Донецкая Э.Г.-А., Зрячкин Н.И. Инфектология
.pdf––– 1. Общие вопросы инфектологии –––
при острых вирусных респираторных инфекциях (грипп и парагрипп). При спинномозговой пункции ликвор вытекает под давлением, прозрачный. В ликворе определяют уменьшенное количество лимфоцитов и белка.
При ряде вирусных (корь, ветряная оспа, Коксаки-инфекция и т.д.) и бактериальных инфекций (менингококковая, пневмококковая, гемофильная,стрепококковаяит.д.)судорожныйсиндромявляетсяпроявлением энцефалита. При спинномозговой пункции ликвор вытекает под давлением, прозрачный при вирусных инфекциях и мутный при бактериальных инфекциях. В ликворе обнаруживают повышение количества клеток (лимфоцитов при вирусных инфекциях и нейтрофилов при бактериальных) и белка.
3.Менингеальный синдром – определяются положительные менингеальные симптомы. Для проведения дифференциальной диагностики между синдромом менингизма (раздражение мозговых оболочек)
именингитом (воспаление мозговых оболочек) требуется проведение спинномозговой пункции. Синдром менингизма может отмечаться как при острых вирусных респираторных инфекциях (грипп и парагрипп, Коксаки и ECHO-инфекция), так и при бактериальных инфекциях, в частности при дизентерии Зонне.
При спинномозговой пункции ликвор вытекает под давлением, прозрачный.
Вликворе определяют уменьшенное количество лимфоцитов и белка.
При ряде вирусных (эпидемический паротит, Коксаки и ECHO-ин-
фекции, (Enteric Cytopathic Human Orphan) цитомегаловирусная и т.д.)
ибактериальных инфекций (менингококковая, пневмококковая, стрептококковая,клебсиеллезнаяит.д.)менингеальнйсиндромявляетсяпроявлением менингита.
При спинномозговой пункции ликвор вытекает под давлением, прозрачный – при вирусных инфекций и мутный – при бактериальных инфекциях.Вликвореобнаруживаютповышениеколичестваклеток(лимфоцитов при вирусных инфекциях и нейтрофилов при бактериальных инфекциях) и белка.
4.Синдром первичного вазомоторного коллапса – коллаптоид-
ное состояние, развивающееся за счет непосредственного воздействия токсинов вирусов или бактерий на сосудодвигательный центр головного мозга, расположенный на дне четвертого желудочка.
–– 21 ––
–––Инфектология –––
5.Гипервентиляционный синдром – возникает вследствие непо-
средственного воздействия токсинов вирусов и бактерий на дыхательный центр головного мозга, расположенный на дне четвертого желудочка.
Клинически проявляется токсической одышкой, учащением дыхания и жестким дыханием в легких. Но нет кашля (!).
Проявления синдрома проходят после проведения дезинтоксикационной терапии.
6.Смешанный синдром:
–гипертермически-энцефалический;
–менинго-энцефалический;
–гипертермически-менингеальный;
–гипертермически-гипервентиляционный.
Возможны и другие варианты.
1.3.3. Синдром токсикоза с эксикозом
Токсический синдром – неспецифическая реакция организма человека на внедрение различных инфекционных агентов, проявляющаяся клинически головной болью, тошнотой, рвотой, слабостью, вялостью, адинамией и повышением температуры.
Впатогенезе ведущими звеньями являются обменные нарушения в макроорганизме, связанные с обезвоживанием (эксикозом) и потерей электролитов.
Токсикоз с эксикозом чаще развивается удетей раннего возраста на фонеостройкишечнойинфекции,вызваннойротавирусамиилиэшерихиями, или сальмонеллами.
Вклинике токсикоза с эксикозом первоначально превалируют симптомы нарушения функции желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота, понос). По мере нарастания потери воды и электролитов на первый план выходят симптомы обезвоживания и нарушения функции ЦНС.
Во время первой гиперкинетической фазы ребенок возбужден, на фоне рвоты и поноса наблюдаются жажда и сухость слизистых оболочек. При нарастающем токсикозе с эксикозом происходит снижение тургора тканей и потеря массы тела. Развиваются тканевая гипоксия и
––22 ––
––– 1. Общие вопросы инфектологии –––
метаболический ацидоз, что приводит к развитию второй сопорозной фазы поражения ЦНС (судороги, сопор, кома).
