Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
3 итог патфиз аллергия лихорадка воспаление.docx
Скачиваний:
28
Добавлен:
13.11.2020
Размер:
960.77 Кб
Скачать

28. Каковы основные механизмы развития (патогенез) аутоиммунных заболеваний? Привести примеры аиз.

АИЗ - обусловлены формированием гуморальным или клеточным иммунным ответом на собственные АГ - нарушение толерантности.

Факторы : Способствующие • Инфекции • Радиация • Вакцинация • Лекарства • Избыточная инсоляция • Психологические факторы

Предрасполагающие • Генетические факторы • Воспалитеьные процессы• Эндокринопатии • Нарушение метаболизма • Возраст (>45)

Примеры : аутоиммунный тиреоидит, системная красная волчанка, сах. диабет 1го типа, ревматоидный артрит, рассеянный склероз

29. Какое действие на организм оказывают медиаторы, образующиеся при аллергической реакции, развивающейся по I типу гиперчувствительности?

Аллергические реакции I типа - атопические (реагиновые, анафилактические).

Медиаторы деляться на первичные и вторичные

1.Первичные - предсуществующие и вновь образуемые

• Предсуществующие - гистамин ( ↑ проницаемость сосудов , сокращение гладкой мускулатуры , ↑ секреции слизи) ; гепарин (антикоагулянт, антикомплентарная активность) ; ФХЭ-А фактор хемотаксиса эозинофилов ( хемотаксис эозинофилов) ; ФХН-А фактор хемотаксиса нейтрофилов (хемотаксис нейтрофилов)

• Вновь синтесируемые - тромбоксан А2 (агрегация тромбоцитов, сокращение гладкой мускулатуры) ; простогландин D2 (сокращение гладкой мускулатуры , ↓ АД) ; лейкотриены C4 D4 (сокращение гладкой мускулатуры ,( ↑ проницаемость сосудов ) ; лейкотриен В4 ( хемотаксис эозинофилов и нейтрофилов)

2.Вторичные - серотонин (сокращение гладкой мускулатуры ,↑ проницаемость сосудов, спазм сосудов почек, сердца, мозга , легких, расширение сосудов скелетных мышц); брадикинин и лейкокинин (↑ проницаемость сосудов, скоращение гладкой мускулатуры , стимуляция хемотаксиса нейтофилов, эозинофилов, моноцитов); простогландин Е2 (расслабление гладкой мускулатуры бронхов, торможение высвобождения медиаторов из тучных клеток)

Какое значение имеет лихорадка для организма? В чем заключается защитно-приспособительное и патологическое значение лихорадки для организма?

Защитно-приспособительное значение: усиливается иммунный ответ организма, умеренная степень подъема температуры тела может активировать функцию фагоцитирующих клеток и NK-клеток (натуральные киллеры); активируются ферменты, угнетающие репродукцию вирусов;, замедляется размножение многих бактерий и снижается устойчивость микроорганизмов к лекарственным препаратам;  возрастают барьерная и антитоксическая функции печени; гепатоциты усиленно продуцируют так называемые белки острой фазы; некоторые из этих протеинов связывают бивалентные катионы, необходимые для размножения микроорганизмов;

Отрицательное воздействие: при высокой температуре > 41С может развиться тепловая денатурация белков; возникает дополнительная нагрузка на сердце и сосуды; при критическом падении температуры возможно развитие коллапса.

30.Классификация пирогенов. Значение различных видов пирогенов в развитии лихорадки?

Классификация: Первичный пироген- это главный этиологический фактор для развития лихорадки, Вторичный пироген- это основное звено патогенеза лихорадки.

Первичные (экзогенные) пирогены могут быть инфекционной и неинфекционной природы. К инфекционным первичным пирогенам относятся: вирусы, грибы, бактерии, риккетсии, одно- и многоклеточные паразиты. К неинфекционным первичным пирогенам относятся: белки и белоксодержащие вещества, липиды и жиросодержащие вещества, стероиды, нуклеопротеиды. Наибольшей пирогенностью обладают липополисахариды (ЛПС, эндотоксин).

Вторичные пирогенны : Интерлейкин 1(IL-1), интерлейкин 8 (IL-8), фактор некроза опухолей -ТNF, гамма-интерферон. Первичные пирогены самостоятельно лихорадку не вызывают. Первичные пирогены вызывают лихорадку опосредованно, способствуя образованию в макроорганизме вторичных пирогенов.

Вторичные (лейкоцитарные) пирогены, образующиеся в организме, вызывают развитие лихорадки.

Первичные пирогены – это факторы этиологические, а вторичные – патогенетические. Вторичные (эндогенные) пирогены вырабатываются в макроорганизме в результате воздействия первичных пирогенов. Они образуются главным образом в фагоцитирующих лейкоцитах (нейтрофилах, моноцитах, макрофагах), в лимфоцитах – в небольшом количестве. Истинными пирогенами их называют за то, что именно они вызывают лихорадку.