- •Вопросы к зачету: лихорадка, воспаление, иммунитет, лихорадка
- •1.Эндоцитоз антигена, его процессинг (обработка) и загрузка на молекулы hla I или hla II для презентации лимфоцитам.
- •3. Антигены. Их виды, характеристика.
- •4.Биологическое значение лихорадки.
- •5.В чем заключается механизм действия пирогенов?
- •7.В чем состоит отличие лихорадки от перегревания?
- •8. Вторичные иммунодефициты: виды и механизмы развития.
- •9. Гуморальные медиаторы воспаления, их эффекты.
- •10. Гуморальные факторы иммунного ответа.
- •11. Иммунитет. Его виды, характеристика.
- •12. Иммунные комплексы в норме и при патологии. Иммунокомплексные заболевания и их патогенез.
- •13. Иммунный ответ и его стадии. Перечислить виды адаптивного иммунного ответа.
- •13.Исходы воспаления.
- •6. Переход острого воспаления в хроническое.
- •14.Исходы воспаления
- •15.Как изменяется функция различных систем и органов при лихорадке?
- •16.Классификация аллергических реакций :
- •17.Как классифицируют лихорадку по степени повышения температуры тела?
- •18.Какие виды аллергенов различают
- •19. Какие механизмы лежат в основе формирования иммунологической толерантности? в чем заключается акцептивная функция иммунной системы?
- •20.Какие расстройства микроциркуляции развиваются в очаге воспаления?
- •3.Венозная гиперемия(истинная воспалительная гиперемия). В ее механизме различают 3 группы факторов:
- •21.Какие стадии выделяют в патогенезе аллергических реакций? Охарактеризовать на примере иммунопатологической реакции I-го типа.
- •22.Какие типы псевдоаллергических реакций существуют? Каковы особенности их патогенеза?
- •24. Какие типы реакций гиперчувствительности лежат в основе патогенеза аутоиммунных заболеваний?
- •25.Какие формы воспаления выделяют в зависимости от реактивности организма?
- •26.Каково биологическое значение воспалительного процесса для организма?
- •27.Каковы источники и эффекты основных групп медиаторов воспаления?
- •28. Каковы основные механизмы развития (патогенез) аутоиммунных заболеваний? Привести примеры аиз.
- •29. Какое действие на организм оказывают медиаторы, образующиеся при аллергической реакции, развивающейся по I типу гиперчувствительности?
- •30.Классификация пирогенов. Значение различных видов пирогенов в развитии лихорадки?
- •31. Клетки иммунной системы. Их происхождение и функции.
- •32.Клеточные медиаторы воспаления: классификация, эффекты.
- •33. Молекулы иммунной системы: их характеристика.
- •34.Общий патогенез воспаления.
- •35.Общий патогенез лихорадки.
- •36. Основные принципы жаропонижающей терапии.
- •37. Патогенез аллергической реакции 2 типа.
- •38.Патогенез аллергической реакции, развивающийся по 1 типу гиперчувствительности.
- •1.Стадия иммунных реакций.
- •II. Стадия биохимических реакций.
- •III. Стадия клинических проявлений.
- •39. Патогенез нарушений обмена веществ при воспалении.
- •40.Патогенез реакции гиперчувствительности IV типа
- •41. Патогенез реакций, развивающихся по III типу гиперчувствительности.
- •42. Патогенез экссудации. Виды экссудатов.
- •43.Первичные иммунодефициты. Этиология, механизм развития.
- •44.Система эндогенного антипиреза. Механизм действия.
- •45. Стадии развития лихорадки. Как изменяется соотношение между теплопродукцией и теплоотдачей на каждой стадии?
- •46.Функциональная организация иммунной системы.
- •47. Чем характеризуются изменения обмена веществ при лихорадке?
- •48.Что означает термин «аллергия»? Каковы критерии аллергического состояния?
- •49. Что такое альтерация? Причины первичной и вторичной альтерации?
- •50. Что такое лихорадка? Каков онтогенез лихорадки?
- •51. Что такое эмиграция лейкоцитов? Её биологическое значение.
- •52.Этиология лихорадки. Каковы причины неинфекционной и инфекционной лихорадки?
26.Каково биологическое значение воспалительного процесса для организма?
