- •Вопросы к зачету: лихорадка, воспаление, иммунитет, лихорадка
- •1.Эндоцитоз антигена, его процессинг (обработка) и загрузка на молекулы hla I или hla II для презентации лимфоцитам.
- •3. Антигены. Их виды, характеристика.
- •4.Биологическое значение лихорадки.
- •5.В чем заключается механизм действия пирогенов?
- •7.В чем состоит отличие лихорадки от перегревания?
- •8. Вторичные иммунодефициты: виды и механизмы развития.
- •9. Гуморальные медиаторы воспаления, их эффекты.
- •10. Гуморальные факторы иммунного ответа.
- •11. Иммунитет. Его виды, характеристика.
- •12. Иммунные комплексы в норме и при патологии. Иммунокомплексные заболевания и их патогенез.
- •13. Иммунный ответ и его стадии. Перечислить виды адаптивного иммунного ответа.
- •13.Исходы воспаления.
- •6. Переход острого воспаления в хроническое.
- •14.Исходы воспаления
- •15.Как изменяется функция различных систем и органов при лихорадке?
- •16.Классификация аллергических реакций :
- •17.Как классифицируют лихорадку по степени повышения температуры тела?
- •18.Какие виды аллергенов различают
- •19. Какие механизмы лежат в основе формирования иммунологической толерантности? в чем заключается акцептивная функция иммунной системы?
- •20.Какие расстройства микроциркуляции развиваются в очаге воспаления?
- •3.Венозная гиперемия(истинная воспалительная гиперемия). В ее механизме различают 3 группы факторов:
- •21.Какие стадии выделяют в патогенезе аллергических реакций? Охарактеризовать на примере иммунопатологической реакции I-го типа.
- •22.Какие типы псевдоаллергических реакций существуют? Каковы особенности их патогенеза?
- •24. Какие типы реакций гиперчувствительности лежат в основе патогенеза аутоиммунных заболеваний?
- •25.Какие формы воспаления выделяют в зависимости от реактивности организма?
- •26.Каково биологическое значение воспалительного процесса для организма?
- •27.Каковы источники и эффекты основных групп медиаторов воспаления?
- •28. Каковы основные механизмы развития (патогенез) аутоиммунных заболеваний? Привести примеры аиз.
- •29. Какое действие на организм оказывают медиаторы, образующиеся при аллергической реакции, развивающейся по I типу гиперчувствительности?
- •30.Классификация пирогенов. Значение различных видов пирогенов в развитии лихорадки?
- •31. Клетки иммунной системы. Их происхождение и функции.
- •32.Клеточные медиаторы воспаления: классификация, эффекты.
- •33. Молекулы иммунной системы: их характеристика.
- •34.Общий патогенез воспаления.
- •35.Общий патогенез лихорадки.
- •36. Основные принципы жаропонижающей терапии.
- •37. Патогенез аллергической реакции 2 типа.
- •38.Патогенез аллергической реакции, развивающийся по 1 типу гиперчувствительности.
- •1.Стадия иммунных реакций.
- •II. Стадия биохимических реакций.
- •III. Стадия клинических проявлений.
- •39. Патогенез нарушений обмена веществ при воспалении.
- •40.Патогенез реакции гиперчувствительности IV типа
- •41. Патогенез реакций, развивающихся по III типу гиперчувствительности.
- •42. Патогенез экссудации. Виды экссудатов.
- •43.Первичные иммунодефициты. Этиология, механизм развития.
- •44.Система эндогенного антипиреза. Механизм действия.
- •45. Стадии развития лихорадки. Как изменяется соотношение между теплопродукцией и теплоотдачей на каждой стадии?
- •46.Функциональная организация иммунной системы.
- •47. Чем характеризуются изменения обмена веществ при лихорадке?
- •48.Что означает термин «аллергия»? Каковы критерии аллергического состояния?
- •49. Что такое альтерация? Причины первичной и вторичной альтерации?
- •50. Что такое лихорадка? Каков онтогенез лихорадки?
- •51. Что такое эмиграция лейкоцитов? Её биологическое значение.
- •52.Этиология лихорадки. Каковы причины неинфекционной и инфекционной лихорадки?
43.Первичные иммунодефициты. Этиология, механизм развития.
