- •Вопросы к зачету: лихорадка, воспаление, иммунитет, лихорадка
- •1.Эндоцитоз антигена, его процессинг (обработка) и загрузка на молекулы hla I или hla II для презентации лимфоцитам.
- •3. Антигены. Их виды, характеристика.
- •4.Биологическое значение лихорадки.
- •5.В чем заключается механизм действия пирогенов?
- •7.В чем состоит отличие лихорадки от перегревания?
- •8. Вторичные иммунодефициты: виды и механизмы развития.
- •9. Гуморальные медиаторы воспаления, их эффекты.
- •10. Гуморальные факторы иммунного ответа.
- •11. Иммунитет. Его виды, характеристика.
- •12. Иммунные комплексы в норме и при патологии. Иммунокомплексные заболевания и их патогенез.
- •13. Иммунный ответ и его стадии. Перечислить виды адаптивного иммунного ответа.
- •13.Исходы воспаления.
- •6. Переход острого воспаления в хроническое.
- •14.Исходы воспаления
- •15.Как изменяется функция различных систем и органов при лихорадке?
- •16.Классификация аллергических реакций :
- •17.Как классифицируют лихорадку по степени повышения температуры тела?
- •18.Какие виды аллергенов различают
- •19. Какие механизмы лежат в основе формирования иммунологической толерантности? в чем заключается акцептивная функция иммунной системы?
- •20.Какие расстройства микроциркуляции развиваются в очаге воспаления?
- •3.Венозная гиперемия(истинная воспалительная гиперемия). В ее механизме различают 3 группы факторов:
- •21.Какие стадии выделяют в патогенезе аллергических реакций? Охарактеризовать на примере иммунопатологической реакции I-го типа.
- •22.Какие типы псевдоаллергических реакций существуют? Каковы особенности их патогенеза?
- •24. Какие типы реакций гиперчувствительности лежат в основе патогенеза аутоиммунных заболеваний?
- •25.Какие формы воспаления выделяют в зависимости от реактивности организма?
- •26.Каково биологическое значение воспалительного процесса для организма?
- •27.Каковы источники и эффекты основных групп медиаторов воспаления?
- •28. Каковы основные механизмы развития (патогенез) аутоиммунных заболеваний? Привести примеры аиз.
- •29. Какое действие на организм оказывают медиаторы, образующиеся при аллергической реакции, развивающейся по I типу гиперчувствительности?
- •30.Классификация пирогенов. Значение различных видов пирогенов в развитии лихорадки?
- •31. Клетки иммунной системы. Их происхождение и функции.
- •32.Клеточные медиаторы воспаления: классификация, эффекты.
- •33. Молекулы иммунной системы: их характеристика.
- •34.Общий патогенез воспаления.
- •35.Общий патогенез лихорадки.
- •36. Основные принципы жаропонижающей терапии.
- •37. Патогенез аллергической реакции 2 типа.
- •38.Патогенез аллергической реакции, развивающийся по 1 типу гиперчувствительности.
- •1.Стадия иммунных реакций.
- •II. Стадия биохимических реакций.
- •III. Стадия клинических проявлений.
- •39. Патогенез нарушений обмена веществ при воспалении.
- •40.Патогенез реакции гиперчувствительности IV типа
- •41. Патогенез реакций, развивающихся по III типу гиперчувствительности.
- •42. Патогенез экссудации. Виды экссудатов.
- •43.Первичные иммунодефициты. Этиология, механизм развития.
- •44.Система эндогенного антипиреза. Механизм действия.
- •45. Стадии развития лихорадки. Как изменяется соотношение между теплопродукцией и теплоотдачей на каждой стадии?
- •46.Функциональная организация иммунной системы.
- •47. Чем характеризуются изменения обмена веществ при лихорадке?
- •48.Что означает термин «аллергия»? Каковы критерии аллергического состояния?
- •49. Что такое альтерация? Причины первичной и вторичной альтерации?