Воспаление –важная защитно-приспособительная реакция: Биологический(достигается путем адгезии, умерщвления и лизиса бактерий, деградации поврежденной ткани) и механический(осуществляется за счет выпадения фибрина, свертывания лимфы в очаге, блокады кровеносных и лимфатических сосудов, размножения соединительнотканных клеток на границе поврежденной и нормальной ткани (демаркация). Все это препятствует всасыванию и распространению микробов, токсинов, продуктов нарушенного обмена и распада) барьер, при помощи которого обеспечивается локализация и элиминация флогогена и поврежденной им ткани и ее восставновление или возмещение тканевого дефекта. Дренажная функция: с экссудатом из крови в очаг выходят продукты нарушенного обмена, токсины. Воспаление влияет на формирование иммунитета. Воспаление может сопровождаться общими патологическими проявлениями( интоксикация, изменение реактивности и др.) и даже при обычном течении наносить вред организму.
27.Каковы источники и эффекты основных групп медиаторов воспаления?
Гуморальные медиаторы (образующиеся в жидких средах- плазме крови и тканевой жидкости):
Производные комплемента: Основные медиаторы: C5b-C9;С5a; С3а. Источник: Плазма, тканевая жидкость; Эффект: Тканева деструкция( С5b-С9); активация лейкоцитов, повышение проницаемости сосудов ( С5а,С3а), дегрануляция тучных клеток( С5а,С3а), спазм гладкой мускулатуры (С3а);
Кинины: О.м.: Брадикинин, каллидин, И: Плазма, тканевая жидкость, Э: Вызодилатация, повышение проницаемости, спазм гладкой мускулатуры, угнетение гранулоцитов, стимуляция лимфоцитов и фибробластов, боль;
Факторы свертывающей системы крови: О.м.: Фибринопептиды и продукты деградации фибрина; И: плазма; Э: активация лейкоцитов, усиление фагоцитоза. Клеточные медиаторы:
1) Предсуществующее: Вазоактивные амины: О.м.:Гистамин; И: базофилы, тучные клетки, тромбоциты: Э: вазодилатация, повышение проницаемости сосудов, спазм гладкой мускулатуры; О.М.:серотонин, И: тромбоциты; Э: зуд, угнетение гранулоцитов, стимуляция моноцитов, макрофагов и фибробластов,
Лизосомальные ферменты: О.м: Протеиназы; И: гранулоциты, моноциты, макрофаги; Э: тканевая деструкция, усиление эмиграции и фагоцитоза, стимуляция моноцитов/макрофагов и фибробластов, пролиферация и активация лимфоцитов; О.м.:Неферментные катионные белки, И: гранулоциты, Э: микробицидность, повышение проницаемости сосудов, дегрануляция тучных клеток, адгезия и эмиграция лейкоцитов) , нейропептиды( О.м.вещество Р, кальцитонин-генродственный пептид, нейрокинин А; И: с-волокна афферентных нейронов; Э: вазодилатация, повышение проницаемости сосудов, дегрануляция туных клеток, адгезия и эмиграция лейкоцитов), вновь образующиеся (т.е. продуцируемые клетками при стимуляции) – эйкозаноиды( О.м. Простогландины, И: Моноциты, макрофаги, гранулоциты, тромбоциты, Э:активация лейкоцитов, спазм гладкой мускулатуры, активация гранулоцитов; О.м.Тромбоксаны, И: моноциты, макрофаги, гранулоциты, тромбоциты),Э: агрегация лейкоцитов, спазм гладкой мускулатуры, активация гранулоцитов , О.м.Лейкотриены Гидрокси- и гидроперокси- эйкозатетраеновые кислоты Липоксины , И: моноциты,макрофаги, гранулоциты, тромбоциты,Э: активация лейкоцитов, повышение проницаемости сосудов, вазодилатация, спазм гладкой мускулатуры) лимфокины: О.м.: Фактор активирующий макрофаги и фактор, угнетающий макрофаги Интерлейкин -2, И: Т-лимфоциты, Э: активация и угнетение макрофагов, стимуляция гранулоцитов и лимфоцитов, активация естественных киллеров) , активные метаболиты кислорода О.м.Супероксид-анион, гидроксид-анион, пергидроксид-анион, перекись водорода, гипохлорид, И: гранулоциты, моноциты, макрофаги, Э: тканевая деструкция, активация гранулоцитов, стимуляция фагоцитоза, угнетение моноцитов.