книга / Пропедевтика внутренних болезней_ключевые моменты_FINAL.indd (3)

8.7. СИНДРОМ ГИПЕРГЛИКЕМИИ

Симптомы гипергликемии:

–жажда;

–полиурия;

–анорексия;

–похудание;

–тахикардия.

Гипергликемические состояния чаще всего могут быть спровацированы инфекцией (пневмония, мочевая инфекция и др.), неадекватным лечением инсулином, ишемией или инфарктом миокарда. Могут быть также другие причины: цереброваскурярные нарушения, эмболии легких, острый панкреатит, травма, интоксикация алкоголем, прием лекарственных средств, такие как диуретики, бета-адреноблокаторы, антипсихотические средства, иммунодепрессанты.

Скрининг на наличие нарушений регуляции углеводного обмена и СД должен проводиться

каждые 3 года у следующих групп пациентов:

–пациенты 45 лет, особенно с ИМТ 25 кг/м2;

–пациенты <45 лет с ИМТ 25 кг/м2 и наличием дополнительных факторов риска;

–лица, ведущие малоподвижный образ жизни;

–при наличии родственника первой линии родства, страдающего СД;

–этнические популяции высокого риска;

–гестационный СД в анамнезе;

–АГ (АД 140/90 мм рт.ст.);

–уровень холестерина липопротеидов высокой плотности <0,90 ммоль/л и/или триглицеридов >2,82 ммоль/л;

–синдром поликистозных яичников;

–нарушение гликемии натощак или нарушение толерантности к глюкозе в анамнезе;

–другие клинические состояния, ассоциированные с инсулинорезистентностью;

–наличие в анамнезе сосудистых заболеваний.

Диагностика нарушений регуляции углеводного обмена и СД

Диагноз диабета устанавливается по результатам исследования сахара крови. При типичных клинических симптомах достаточно обнаружить повышенный в диагностическом диапазоне сахар крови однократно – натощак или в любое время суток. При отсут-ствии типичных симптомов диагноз диабета может быть установлен, если гипергликемия, характерная для диабета, обнару-

жена по крайней мере в двух анализах.

Следует обращать особое внимание на метод взятия крови на сахар. В цельной венозной крови уровень сахара на 10–15% ниже, чем в плазме, а в капиллярной крови (из пальца) он на 10% выше, чем в венозной.

У больных с пограничными значениями гликемии необходимо провести пероральный глюкозотолерантный тест.

При отсутствии четких критериев диагностики необходимо провести повторное исследование

вдругой день.

В1998 Американская Диабетическая Ассоциация предложила ужесточить критерии диагностики диабета, поскольку было показано, что даже минимальная гипергликемия натощак сопровождается стремительным ростом числа сосудистых и других осложнений диабета. Прежде всего было введено новое патологическое состояние, названное «нарушение гликемии натощак». Категории нарушение гликемии натощак и нарушение толе-

рантности к глюкозе относят к «преддиабету».

Внастоящее время показатель гликозилированного гемоглобина для диагностики СД не применяется. Основное диагностическое значение определения уровня гликозилированного гемоглобина – контроль эффективности терапии у больных СД.

Причины

1. Гиперинсулинизм:

–эндогенный (инсулинома);

–экзогенный (передозировка саха-

роснижающих препаратов)

2.Длительное голодание

3.Синдром мальабсорбции

4.Оперативные вмешательства в области ЖКТ

5.Тяжелая органная недостаточность (сердечная, почечная, полиорганная, сепсис)

Клинические проявления

Нейрогликемические симптомы (дисфункция ЦНС):

–астения;

–речевые, зрительные, поведенческие нарушения;

–амнезия;

–снижение концентрации внимания;

–головная боль;

–сомноленция;

–судороги;

–параличи;

–кома

Адренергические симптомы (компенсаторная активация СНС):

–дрожь;

–тахикардия;

–холодный пот;

–голод;

–страх;

–агрессивность;

–парестезии;

–мидриаз;

–тошнота;

–гиперсаливация

Основные формы

1.Постпрандиальная гипогликемия

(реактивная, алиментарная) – возникает через 1,5–6 ч после приема пищи

2.Гипогликемия натощак (голодовая, спонтанная)

– возникает при дисбалансе между продукцией глюкозы печенью и утилизацией ее периферическими тканями (нарушенный гликогенолиз, нарушенный гликонеогенез, повышенная утилизация глюкозы);

– чрезмерная утилизация глюкозы

Диагностические критерии:

