- •Вопросы к зачету: лихорадка, воспаление, иммунитет, лихорадка
- •1.Эндоцитоз антигена, его процессинг (обработка) и загрузка на молекулы hla I или hla II для презентации лимфоцитам.
- •3. Антигены. Их виды, характеристика.
- •4.Биологическое значение лихорадки.
- •5.В чем заключается механизм действия пирогенов?
- •7.В чем состоит отличие лихорадки от перегревания?
- •8. Вторичные иммунодефициты: виды и механизмы развития.
- •9. Гуморальные медиаторы воспаления, их эффекты.
- •10. Гуморальные факторы иммунного ответа.
- •11. Иммунитет. Его виды, характеристика.
- •12. Иммунные комплексы в норме и при патологии. Иммунокомплексные заболевания и их патогенез.
- •13. Иммунный ответ и его стадии. Перечислить виды адаптивного иммунного ответа.
- •13.Исходы воспаления.
- •6. Переход острого воспаления в хроническое.
- •14.Исходы воспаления
- •15.Как изменяется функция различных систем и органов при лихорадке?
- •16.Классификация аллергических реакций :
- •17.Как классифицируют лихорадку по степени повышения температуры тела?
- •18.Какие виды аллергенов различают
- •19. Какие механизмы лежат в основе формирования иммунологической толерантности? в чем заключается акцептивная функция иммунной системы?
- •20.Какие расстройства микроциркуляции развиваются в очаге воспаления?
- •3.Венозная гиперемия(истинная воспалительная гиперемия). В ее механизме различают 3 группы факторов:
- •21.Какие стадии выделяют в патогенезе аллергических реакций? Охарактеризовать на примере иммунопатологической реакции I-го типа.
- •22.Какие типы псевдоаллергических реакций существуют? Каковы особенности их патогенеза?
- •24. Какие типы реакций гиперчувствительности лежат в основе патогенеза аутоиммунных заболеваний?
- •25.Какие формы воспаления выделяют в зависимости от реактивности организма?
- •26.Каково биологическое значение воспалительного процесса для организма?
- •27.Каковы источники и эффекты основных групп медиаторов воспаления?
- •28. Каковы основные механизмы развития (патогенез) аутоиммунных заболеваний? Привести примеры аиз.
- •29. Какое действие на организм оказывают медиаторы, образующиеся при аллергической реакции, развивающейся по I типу гиперчувствительности?
- •30.Классификация пирогенов. Значение различных видов пирогенов в развитии лихорадки?
- •31. Клетки иммунной системы. Их происхождение и функции.
- •32.Клеточные медиаторы воспаления: классификация, эффекты.
- •33. Молекулы иммунной системы: их характеристика.
- •34.Общий патогенез воспаления.
- •35.Общий патогенез лихорадки.
- •36. Основные принципы жаропонижающей терапии.
- •37. Патогенез аллергической реакции 2 типа.
- •38.Патогенез аллергической реакции, развивающийся по 1 типу гиперчувствительности.
- •1.Стадия иммунных реакций.
- •II. Стадия биохимических реакций.
- •III. Стадия клинических проявлений.
- •39. Патогенез нарушений обмена веществ при воспалении.
- •40.Патогенез реакции гиперчувствительности IV типа
- •41. Патогенез реакций, развивающихся по III типу гиперчувствительности.
- •42. Патогенез экссудации. Виды экссудатов.
- •43.Первичные иммунодефициты. Этиология, механизм развития.
- •44.Система эндогенного антипиреза. Механизм действия.
- •45. Стадии развития лихорадки. Как изменяется соотношение между теплопродукцией и теплоотдачей на каждой стадии?
- •46.Функциональная организация иммунной системы.
- •47. Чем характеризуются изменения обмена веществ при лихорадке?
- •48.Что означает термин «аллергия»? Каковы критерии аллергического состояния?
- •49. Что такое альтерация? Причины первичной и вторичной альтерации?
- •50. Что такое лихорадка? Каков онтогенез лихорадки?
- •51. Что такое эмиграция лейкоцитов? Её биологическое значение.
- •52.Этиология лихорадки. Каковы причины неинфекционной и инфекционной лихорадки?
13.Исходы воспаления.
1. Практически полное восстановление структуры и функции. Наблюдается при незначительном повреждении, когда происходит восстановление специфических элементов ткани.