С учетом потери массы тела выделяют три степени эксикоза:
–I легкая степень – потеря массы тела не превышает 5%;
–II среднетяжелая степень – потеря массы тела составляет 6–9%;
–III тяжелая степень – потеря массы тела более 10%. Клинические проявления эксикоза зависят не только от его степе-
ни, но и от его типа.
Различают три клинических типа эксикоза:
1.Гипертонический (вододефицитный) тип обезвоживания развивается при преимущественной потере воды (рвота и водянистый стул на фоне гипертермии и одышки). Характерными симптомами являются: гипертермия, выраженная жажда, беспокойство и возбуждение больного, нарушения сна, пульс частый, хорошего наполнения, артериальное давление может быть повышенным.
2.Гипотонический (соледефицитный) тип обезвоживания развиваетсяпостепеннопринарастаниистепениэксикозаипотерисолей,преимущественно солей калия. Клинически проявляется нарастанием недостаточности кровообращения и снижением объема циркулирующей крови, повышениемпоказателейгематокрита.Жаждаотсутствует,субфебрилитет или гипотермия, кожа бледная с сероватым оттенком, «мраморный» рисунок кожи, конечности холодные на ощупь. Имеются симптомы гипокалиемии:вялость,адинамия,заторможенность,мышечнаягипотония
игипорефлексия, нарушение дыхания, тахикардия, парез кишечника.
3.Изотонический тип обезвоживания развивается при равномерной потере воды и электролитов. Клинически проявляется сочетаниями симптомов гипо- и гипертонического типов эксикоза.
1.3.4. Синдромы экзантемы и энантемы
Экзантема – это различные высыпания на коже, возникающие при инфекционных и соматических заболеваниях.
Энантема – это различные высыпания на слизистых, возникающие при инфекционных и соматических заболеваниях.
В дифференциальной диагностике экзантем и энантем используют следующие характеристики:
–– 23 ––
–––Инфектология –––
–тип основного элемента сыпи (петехия, пурпура, пятно (макула), папула, розеола, везикула, пустула);
–локализация элементов сыпи на кожных покровах и слизистых;
–последовательность образования сыпных элементов;
–распространенность сыпных элементов;
–этапность высыпания;
–срок возникновения сыпных элементов относительно времени начала болезни;
–длительность времени обратного развития сыпных элементов относительно сроков течения заболевания.
В дифференциальной диагностике разных видов сыпных элементов всегда нужно учитывать возможность аллергии, которая способна имитировать практически любой вариант экзантемы и энантемы.
Принято различать моно- и полиморфную сыпь. Мономорфная сыпь состоит только из одного первичного морфологического элемента (пятна при краснухе), полиморфная сыпь – из нескольких первичных или вторичных элементов сыпи (макулы, везикулы и корочки при ветряной оспе).
К первичным морфологическим элементам сыпи относятся: пятно, папула, волдырь, бугорок, узелок, узел, везикула (пузырек), пузырь и пустула (гнойничок).
Вторичные морфологические элементы сыпи развиваются вследствии эволюции первичных. К ним относятся: дисхромия кожи, чешуйка, корка, экскориация, трещина, эрозия, язва, рубец, вегетация и лихенизация.
В табл. 1 представлены классификация и характеристика первичных
ивторичных элементов сыпи.
