии дистрофическими изменениями тканей, а также иммунопатологические реакции. Эти процессы клинически могут выражаться развитием пневмоний, тяжёлых миокардитов и менингоэнцефалитов. В скелетных мышцах, особенно в группах мышц с развитым кровоснабжением, происходят выраженные изменения в виде тяжёлого миозита. В паренхиматозных органах личинки погибают, в поперечно-полосатых мыш­ цах вокруг них формируется фиброзная капсула, в которой личинки сохраняют жизнеспособность в течение десятков лет, но иногда гибнут и их капсулы обыз- вествляются.

Клиническая картина

Инкубационный период. Может варьировать от нескольких дней до 1 мес и бо­ лее; в среднем он длится 2—3 нед. После короткой инкубации обычно развивает­ ся более тяжёлое течение заболевания. Заболевание начинается внезапно или с короткого продромального периода. В последнем случае в течение первых 2—3 дней больные отмечают слабость, раз­ битость, головную боль, иногда диарею, рвоту и боли в животе. В дальнейшем сохраняются общетоксические явления: упорно держатся головная боль, плохое самочувствие, нарушения сна, беспокойство или депрессия. Вслед за продромальной симптоматикой появляются ранние специфические признаки трихинеллёза: отёк век и одутловатость лица, конъюнктивит, лихо­ радка, миалгии, эозинофилия. Появление отёков на шее, конечностях или ту­ ловище у некоторых больных считают неблагоприятным прогностическим при­ знаком.

Температура тела поднимается остро или постепенно, она может достигать высоких цифр и сохраняться от нескольких дней до 2-3 нед при более тяжёлых формах заболевания. Возникают мышечные боли, в первую очередь они затраги­ вают группы мышц с развитым кровоснабжением — икроножные, поясничные, диафрагмальные, жевательные, мышцы глазного яблока и др. Боли в мышцах могут быть очень интенсивными и обычно усиливаются при пальпации мышц и движениях. При тяжёлом течении болезни они могут принимать генерализован­ ный характер, сопровождаться миастенией.

У части больных отмечают зудящие высыпания на коже макуло-папулёзного, реже геморрагического и иного характера. В первые 1-2 нед заболевания возможны поражения лёгких. Они проявляют­ ся кашлем, признаками бронхита, развитием «летучих» инфильтратов в лёгочной ткани, выявляемых при рентгенологическом исследовании. При тяжёлом течении болезни нередко наблюдают диспептические явления, боли в животе, у значительной части больных увеличиваются в размерах печень и селезёнка. Эозинофилия при трихинеллёзе развивается уже в первые дни болезни, со­ провождается лейкоцитозом и постепенно повышается параллельно нарастанию тяжести заболевания до 50—70% и более. Однако у тяжелобольных она может от­ сутствовать в разгаре болезни (что является плохим прогностическим признаком) и появляться только в периоде выздоровления.

Тяжесть заболевания различна. Лёгкие и среднетяжёлые случаи трихинеллёза встречают в 2 и более раз чаще, чем тяжёлые.

Бессимптомная форма. Наблюдают у 20—30% больных; единственное проявле­ ние заболевания — эозинофилия в периферической крови.

Абортивная форма. Проявляется продромальными признаками и продолжает­ ся 1—2 дня.

Общая длительность заболевания составляет от 1 до 6 нед, у некоторых боль­ ных инвазия приобретает рецидивирующий характер.

Лабораторная диагностика

Из паразитологических методов исследования основным является трихинел- лоскопия — обнаружение в заражённом мясе инкапсулированных личинок три­ хинелл. Иногда прибегают к биопсии дельтовидных и икроножных мышц боль­ ных с последующей паразитоскопией.

Также применяют серологические реакции с парными сыворотками: реакцию микропреципитации живых личинок (с конца первой недели болезни), РСК, РНГА, ИФА, реакцию агглютинации-лизиса и др. Со 2-й недели заболевания при отсутствии приёма глюкокортикоидов становится положительной кожная аллер­ гическая проба.

Лечение

Препарат выбора — мебендазол (вермокс), его назначают взрослым по 300 мг/сут в три приёма курсом на 7-14 дней (курс удлиняется при тяжёлых формах). Пре­ парат менее эффективен против инкапсулированных личинок, поэтому терапию следует начинать как можно раньше. Для купирования токсико-аллергических реакций назначают преднизолон (30 мг/сут и более внутрь), антигистаминные средства, препараты кальция. Так­ же применяют ингибиторы простаноидов. Дезинтоксикационную и симптома­ тическую терапию проводят по общим принципам.