31. Клетки иммунной системы. Их происхождение и функции.

• АГпрезентирующие клетки (дендритные, макрофаги, В-лимфоциты)

• Регуляторные клетки ( Т-хелперы, Treg) • Эффекторные клетки (Т и В-лимфоциты, плазматические клетки (дифференцирующиеся из Влимфоцитов), макрофаги, натуральные киллеры (NK) , тучные клетки, гранулоциты) • Клетки-памяти (Т и В-клетки памяти )

Для осуществления необходимых функций клетки иммунной системы имеют сложную молекулярную организацию своих рецепторов и способны к выработке целого ряда молекул.

1. Антигенпредставляющие, антигенраспознающие и антигенсвязывающие молекулы. Набор этих молекул уникален для каждого организма, для каждого лимфоцитарного клона и для каждого специфического иммунного ответа. К ним относятся:

• свободные иммуноглобулины: IgM, IgG, IgA, IgE, IgD;

• антигенпредставляющие молекулы: лейкоцитарные антигены главного комплекса

гистосовместимости (HLA I и II) и молекулы CD1 (a, b, c, d, e);

• иммуноглобулиновые рецепторы В-клеток для распознавания и связывания антигена (BCR);

• рецепторы Т-клеток для распознавания и связывания антигена (TCR);

2. Адгезивные молекулы опосредуют взаимодействия между клетками и лигандами принепосредственном контакте:

• суперсемейство иммуноглобулиноподобных молекул; • интегрины; • селектины; • муцины; • суперсемейство рецепторов к факторам некроза опухоли и фактору роста нервов -TNF/NGF (или молекулы, опосредующие апоптоз); • линк-семейство (компоненты экстрацеллюлярного матрикса).

3. Иммуноцитокины являются гормонами иммунной системы, действующими чаще с пара- и аутокринным, реже - с эндокринным эффектами:• интерлейкины (ILs); • колониестимулирующие факторы (CSFs); • интерфероны (IFNs); • факторы некроза опухоли (TNFs); • трансформирующие факторы роста (TGFs); • хемокины

4. Сборная группа различных медиаторов воспаления включает белки комплемента,

белки острой фазы, простаноиды и лейкотриены, протеолитические ферменты и др.

32.Клеточные медиаторы воспаления: классификация, эффекты.

Классификация: предсуществующие (депонированные в клетках в неактивном состоянии) - вазоактивные амины ( гистамин- вазодилатация, повышение проницаемости сосудов, спазм гладкой мускулатуры; серотонин –зуд, угнетение гранулоцитов, стимуляция моноцитов, макрофагов и фибробластов) ), лизосомальные ферменты ( Протеиназы- тканевая деструкция, усиление эмиграции и фагоцитоза, стимуляция моноцитов/макрофагов и фибробластов, пролиферация и активация лимфоцитов; Неферментные катионные белки- микробицидность, повышение проницаемости сосудов, дегрануляция тучных клеток, адгезия и эмиграция лейкоцитов) , нейропептиды( вещество Р, кальцитонин-генродственный пептид, нейрокинин А- вазодилатация, повышение проницаемости сосудов, дегрануляция туных клеток, адгезия и эмиграция лейкоцитов), вновь образующиеся (т.е. продуцируемые клетками при стимуляции) – эйкозаноиды( Простогландины-активация лейкоцитов, спазм гладкой мускулатуры, активация гранулоцитов; Тромбоксаны- агрегация лейкоцитов, спазм гладкой мускулатуры, активация гранулоцитов , Лейкотриены Гидрокси- и гидроперокси- эйкозатетраеновые кислоты Липоксины – активация лейкоцитов, повышение проницаемости сосудов, вазодилатация, спазм гладкой мускулатуры)цитокины- регулируют пролиферативную активность, дифференцировку и фенотип клеток-мишеней, лимфокины( Фактор активирующий макрофаги и фактор, угнетающий макрофаги Интерлейкин -2- активация и угнетение макрофагов, стимуляция гранулоцитов и лимфоцитов, активация естественных киллеров) , активные метаболиты кислорода (Супероксид-анион, гидроксид-анион, пергидроксид-анион, перекись водорода, гипохлорид- тканевая деструкция, активация гранулоцитов, стимуляция фагоцитоза, угнетение моноцитов)

Местные и общие признаки воспаления, механизм их развития.

Местные признаки: краснота(rubor)( артериальная гиперемия), припухлость (tumor)( обусловлена увеличением кровенаполнения ткани, образованием инфильтрата, вследствие развития экссудации и отека, набухания тканевых элементов), повышение температуры, или жаром (calor)( развивается вследствие усиленного притока теплой артериальной крови, а также в результате активации метаболизма, повышения теплопродукции и теплоотдачи в очаге воспаления.), болезненностью, или болью (dolor )( возникает в результате раздражения окончаний чувствительных нервов различными биологически активными веществами (гистамин, серотонин, брадикинин, некоторые простагландины и др.), сдвига рН внутренней среды в кислую сторону, механического сдавления рецепторов, нервных волокон воспалительным отеком), нарушением функции functio laesa) (связано со структур- 10 ными повреждениями, развитием боли, расстройством его нейроэндокринной регуляции.) Общие признаки: лихорадка(развивается под влиянием поступающих из очага воспаления пирогенных факторов: первичных пирогенов экзо- и эндогенного происхождения (эндотоксины – липополисахаридной природы структурные элементы клеточных мембран различных бактерий, различные антигены микробного и немикробного происхождения, аллоантигены, различные экзотоксины и др.) и вторичных пирогенов (интерлейкин-Ib, интерлейкин-6, фактор некроза опухоли).), реакция кроветворной ткани с развитием лейкоцитоза, повышенная скорость оседания эритроцитов, ускоренный обмен веществ, измененную иммунологическую реактивность, явления интоксикации организма.