1.Глюкоза натощак <2,8 ммоль/л у мужчин и <2,3 ммоль/л у женщин

2.Клинические проявления:

–нейрогликопеническиеилиадренергические симптомы

Принципы лечения:

–купирование приступа внутривенным введением глюкозы или приемом сахара per os;

–частый прием пищи небольшими порциями;

–снижение массы тела;

–лечение основного заболевания

8.8. СИНДРОМ ГИПОГЛИКЕМИИ

Гипогликемический синдром развивается при снижении уровня глюкозы крови до 2,8 ммоль/л и менее. Однако большое значение имеет не только степень снижения уровня глюкозы, но и скорость развития данного синдрома. При медленном снижении уровня глюкозы гипогликемия может не проявляться клинически даже при снижении уровня сахара ниже 1,7 ммоль/л. У больных с СД при длительной адаптации мозга к гипергликемии крови резкое снижение уровня сахара даже до нормальных значений может привести к появлению симптомов гипогликемии.

У пациентов с СД 1 и 2 типа гипогликемия может возникать при передозировке сульфаниламидных препаратов или инсулина, недостаточном приеме пищи, заболеваниях печени и кишечника, нарушающих всасывание глюкозы. Гипогликемия является основным фактором, ограничивающим

назначение сахароснижающей терапии, особенно инсулинотерапии.

Гипогликемия может развиться у пациентов без СД при нарушении питания, развитии сердечной недостаточности, заболеваний печени и почек, злокачественных новообразований, инфекций и сепсиса. При почечной недостаточности причиной гипогликемии служит снижение потребности в инсулине. При болезнях печени уменьшается активность инсулиназы, разрушающей инсулин. Следует помнить, что больной, страдающий СД, значительно хуже переносит гипогликемию по сравнению с пациентом без СД, потому что снижение градиента концентрации глюкозы вне и внутри клеток резко уменьшает поступление глюкозы в соматические клетки.

Дополнительными факторами риска развития ятрогенной гипогликемии являются неожиданное снижение дозы кортикостероидов, невозможность оценки пациентом симптомов заболевания, снижение/отсутствие потребления пищи,

рвота, снижение частоты внутривенного введения декстрозы, неожиданное прерывание парентерального питания.

Симптомы

Возникает остро, проявляется резкой слабостью, появлением чувства голода, потливости, тремора рук, диплопии. Больной перестает себя контролировать, становится агрессивным, напоминает пьяного. Затем возбуждение сменяется апатией, сонливостью, оглушением, при отсутствии медицинской помощи развивается кома.

Лечение гипогликемического синдрома

–Требует приема глюкозы или пищи, содержащей простые углеводы. Может быть использована любая форма углеводов, однако глюкоза (15–20 г) является препаратом выбора для лечения гипогликемии.

–Острый гликемический ответ зависит от процентного содержания именно глюкозы, а не углеводов вообще.

–Добавление белков к углеводам не влияет на гликемический ответ, добавление жиров может продлить острый гликемический ответ.

–Терапия гипогликемии может производить временный эффект, поэтому через 15 минут необходимо провести повторное измерение уровня глюкозы крови, в случае необходимости повторить введение глюкозы.

–В случае развития у пациента тяжелой гипогликемии, требующей помощи посторонних

лиц, и при отсутствии эффекта от пероральных углеводов, необходимо введение глюкагона.

Этиология:

–нарушение секреции инсулина;

–нарушение действия инсулина;

–сочетание обоих факторов

Клиническая картина

1.Симптомы, связанные с синдромом гипергликемии:

– жажда;

– полиурия;

– полидипсия;

– кожный зуд;

– склонность к инфекционным процессам

2.Симптомы, связанные с абсолютным дефицитом инсулина:

– похудание;

– выраженная слабость;

– снижение работоспособности;

– сонливость;

– преходящий запах ацетона изо рта

Классификация

1.Сахарный диабет 1 типа

2.Сахарный диабет 2 типа

3.Другие специфические формы сахарного диабета

4.Гестационный сахарный диабет

Лабораторная диагностика:

–уровень глюкозы в крови натощак и через 2 ч после нагрузки 75 г сухой глюкозы;

–глюкоза в моче (диагностика глюкозурии);

–инсулин и С-пептид в крови;

–антитела к клеткам островков Лангерганса;

–иммуногенетика;

–гликозилированный гемоглобин

Принципы лечения:

–диета;

–пероральные гипогликемические препараты;

