Донецкая Э.Г.-А., Зрячкин Н.И., Кутырев В.В. и др. Руководство по клинической микробиологии

Глава 10. Инфекционные и инвазивные поражения органов чувств

Микробиологическая диагностика: материал для исследова-

ния – отделяемое из конъюнктивальной полости.

10.1.1.6. Острый дакриоаденит

Острый дакриоаденит – острое воспаление слезной железы.

Возбудители:Staphylococcusspp.,Streptococcusspp.,Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus.

Эпидемиология:

•источник инфекции – больной человек (аутоинфекция);

•пути передачи:

– контактный (при занесении инфекции в отверстие слезного ка-

нала);

–гематогенный (при наличии очагов инфекции в пазухах черепа,

ворбите глаза);

• восприимчивый коллектив:

–чаще дети первых месяцев жизни;

–у женщин возникает в 6–10 раз чаще, чем у мужчин. Этиопатогенез. Заражение происходит при попадании инфекции

вслезоотводящие пути и слезную железу. Развивается отек, гиперемия

вверхне-наружном отделе орбиты, S-образная деформация верхнего века. В процесс могут вовлекаться регионарные лимфатические узлы, отек может распространяться на височную половину лица с развитием абсцесса или флегмоны слезной железы.

Клинические проявления.

Острый каналикулит – воспаление слезных канальцев, прояв-

ляется слезотечением, локальной гиперемией кожи в области слезных канальцев, отрицательной канальцевой пробой.

Острый дакриоцистит (флегмона слезного мешка) – острое гнойное воспаление слезного мешка и окружающей клетчатки, развивающееся в результате непроходимости слезно-носового канала и наличия хронического дакриоцистита.

Клиническая картина заболевания включает появление болезненной плотной припухлости ниже внутреннего угла глазной щели (в области слезного мешка), отека и гиперемии кожи под внутренней спайкой век. Веки отечны, глазная щель сужена. Обнаруживается плотная инфильтрация тканей в области слезного мешка. Несколько дней спустя в месте инфильтрата кожа истончается, появляется флюктуация, что свидетельствует о гнойном расплавлении тканей.

371

Руководство по клинической микробиологии

Вдальнейшем возможно вскрытие мешка с опорожнением гноя

иобразованием фистулы. Флегмона, как правило, сопровождается общими симптомами: недомоганием, повышением температуры, изменениями в крови.

Микробиологическая диагностика: материал для исследова-

ния – отделяемое слезного мешка.

10.1.1.7. Бактериальный кератит

Кератит – воспаление роговицы, сопровождающееся ее инфильтрацией, нарушением прозрачности и снижением зрения.

Возбудители: Staphylococcus spp., Staphylococcus aureus, Moraxella lacunata, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes, Enterococcusfaecalis,Pseudomonasaeruginosa,Proteusmirabilis,Bacillus spp., Clostridium perfringens, Neisseria gonorrhoeae.

Эпидемиология:

•источник инфекции – больной человек (аутоинфекция, использование контактных линз);

•пути передачи:

–контактный (при травме роговицы, ношении линз, операции на

глазах);

–гематогенный (при наличии очагов инфекции в организме человека);

–воздушно-капельный;

• восприимчивый коллектив – дети и взрослые, чаще с ослабленной иммунной системой.

Этиопатогенез. Бактериальные кератиты чаще бывают экзогенной природы. Наиболее частыми возбудителями экзогенных кератитов являются Staphylococcus aureus и Moraxella lacunata.

Основные паталогоморфологические признаки кератита – образование поверхностных и глубоких инфильтратов тканей роговицы, нарушение прозрачности роговицы, отек.