2. Образование рубца (возврат к нормальному состоянию с неполным восстановлением). Наблюдается при значительном дефекте на месте воспаления и замещении его соединительной тканью.
|
3. Гибель органа и всего организма - при некротическом воспалении.
4. Гибель организма при определенной локализации воспаления - например, от удушья вследствие образования дифтеритических пленок на слизистой оболочке гортани.
5. Развитие осложнений воспалительного процесса: а) поступление экссудата в полости тела с развитием, например, перитонита при воспалительных процессах в органах брюшной полости; б) образование гноя с развитием абсцесса, флегмоны, эмпиемы, пиемии; в) склероз или цирроз органа в результате диффузного разрастания соединительной ткани при пролиферативном воспалении.
6. Переход острого воспаления в хроническое.
14.Исходы воспаления
Исход воспаления зависит от его вида и течения, локализации и распространенности. Возможны следующие исходы воспаления
1. Практически полное восстановление структуры и функции (возврат к нормальному состоянию - restitutio ad integrum). Наблюдается при незначительном повреждении, когда происходит восстановление специфических элементов ткани.
2. Образование рубца (возврат к нормальному состоянию с неполным восстановлением). Наблюдается при значительном дефекте на месте воспаления и замещении его соединительной тканью. Рубец может не отразиться на функциях или же привести к нарушениям функций в результате: а) деформации органа или ткани (например, рубцовые изменения клапанов сердца); б) смещения органов (например, легких в результате образования спаек в грудной полости в исходе плеврита).
3. Гибель органа и всего организма - при некротическом воспалении.
4. Гибель организма при определенной локализации воспаления - например, от удушья вследствие образования дифтеритических пленок на слизистой оболочке гортани. Угрожающей является локализация воспаления в жизненно важных органах.
5. Развитие осложнений воспалительного процесса: а) поступление экссудата в полости тела с развитием, например, перитонита при воспалительных процессах в органах брюшной полости; б) образование гноя с развитием абсцесса, флегмоны, эмпиемы, пиемии; в) склероз или цирроз органа в результате диффузного разрастания соединительной ткани при пролиферативном воспалении.
6. Переход острого воспаления в хроническое.
В клиническом исходе воспаления большое значение имеет основное заболевание, если возникновение очага (очагов) воспаления связано с ним.
15.Как изменяется функция различных систем и органов при лихорадке?
При лихорадке возбуждаются центры симпатической нервной системы, что обусловливает целый ряд изменений функций различных органов.
Изменения сердечной деятельности при лихорадке обусловлены как возбуждением симпатической нервной системы, так и прямым действием высокой температуры на синусовый узел. У некоторых больных при резком повышении температуры тела развивается аритмия. Возможно развитие перегрузочной формы сердечной недостаточности. При критическом снижении температуры тела может развиться острая сосудистая недостаточность (коллапс). Возможны нарушения микроциркуляции в легких - стаз, застойные явления. Давление крови в легочной артерии нередко увеличивается в связи с констрикцией ее ветвей.
Диурез: В первую стадию лихорадки увеличивается диурез. Это связано с повышением кровяного давления из-за спазма сосудов кожи и оттоком значительной массы крови во внутренние органы, в том числе и в почки. На второй стадии лихорадки диурез уменьшен, что обусловлено в основном задержкой воды и натрия в тканях (повышена секреция альдостерона) и повышенным испарением воды с поверхности гиперемированной кожи и слизистых дыхательных путей. В третьей стадии лихорадки диурез вновь увеличивается, а при критическом падении температуры в связи с резким усилением потоотделения и гипотонией диурез снижается.
Изменение в ЖКТ: Снижение слюноотделения обусловливает сухость во рту, эпителиальный покров губ высыхает и трескается, появляется налет на языке.→ создаются условия для размножения различных микробов→Возникает неприятный запах изо рта;В озникает жажда, резко снижается аппетит + Угнетается секреция желудочного, поджелудочного и кишечного соков→нарушение пищеварениея, Угнетается моторика желудка и тормозится его опорожнение, это вызывает рвоту. Двигательная функция кишечника также снижается, в связи с этим развиваются запоры. Застой в кишечнике +с понижением секреции пищеварительных соков способствует усилению процессов брожения и гниения, развитию аутоинтоксикации и метеоризма.
|
Стресс→повышается продукция АКТГ и глюкокортикоидов