–инсулинотерапия

Осложнения СД

1. Макроангиопатии:

–облитерирующий атеросклероз аорты, коронарных, периферических артерий и сосудов головного мозга;

–ИБС, ИМ, постинфаркный кардиоскероз, сердечная недостаточность;

–инсульт, преходящее нарушение мозгового кровообращения, цереброваскулярные заболевания;

–заболевания периферических

артерий

2. Микроангиопатии:

–диабетическая ретинопатия;

–диабетическая нефропатия;

–диабетическая нейропатия

Облитерирующий атеросклероз с развитием гангрены нижних конечностей

Окклюзия правой подвздошной артерии

Сахарный диабет 1 типа является инсулинзависимым (без лечения инсулином развиваются кетоацидоз и кома). Он обычно развивается в молодом возрасте в результате поражения (вероятно, иммунного), -клеток поджелудочной железы и абсолютного дефицита инсулина.

Сахарный диабет 2 типа (инсулиннезависимый) часто сочетается с ожирением, развивается в среднем и пожилом возрасте и характеризуется относительной недостаточностью инсулина, связанной с резистентностью тканей к действию гормона. В результате прогрессирующего ухудшения функции, -клеток поджелудочной железы у больных сахарным диабетом 2 типа относительная недостаточность инсулина сменяется абсолютным его недостатком. В связи с этим большинство больных в конечном итоге нуждаются в лечении инсулином (инсулинопотребный сахарный диабет 2 типа).

Гликемический контроль и самоконтроль гликемии

Развитие системы самоконтроля является одним из важных элементов в лечении СД и профилактике его осложнений. У пациентов с интенсифицированным режимом инсулинотерапии необходимо самостоятельное определение гликемии 3 и более раз в сутки.

Для пациентов, получающих инъекции инсулина менее часто, а также получающих пероральные лекарственные препараты или диетотерапию, самоконтроль гликемии проводится для достижения гликемических целей.

У пациентов, достигших гликемических целей, целесообразно определение HbA1c дважды в год. У пациентов, не достигших целевых уровней гликемии, или у пациентов с измененной терапией рекомендуется определение HbA1c 1 раз в 3 мес. Знание уровня HbA1c позволяет при необходимости принять решение об изменении терапии.

Целевые значения лабораторных показателей у пациента с СД

1. Гликемический контроль:

–гликозилированный гемоглобин менее 6,5%;

–препрандиальная глюкоза (капиллярная кровь) 6,0 ммоль/л;

–пиковая постпрандиальная глюкоза (капиллярная кровь) менее 7,5 ммоль/л;

2 АД менее 130/80 мм рт.ст.

3.Липидный спектр:

–ЛПНП менее 2,6 ммоль/л;

–ЛПВП более 1,1 ммоль/л;

–ТГ менее 1,7 ммоль/л.

Основная задача при впервые выявленном сахарном диабете заключается в выборе оптимальной тактики и стратегии начального лечения, а фактически врачу необходимо предугадать, нужна ли больному срочная инсулинотерапия или же следует начать лечение с таблетированных сахароснижающих препаратов или больному достаточно соблюдать в ближайшем будущем только диету.

Больного следует срочно госпитализировать при тяжелом общем состоянии и выраженных симптомах декомпенсации диабета – рвота, дегидратация, обезвоживание, заторможенность сознания, кетоацидоз, сопровождающийся глубоким шумным дыханием (диабетическая прекома или кома). Если в госпитализации нет необходимости, а клиническая картина болезни характерна для инсулинзависимого сахарного диабета (тип 1), то в день установления диагноза должна быть назначена инсулинотерапия.

Умеренная или выраженная кетонурия или быстрая и значительная потеря в весе, особенно приведшая к дефициту массы тела, указывают обычно на сахарный диабет 1 типа, то есть инсулинзависимый.

Если клиническая картина характерна для инсулиннезависимого сахарного диабета (тип 2), то лечение можно начать с диабетической диеты, окончательная эффективность которой оценивается через 12 нед. При монотерапии диетой необходимо регулярно контролировать тощаковую гликемию, кетонурию и чрезмерное снижение веса – 1 в нед первые 2-нед и ежемесячно в последующем. При ухудшении состояния может потребоваться инсулинотерапия.

