41. Патогенез реакций, развивающихся по III типу гиперчувствительности.

(Называется еще иммунокомплексная патология) повреждение при этом типе гиперчувствительности вызывается иммунными комплексами АГ+АТ. Вследствие постоянного контакта человека с какими-либо антигенами в его организме постоянно происходят иммунные реакции с образованием комплексов АГ+АТ. Эти реакции являются выражением защитной функции иммунитета и не сопровождаются повреждением. Однако при определенных условиях комплексы АГ+АТ могут вызывать повреждение и развитие заболевания. Причиной иммунокомплексных заболеваний являются: лекарственные препараты (пенициллин, сульфаниламиды и др.), антитоксические сыворотки, гомологичные γ- глобулины, пищевые продукты (молоко, яичные белки и др.), ингаляционные аллергены (домашняя пыль, грибы и др.), бактериальные и вирусные антигены, антигены мембран, ДНК клеток организма и др. Важно, что антиген имеет растворимую форму. Аллергены (эндо- и экзоаллергены) свободные, не связаны с тканями «хозяина», растворены в плазме, лимфе, тканевой жидкости. Иммунное повреждение осуществляется циркулирующими иммунными комплексами (ЦИК) - аллерген+антитело. В норме иммунные комплексы удаляются из организма с помощью системы комплемента (компонентов С1-С5), эритроцитов и макрофагов ретикуло-эндотелиальной системы печени. 1. Иммунологическая стадия В ответ на появление аллергена в организме синтезируются IgM и IgG, они соединяются с аллергенами с образованием иммунных комплексов. При нарушении процессов элиминации иммунные комплексы накапливаются и начинают циркулировать в организме. Они осаждаются на сосудистой стенке (васкулит), на мембранах почечных клубочков (гломерулонефрит) или в тканях (местная воспалительная реакция по типу феномена Артюса) 2. Патохимическая стадия. Под влиянием иммунных комплексов образуются медиаторы воспаления 1)Фиксированные в тканях иммунные комплексы активируют систему комплемента (С1-С5 компоненты)а)анафилатоксины (С3а и С5а) активируют тучные клетки

продуцируют провоспалительные цитокины в)Нейтрофилы высвобождают ферменты и АФК. 2. Фиксированные в тканях иммунные комплексы активируют калликреин-кининовую систему (брадикинин)3Патофизическая стадия . В результате появления медиаторов развиваются воспаление с альтерацией, экссудацией и пролиферацией, васкулиты, приводящие к появлению узловатой эритемы, узелкового периартериита. Могут возникать цитопении (например, гранулоцитопения). Вследствие активации фактора Хагемана и/или тромбоцитов иногда происходит внутрисосудистое свертывание крови. Третий тип аллергических реакций является ведущим в развитии сывороточной болезни, экзогенных аллергических альвеолитов, некоторых случаев лекарственной и пищевой аллергии, аутоиммунных заболеваний (системная красная волчанка и др.)

42. Патогенез экссудации. Виды экссудатов.

Патогенез экссудации: Механизм экссудации включает 3 основных фактора:1) повышение проницаемости сосудов (венул и капилляров) в результате воздействия медиаторов воспаления и в ряде случаев самого воспалительного агента; 2) увеличение кровяного (фильтрационного) давления в сосудах очага воспаления вследствие гиперемии; 3) возрастание осмотического и онкотического давления в воспаленной ткани в результате альтерации и начавшейся экссудации и, возможно, снижение онкотического давления крови из-за потери белков при обильной экссудации .Ведущим фактором экссудации является повышение проницаемости сосудов, которое, как правило, имеет две фазы - немедленную и замедленную. Немедленная фаза возникает вслед за действием воспалительного агента, достигает максимума на протяжении нескольких минут и завершается в среднем в течение 15-30 мин, когда проницаемость может возвращаться к норме. В результате взаимодействия медиаторов со специфическими рецепторами на мембранах эндотелиальных клеток происходит сокращение актиновых и миозиновых микрофиламентов цитоплазмы клеток, и эндотелиоциты округляются; две соседние клетки отодвигаются друг от друга, и между ними появляется межэндотелиальная щель, через которую и осуществляется экссудация. Замедленная фаза развивается постепенно, достигает максимума через 4-6 ч и длится иногда до 100 ч в зависимости от вида и интенсивности воспаления. Следовательно, экссудативная фаза воспаления начинается немедленно после воздействия флогогена и продолжается более 4 суток.

Виды экссудата: Серозный экссудат – умеренное содержание белка (3-5%) в основном альбуминов и лейкоцитов. По составу наиболее близок к транссудату. Наблюдаются при ожогах, вирусном и аллергическом воспалении. Характерен для воспаления серозных оболочек (серозный перитонит, плеврит, перикардит, артрит). Фиброзный экссудат - большое количество белка, особенно фибриногена, переходящего в фибрин. Может быть при дифтерии, дизентерии, туберкулезе. Гнойный экссудат- содержит альбумины, глобулины, иногда нити фибрина, много лейкоцитов и гнойных телец, гноеродные бактерии и продукты их распада. Характерен для воспаления, вызванного кокками, патогенными грибами или химическими факторами- скипидар, отравляющие вещества. Гнилостный экссудат- много белка и продуктов гнилостного распада тканей, рН>7,4. Образуется при действии патогенных анаэробов. Геморрагический экссудат- кроме белка и лейкоцитов содержит много эритроцитов. Характерен для туберкулеза(плеврит), чумы, сибирской язвы, токсического гриппа и др.