Таблица 1
Классификация и характеристика первичных и вторичных элементов сыпи
Классификация Характеристика
|
Первичные элементы сыпи: |
Розеола |
Выпуклое образование на коже диаметром 1–2 мм, |
|
темно-красного цвета |
Петехия |
Имеет геморрагический характер. Проявляется в |
|
виде мелких звездочек или пятен ярко-красного либо |
|
пурпурного цвета и не бледнеет при надавливании |
–– 24 ––
|
––– 1. Общие вопросы инфектологии ––– |
|
Продолжение табл. 1 |
Классификация |
Характеристика |
Пятно |
Представляет собой изменение окраски кожи на |
|
ограниченном участке, не возвышающемся над уровнем |
|
нормальной кожи |
Папула |
Бесполостное поверхностное образование, выступающее |
|
над поверхностью окружающей кожи |
Бугорок |
Бесполостное плотное образование, возникающее |
|
вследствие появления в коже гранулематозного |
|
воспалительного инфильтрата |
Волдырь |
Бесполостной островоспалительный элемент сыпи, |
|
возвышающийся над уровнем кожи и развивающийся в |
|
результате острого ограниченного отека сосочкового слоя |
|
кожи |
Узелок |
Полостной элемент сыпи с серозным прозрачным |
|
содержимым, который развивается в результате скопления |
|
экссудата в эпидермисе |
Узел |
Круглое плотное образование 1–5 см и более в диаметре, |
|
располагающееся в эпидермисе, дерме или подкожной |
|
клетчатке |
Везикула |
Отграниченная поверхностная полость, не превышающая |
(пузырек) |
в диаметре 0,5 см, приподнятая над уровнем кожи и |
|
содержащая жидкость |
Пузырь |
Воспалительный полостной элемент сыпи, превышающий |
|
в диаметре 0,5 см, приподнятый над уровнем кожи и |
|
содержащий жидкость |
Пустула |
Отграниченное полостное образование с гнойным |
(гнойничок) |
содержимым, величиной от нескольких миллиметров до |
|
нескольких сантиметров |
|
Вторичные элементы сыпи: |
Дисхромия |
Нарушение пигментации, которое возникает на месте |
|
разрешившихся первичных морфологических элементов |
|
сыпи |
Чешуйка |
Роговая пластника, отторгнувшаяся от остального |
|
рогового слоя эпидермиса вследствии утраты связи с ним |
Корка |
Образование, возникающее в результате засыхания на |
|
поверхности кожи отделяемого тех морфологических |
|
элементов, которые сопровождаются нарушениями |
|
целостности покровов |
–– 25 ––
|
––– Инфектология ––– |
|
Продолжение табл. 1 |
Классификация |
Характеристика |
Экскориация |
Ссадина, которая возникает в результате механического |
|
повреждения и нарушения целостности эпидермиса |
|
вследствие расчесов |
Трещина |
Линейный разрыв кожи, возникающий в результате |
|
инфильтрации и потери эластичности |
Эрозия |
Дефект эпидермиса вследствие вскрытия первичного |
|
полостного элемента (везикулы, пустулы, пузыря) |
Язва |
Это глубокий дефект, захватывающий эпидермис, дерму и |
|
подкожную клетчатку |
Рубец |
Вторичный элемент сыпи, представляющий собой |
|
грубоволокнистое соединительнотканное разрастание с |
|
разрушением дермы и подлежащих тканей |
Вегетация |
Разрастание сосочкового слоя и утолщение шиповатого |
|
слоя эпидермиса, ведущее к возникновению |
|
папилломатозных разрастаний |
Лихенизация |
Изменение дермы, характеризующееся ее уплотнением, |
|
усилением рисунка, шероховатостью и гиперпигментацией |
1.3.5. Синдром лимфаденопатии
Лимфаденопатия – увеличение одного лимфатического узла или группылимфатическихузлов,свидетельствующеечащеобинфекционномпораженииорганизмачеловекаирежеоначинающемсялимфопролиферативном заболевании.
Увеличение одного лимфатического узла или одной группы лимфатических лимфоузлов рассматривается как региональная (локальная) лимфаденопатия, а увеличение лимфатических узлов двух и более групп – полилимфаденопатия.
Лимфатическая система осуществляет ряд важнейших функций, связанных в первую очередь с защитой организма человека от инфекционных возбудителей.
Инфекционные болезни практически всегда сопровождаются лимфаденитом – воспалением лимфатических узлов, расположенных наиболее близко к месту проникновения возбудителя.
Воспалительный процесс в лимфатических узлах может быть серозным, серозно-геморрагическим, гнойным.
–– 26 ––
––– 1. Общие вопросы инфектологии –––
Начало развития лимфаденопатии связано с образованием первичного аффекта в виде участка гиперемии кожи с инфильтрацией. Регионарные лимфоузлы, как правило, болезненны, но не нагнаиваются.
Лимаденопатия может протекать в виде бубонов. Бубоны – это увеличенные лимфатичесие узлы с нагноением и распадом, характерны для бубонной чумы, туляремии и венерическиой лимфогранулемы.