- •50. Что такое лихорадка? Каков онтогенез лихорадки?
- •51. Что такое эмиграция лейкоцитов? Её биологическое значение.
- •52.Этиология лихорадки. Каковы причины неинфекционной и инфекционной лихорадки?
III. Стадия клинических проявлений.
• В результате действия медиаторов повышается проницаемость сосудов микроциркуляторного русла, что сопровождается развитием отека и серозного воспаления
• При локализации процесса на слизистых оболочках возникает гиперсекреция.
• В органах дыхания развивается бронхоспазм, который, наряду с отеком стенки бронхиол и гиперсекрецией мокроты, обусловливает резкое затруднение дыхания.
39. Патогенез нарушений обмена веществ при воспалении.
Повышение обмена веществ при воспалении происходит преимущественно за счет углеводов. Первоначально усиливается как их окисление, так и гликолиз. В основе этого явления лежит активация соответствующих тканевых ферментов. Заметно увеличивается потребление кислорода воспаленной тканью. По мере накопления в очаге лейкоцитов, лизосомальные ферменты которых расщепляют углеводы анаэробным путем, а также повреждения и снижения количества митохондрий в ходе альтерации, реакции окисления заметно ослабевают, а гликолиза - нарастают. Соответственно расщепление углеводов не всегда доходит до конечных продуктов - углекислого газа и воды. Дыхательный коэффициент снижается. В ткани накапливаются недоокисленные продукты углеводного
обмена - молочная и трикарбоновые кислоты. Кроме того, вследствие нарушения обмена жиров, белков и распада нуклеиновых кислот в очаге нарастает содержание жирных кислот, кетоновых тел, полипептидов, аминокислот, нуклеотидов ,нуклеозидов (аденозин). В результате развивается ацидоз. Первоначально он компенсируется тканевыми буферными системами и ускоренным крово- и лимфотоком. По мере истощения буферных систем и замедления крово- и лимфотока ацидоз нарастает и становится некомпенсированным Наряду с Н+-гиперионией в очаге нарастает содержание и других ионов - ионов калия, натрия, кальция. Это обусловлено разрушением клеток и усиленной диссоциацией в кислой среде солей. Вследствие опережающего повышения уровня внеклеточного калия нарушается соотношение ионов калия и кальция (дизиония). Изменения в гомеостазе ионов Са2+ могут лежать в основе гибели клеток в очаге воспаления. Са2+ является одним из вторичных мессенджеров между мембраной и клеточными ферментными системами, а также генным аппаратом. Повышение уровня внутриклеточного Са2+ приводит к абсорбции его митохондриальными мембранами и последующим блокированием дыхательной цепи электронов. Повышенное внутриклеточное содержание Са2+ активирует нелизосомальные протеазы, приводя к лизису цитоскелета, деградации энзимов, мембрано-ассоциированных белков. Отмечено, что хотя снижение внеклеточного Са2+ важно для выживания клеток, это может быть препятствием к их новому росту. В очаге воспаления нарастает молекулярная концентрация, поскольку в процессе тканевого распада и усиленного обмена веществ происходит расщепление крупных молекул до множества мелких. Вследствие повышения ионной и молекулярной концентрации развивается гиперосмия. Так, если в норме депрессия межклеточной жидкости
40.Патогенез реакции гиперчувствительности IV типа
Называют -гиперчувствительность замедленного типа(ГЗТ), Реакции этого типа не зависят от антител и комплемента - они являются клеточноопосредованными. Их течение определяют сенсибилизированные Т-лимфоциты, т.е. Т-клетки памяти, индуцированные антигеном и нацеленные на его элиминацию. ГЗТ составляет патогенетическую основу контактной гиперчувствительности, некоторых аутоиммунных заболеваний, развивается при внутриклеточных бактериальных, грибковых и протозойных инфекциях, участвует в реакциях отторжения трансплантата.