12-недельный режим монотерапии диетой может быть преждевременно завершен и начато лечение таблетированными сахароснижающими препаратами, если в ближайшие недели лечения симптомы диабета не уменьшаются или гликемия натощак остается высокой (более 15 ммоль/л). Однако следует заметить, что исчезновение симптомов диабета,

даже на фоне явно положительного влияния монотерапии диетой на обмен веществ, может занять нескольких недель, особенно у тучных.

Если спустя 12 нед лечения одной диетой уровень глюкозы венозной крови натощак остается выше 7 ммоль/л или гликозилированный гемоглобин (HbA1 или HbA1c) превышает норму, то лечение считается неэффективным и больному назначаются таблетированные сахароснижающие средства. У пожилых больных диабетом допустим

уровень гликемии натощак 7–9 ммоль/л.

8.9.2. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА КОМ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ

Диабетический кетоацидоз – абсолютный или относительный дефицит инсулина с последующим развитием гипергликемии и увеличения кетонов в крови, что приводит к развитию метаболического ацидоза.

Диагностические критерии: глюкоза более 14 ммоль/л (250 мг/дл), рН артериальной крови менее 7,35, бикарбонаты менее 15, положительные кетоны в крови, дефицит анионов более 10.

Патогенез – в основе развития лежит избыточный синтез кетоновых тел и дегидратация. Снижение эффективности собственного инсулина приводит к избыточному высвобождению жирных кислот из жировых депо, усилению глюконеогенеза и синтеза кетоновых тел, которые, являясь кислыми продуктами обмена, способ-

ствуют развитию метаболического ацдоза. Жалобы: полиурия, полидипсия, полифагия,

снижение веса, рвота, боль в животе, помрачение сознания.

Физическое исследование: снижение тургора и сухость кожи и слизистых, дыхание Куссмауля, тахикардия, гипотония, изменение сознания, шок и кома. Нормальная или сниженная температура тела вследствие периферической вазодилатации при наличии инфекции.

Лабораторное исследование: общеклинический анализ крови, глюкоза плазмы, азот мочевины, креатинин, кетоны в сыворотке крови, электролиты (подсчет количества анионов), осмолярность, анализ мочи, кетоны в мочи, газы в артериальной крови, магний, кальций, фосфор и ренгенологическое исследование грудной клетки.

Лечение:

–устранение дефицита инсулина, коррекция дегидратации, гипергликемии и электролитных нарушений;

–диагностика и лечение сопутствующих состояний;

–мониторирование каждые 2 часа электролитов, глюкозы плазмы, азота мочевины, креатинина, осмолярности и рН венозной крови, критерии улучшения ситуации – глюкоза плазмы крови менее 11,1 ммоль/л (200 мг/дл), бикарбонат более 18 мЕ/л, рН в венозной крови более 7,3;

–введение жидкости, калия, фосфатов, бикарбонатов, инсулинотерапия.

Гиперосмолярная кома – абсолютная или относительная недостаточность инсулина с последу-

ющей тяжелой гипергликемией, приводящей к дегидратации и электролитным нарушениям.

Диагностические критерии: глюкоза более 34 ммоль/л (600 мг/дл), рН артериальной крови более 7,3; бикарбонатов более 15; следы или незначительное количество кетонов в сыворотке крови; осмолярность плазмы более 320; изменение количества анионов, ступор или кома.

Патогенез: появление гипергликемии на фоне отсутствия самоконтроля гликемии, недостаточного употребления жидкости, приема некоторых лекарственных препаратов, осмотический диурез с развитием выраженной дегидратации, повышение осмолярности плазмы как результат гипергликемии и дегидратации. Может протекать с умеренным кетоацидозом.

Жалобы: полиурия, полидипсия, полифагия, снижение веса, рвота, помрачение сознания или кома.

Физическое исследование: снижение тургора

кожи, тахикардия, гипотония, судороги, изменение сознания, шок и кома. Нормальная или сниженная температура тела вследствие периферической вазодилатации при наличии инфекции.

Лабораторное исследование: общий анализ крови, глюкоза плазмы, азот мочевины, креатинин, кетоны в сыворотке крови, электролиты (подсчет количества анионов), осмолярность, анализ мочи, кетоны в мочи, газы в артериальной крови, магний, кальций, фосфор и рентгенологическое исследование грудной клетки.

Лечение:

–коррекция дегидратации, гипергликемии и электролитных нарушений – введение жидкости, калия, инсулинотерапия;

–диагностика и лечение сопутствующих состояний;

–мониторирование каждые 2 ч электролитов, глюкозы плазмы, азота мочевины, креатинина, осмолярности и рН венозной крови.