Лимфомы – это опухоли, которые берут начало из лимфатической ткани. При лимфоме отмечается увеличение лимфатических узлов в размере. Наблюдается их уплотнение, нарушение эластичности и подвижности. Возможны злокачественные формы лимфаденопатии – лимфагранулематоз (болезнь Ходжкина), неходжскинские лимфомы.
При обнаружении у больного моно- и полилимфаденопатии определяют следующие параметры:
–размеры, в см;
–консистенцию (эластичная, мягкая, плотная, флюктурирущая);
–болезненность или безболезненность при пальпации;
–подвижность (спаяны или нет с подлежащими тканями и между собой);
–наличие или отсутствие изменений кожи над лимфатическими узлами и изменений в подкожной клетчатке;
–наличие или отсутствие лимфангоита.
Довольночастоиспользуютклассификациюрегионарноголимфаденитапоанатомическойлокализации:региональныйтонзиллярныйлимфаденит (при ангине), лимфаденит затылочной области головы (при краснухе), лимфаденит заднешейных лимфатических узлов (при инфекционном мононуклеозе), лимфаденит подмышечной впадины (при бартонеллезе– болезни кошачьих царапин), лимфаденит грудных лимфатических узлов (при пневмониях вирусной и бактериальной этиологии) ит.д.
1.3.6. Синдром крупа
Синдом крупа – характерный симптомокомплекс при ряде инфекционных заболеваний, клинически проявляющийся стридором (шумным стенотическим дыханием), инспираторной одышкой с участием вспомогательной мускулатуры, а также признаками острого ларингита, ларинготрахеита (грубым, «лающим» кашлем, хриплым голосом).
–– 27 ––
––– Инфектология –––
Синдром крупа является одним из наиболее тяжелых проявлений инфекционной патологии, требующей оказания неотложной медицинской помощи из-за возможного неблагоприятного исхода болезни. Развивается, как правило, у детей до 5-летнего возраста при острых респираторных вирусных инфекциях, а также у больных разного возраста при дифтерийной инфекции.
Конкурирующие термины – «острый стенозирующий ларингит», «острый стенозирующий ларинготрахеит», «острый стенозирующий ларинготрахеобронхит» – позволяют уточнить уровень поражения дыхательных путей.
Внастоящее время круп развивается преимущественно при ОРВИ как одно из проявлений инфекции или на 4–5-й день болезни в связи с присоединением вторичной флоры.
Тяжесть состояния больного определяется степенью и продолжительностью стеноза гортани.
Впрактической работе следует отличать степень стеноза гортани от стадии крупа. Степень стеноза гортани отражает выраженность дыхательной недостаточности, тогда как стадии крупа характеризуют динамику развития заболевания. Стадийное развитие крупа хорошо прослеживается при дифтерии гортани (катаральная, стенотическая, асфиксическая), но оно не свойственно крупу при ОРВИ.
При оценке тяжести крупа следует всегда рассматривать трисоставляющих:
–первая – наличие симптомов ларингита в виде изменения тембра голоса (осиплость или охриплость) и кашля (грубый «лающий» или грубый влажный);
–вторая – наличие симптомов стеноза: инспираторная одышка, шумное дыхание, западение податливых мест грудной клетки (западение яремной, над- и подключичных ямок, межреберных промежутков и эпигастральной области);
–третья – наличие симптомов дыхательной недостаточности: инспираторная одышка, бледность кожных покровов, цианоз носогубного треугольника,акроцианоз,общийцианоз,тахикардия,участиевспомогательной мускулатуры в акте дыхания (раздувание крыльев носа, напряжение мышц шеи, участие в акте дыхания межреберных мыщц), дыхательная недостаточность является ведущим критерием оценки тяжести синдрома крупа.
Наоснованииклинико-лабораторныхданныхразличаютчетыресте- пени (стадии) крупа:
––28 ––
––– 1. Общие вопросы инфектологии –––
Круп I степени (состояние компенсации). Общее состяние паци-
ента страдает мало. Он спокоен, активен.
В покое отмечаются лишь симптомы ларингита, дыхание бесшумное.
При волнении или беспокойстве у больного возникают кратковременные приступы инспираторной одышки с небольшим втяжением яремной ямки.