Антигены, индуцирующие ГЗТ, могут иметь различное происхождение: микробы (например, возбудители туберкулеза, бруцеллеза, сальмонеллеза, дифтерии, стрептококки, стафилококки), вирусы коровьей оспы, герпеса, кори, грибы, тканевые белки (например, коллаген), антигенные полимеры аминокислот, низкомолекулярные соединения. По химической природе антигены, которые способны вызвать ГЗТ, относятся, как правило, к белковым соединениям.
Белки, вызывающие ГЗТ, отличаются низкой молекулярной массой и «слабыми» иммуногенными свойствами. Поэтому они не способны в достаточной мере стимулировать антителообразование. Иммунологическая реакция при ГЗТ обладает рядом отличительных особенностей. Иммунный ответ направлен не только к гаптену, как это имеет место при реакциях немедленного типа, но и к белку-носителю, причем специфичность в отношении антигена при ГЗТ выражена гораздо сильнее, чем при реакциях немедленного типа.
Иммунологическая стадия.
а) ГЗТ-реакция протекает по Th1-зависимому типу
б)Аллерген фагоцитируется, процессируется макрофагом и представляется Т-хелперам (Th). АПК секретируют интерлейкин-12, который способствует дифференцировке Th0, распознавшего аллерген, в Th 1-го типа - сенсибилизированный лимфоцит. При повторном поступлении аллергена Th1 продуцируют цитокины, опосредующие воспалительный ответ
2. Патохимическая стадия Обусловлена либо активирующим, либо ингибирующим действием цитокинов (они могут быть провоспалительными,- IL-1, IL-2, IL-6, TNFα – острый воспалительный клеточный иммунный ответ и противовоспалительными с иммуносупрессорной активностью,- IL-10, TGFβ) – хроническое воспаление с образованием гранулемы и фиброзом. Цитокины действуют на:а)лимфоциты б)макрофаги и нейтрофилы в)клетки-мишени
3.Патофизиологическая стадия . Это могут быть процессы, протекающие в коже, суставах, внутренних органах. В воспалительном инфильтрате преобладают мононуклеарные клетки (лимфоциты, моноциты/ макрофаги). Нарушение микроциркуляции в очаге повреждения объясняется повышением проницаемости сосудов под влиянием медиаторов (гидролитические ферменты), а также активацией свертывающей системы крови и усилением образования фибрина.. При гиперчувствительности IV типа иммунное повреждение развивается в результате: 1) прямого цитотоксического действия CD4+ и CD8+ Т-лимфоцитов на клетки-мишени (TNF-β и комплемент не принимают участия в этом процессе); 2) цитотоксического действия TNF-β (так как действие последнего неспецифично, повреждаться могут не только те клетки, которые вызвали его образование, но и интактные клетки в зоне его образования); 3) выделения в процессе фагоцитоза лизосомальных ферментов, повреждающих тканевые структуры (эти ферменты выделяют в первую очередь макрофаги).
При гиперчувствительности IV типа иммунное повреждение развивается в результате:
1) прямого цитотоксического действия CD4+ и CD8+ Т-лимфоцитов на клетки-мишени (TNF-β и комплемент не принимают участия в этом процессе);
2) цитотоксического действия TNF-β (так как действие последнего неспецифично, повреждаться могут не только те клетки, которые вызвали его образование, но и интактные клетки в зоне его образования);
3) выделения в процессе фагоцитоза лизосомальных ферментов, повреждающих тканевые структуры (эти ферменты выделяют в первую очередь макрофаги).
Составной частью ГЗТ является воспаление, которое присоединяется к иммунной реакции действием медиаторов патохимической стадии. Как и при иммунокомплексном типе аллергических реакций, оно подключается в качестве защитного механизма, способствующего фиксации, разрушению и элиминации аллергена. Однако воспаление является одновременно фактором повреждения и нарушения функции тех органов, где оно развивается, и ему отводится важнейшая патогенетическая роль в развитии инфекционно-аллергических, аутоиммунных и некоторых других заболеваний.