• Первичные иммунодефициты достаточно редки. Они обусловлены дефектами в отдельном гене или целых кластерах генов, ответственных за синтез белковых молекул иммунной системы
• Из них примерно 50-75% приходится на нарушения образования иммуноглобулинов, 5-10% - на клеточные иммунодефициты, 10-25% - на комбинированные иммунодефициты и около 1-2% - на нарушения фагоцитоза и системы комплемента.
• Манифестные формы первичных иммунодефицитных состояний проявляются на первом или втором году жизни гнойничковыми поражениями кожи и слизистых оболочек
Классическими примерами первичных иммунодефицитов являются:
1. Дефициты системы фагоцитов в основном касаются нарушений фагоцитарной функции нейтрофильных гранулоцитов.
Выделяют следующие механизмы их формирования:
• нейтропения в связи с дефицитом, нарушением пролиферации и созревания гранулоцитарных клеток-предшественниц в костном мозгу (циклическая нейтропения, болезнь Костманна (или инфантильный агранулоцитоз), семейная доброкачественная нейтропения и тд.
• нарушение хемотаксиса нейтрофильных гранулоцитов, обусловленное дисфункцией актина и неспособностью клеток образовывать псевдоподии (синдром «ленивых лейкоцитов»);
• дефицит молекул адгезии нейтрофилов вследствие дефекта гена β2-цепи интегринов (CD18) или утраты клетками способности синтезировать молекулы селектинов.В результате нейтрофилы утрачивают способность к адгезии и связанным с ней функциям - миграции и эндоцитозу;
• утрата нейтрофилами способности к киллингу при включении в их цитоплазму аномальных гранул (синдром Чедиака-Хигаси, аномалия Альдера-Рейли)….тд.
2. Дефициты системы комплемента подразделяются на дефициты ранних компонентов классического пути активации комплемента и дефициты поздних компонентов комплемента.
3. Дефициты антител Диагноз дефицита гуморального звена иммунитета ставится на основании определения уменьшения в сыворотке содержания IgG, IgA, IgM, сопоставления лабораторных и клинических данных, включая анализ частых, особенно инфекционных заболеваний;признаками дефицита иммуноглобулинов являются гипоплазия и атрезия лимфоидных органов.
4. Т-дефициты
• аплазия или дисплазия тимуса • нарушение пролиферации Т-лимфоцитов и Т-клеточной ДНКрепарации, • дефицит внутриклеточных ферментов
• дефицит синтеза цитокинов и цитокиновых рецепторов • снижение экспрессии TCR
5. Комплексные иммунодефициты. К данной группе иммунодефицитов относятся синдром тяжелой комбинированной иммунной недостаточности и синдром Вискотта Олдрича.
44.Система эндогенного антипиреза. Механизм действия.
Эндогенная антипирез- механизм, ограничивающий развитие чрезмерно выраженной лихорадки. При лихорадке процесс активного повышения температуры тела обычно останавливается, когда она достигает 41 °С (за счет системы эндогенного антипиреза)
При нем запускается:
1. Активация ренин-ангиотензиновой системы в гипоталамусе(ангиотензин-II).
2. Гиперактивность -адренореактивных систем гипоталамуса.
3. Глюкокортикоиды:
а) снижают синтез эндогенных пирогенов;
б) увеличивают протеолитическое разрушение эндопирогенов;
в) снижают образование медиаторного белка в гипоталамусе;
г) уменьшают образование арахидоновой кислоты;
4. Окситоцин, АКТГ, альфа-меланостимулирующий гормон:
а) тормозят синтез интерлейкина-1
б) уменьшают проницаемость гематоэнцефалического барьера для эндогенных пирогенов.
В условиях эксперимента лихорадочные состояния возможно ослабить воздействием аргинин-вазопрессина на область вентральной перегородки мозга (структура, расположенная ростральнее гипоталамуса). Электрическая стимуляция паравентрикулярных ядер гипоталамуса, где образуется аргининвазопрессин, снижает проявления лихорадочной реакции у экспериментальных животных после парентерального введения им экзогенного пирогена. Развитие лихорадки сопровождается выбросом аргинин-вазопрессина в спинномозговую жидкость и область вентральной перегородки мозга. Установлено, что IL-φ не только выполняет роль вторичного пирогена, но и участвует в эндогенном антипирезе, способствуя высвобождению аргинин-вазопрессина из паравентрикулярных ядер. Антипиретический эффект стероидов связывают с их воздействием на выработку антифосфолипазных протеинов, которые угнетают фосфолипазу А2, а следовательно, синтез и выделение простагландинов - медиаторов лихорадки.