Видимых клинических симптомов дыхательной недостаточности нет даже при беспокойстве. Частота дыхательных движений соответствует возрасту или даже урежается за счет увеличения глубины дыхания; парциальное давление О2 (рО2) – 90 мм рт. ст. (в пределах нормы), парциальное давление СО2 (рСО2) – 28 мм рт. ст. (может быть ниже нормы).
Круп II степени (состояние субкомпенсации). Общее беспокой-
ство больного. Он периодически возбужден, повышена влажность кожи, нарушен сон.
Симтомыларингитасохраняются,вместестемимеютсячеткиепризнаки стеноза.
Шумное стенотическое дыхание сзатрудненным вдохом отсмечается как в покое, так и при беспокойстве и сопровождается втяжением уступчивых мест грудной клетки (яремной ямки, над- и подключичных ямок, межреберных промежутков и отчасти эпигастральной области). При волнении шумное затрудненное дыхание усиливается, приступы стеноза частые. Инспираторная одышка определяется и во сне.
Наблюдаются симптомы дыхательной недостаточности: одышка, бледностькожныхпокровов,цианозносогубноготреугольника,акроцианоз,тахикардияприсохраненииритмичногопульса;рО2 –85,5ммрт.ст., рСО2 – 35 мм рт. ст. (на нижней границе возрастной нормы).
КрупIIIстепени(состояниедекомпенсации).Больнойкрайнебес-
покоен, возбужден, потлив. Выражение страха на лице, глаза широко раскрыты, зрачки расширены, сознание временами спутанное, положение вынужденное – с запрокинутой головой.
Симптомы ларингита выражены, но без особой динамики. Шумное дыхание, слышное на расстоянии. Одышка смешанного ха-
рактера. Отмечается максимальное втяжение уступчивых мест грудной клетки, особенно эпигастральной области. В момент вдоха грудина западает.
–– 29 ––
––– Инфектология –––
Выражена дыхательная недостаточность: резкая одышка, общий цианоз, тахикардия, раздувание крыльев носа, напряжение мышц шеи, учащениеэкскурсиигруднойклетки.Дыханиевлегкихослабленоиз-за резко выраженного стеноза гортани.
Диагностируютсущественныеизменениясосторонысердечно-сосу- дистой системы: мраморный рисунок кожи, тахикардия, застой крови в маломкругекровоообращения,тонысердцаприглушенныеилиглухие, пульс слабый, парадоксальный (выпадение пульсовой волны на вдохе).
В результате уменьшения напряжения кислорода крови происходит снижение окислительно-восстановительных процессов, в связи с чем развивается смешанный метаболический и респираторный ацидоз (рО2 – 70 мм рт. ст., рСО2 – 50 мм рт. ст.).
Круп IV степени (асфиксия). Состояние больного крайне тяжелое. Беспокойствосменяетсяадинамией,сонливостью.Больной«успокаивается», становится безучастным. Кожные покровы серые, гипотония мышц. Дыхание частое, поверхностное, без втяжения податливых мест грудной клетки. Тоны сердца глухие, брадикардия. Пульс слабый, нитевидный. Артериальное давление не определяется. Зрачки широкие. Наинъекции реакцияотсутствует.Человекбыстротеряетсознание.Появляютсятерминальные судороги, непроизвольное мочеиспускание и дефекация.
Вентиляция легких не обеспечивает выведение углекислого газа (рСО2 иногда достигает 150 мм рт. ст. и резко снижено рО2 – до 40 мм рт. ст.). Смерть наступает от асфиксии.
1.3.7. Синдром желтухи
Желтуха.Желтушноеокрашиваниекожиивидимыхслизистыхоболочек – проявление избыточного накопления в тканях и органах макроорганизма билирубина.
Выделяют надпеченочные, печеночные и подпеченочные желтухи. Надпеченочныежелтухиразвиваютсяпритехинфекционныхзаболеваниях, в патогенезе которых имеется гемолиз. Гипербилирубинемия при надпеченочной желтухе возникает за счет непрямого билирубина. Билирубинурии нет, так как непрямой билирубин не проходит через мембраны клубочков почек. Уробилиноген в моче отсутствует или об-
наруживаются его следы.
–– 30 ––