Клинические проявления. В роговице видны инфильтраты серого или желтоватого цвета, которые имеют нечеткие границы. Если инфекционный процесс захватывает не более 1/3 толщины роговицы (эпителий и верхние слои) – это поверхностный кератит, если распространяется вглубь стромы – глубокий кератит. Тяжелое течение инфекции роговицы приводит к ее некрозу, образованию язвы и перфорации. Воспалительный процесс может распространяться на радужку, склеру,

372

Глава 10. Инфекционные и инвазивные поражения органов чувств

приводя к развитию ирита, иридоциклита, склерита. Затяжное течение может привести к перфорации роговицы, эндофтальмиту.

Микробиологическая диагностика: материал для исследова-

ния – соскоб с роговицы, мазок с конъюнктивы и роговицы, кровь.

10.1.1.8. Язва роговицы

Язва роговицы – воспалительный процесс с изъявлением роговой оболочки, снижением зрения, появлением интенсивной боли, слезотечения и светобоязни.

ВозбудителямиявляютсяStreptococcuspneumoniae,Staphylococcus spp., Moraxella lacunata, Pseudomonas aeruginosa.

Эпидемиология:

•источник инфекции – человек с наличием очагов инфекции (хронический гнойный дакриоцистит, больные конъюнктивитом);

•пути передачи:

–артифициальный (через инструменты при хирургических операциях на глазу);

–гематогенный (при наличии очагов инфекции);

• восприимчивый коллектив – дети и взрослые с ослабленной иммунной системой.

Этиопатогенез. При повреждениях роговицы создаются условия для ее инфицирования и развития кератита. На месте внедрения инфекционногоагента(чащекокковойфлоры)нароговицевозникаетинфильтрат серого цвета с нечеткими границами. Роговица вокруг инфильтрата отечна. Поверхность инфильтрата нередко изъязвляется и образуется язва роговой оболочки.

Клинические проявления. Больной отмечает снижение зрения, интенсивнуюбольвглазу,светобоязнь,слезотечение.Характернавыраженная инъекция глазного яблока. Дно язвы гнойно инфильтрировано, край язвы может быть подрытым (прогрессирующий). Противоположный край эпителизируется. В передней камере, как правило, появляется уровень гноя – гипопион. Язва роговицы склонна к быстрому прогрессированию, в результате чего может наступить прободение роговицы с развитием гнойного воспаления внутренних оболочек глаза (эндо- и панофтальмита). При более благоприятном течении процесс заканчивается формированием грубого бельма.

Микробиологическая диагностика: материал для исследования– гнойное отделяемое из конъюнктивы, материал с язвы роговицы, кровь.

373

Руководство по клинической микробиологии

10.1.1.9. Бактериальный склерит

Склерит – гранулематозное воспаление склеры глазного яблока. Воспаление склеры делят на поверхностное (эписклерит) и глу-

бокое – истинный склерит.

Возбудители – Mycobacterium tuberculosis, Treponema pallidum, Brucella spp.

Эпидемиология:

•источник инфекции – больной человек (аутоинфекция);

•пути передачи:

–гематогенный (при наличии очагов инфекции в организме человека);

–контактный (при травме склеры);

• восприимчивый коллектив – дети и взрослые в любом возрасте. Этиопатогенез. Воспаление склеры может развиться в результате гематогенного заноса микроорганизмов в склеру при наличии в орга-

низме больного очагов инфекции – стафилококковой, стрептококковой и других, например метастатический глубокий склерит при туберкулезе и сифилисе, сепсисе, фурункулезе, остеомиелите, парапроктите, тонзиллите и других очагах инфекции в организме. Частой причиной глубокого склерита являются воспалительные заболевания сосудистой оболочки глаза. Описаны склериты, развивающиеся на фоне нарушений обмена веществ (например при подагре), при прорастании опухоли сосудистой оболочки глаза в склеру.

Бактериальный склерит наиболее часто обусловлен распространением инфекции из роговичной язвы. Он также может быть связан с травмой, удалением птеригиума, применением β-излучения или митомицина С. Наиболее частыми инфекционными агентами являют-

ся Pseudomonas aeruginosa, Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus. Псевдомонадные инфекции плохо поддаются лечению, прогноз их неблагоприятный.

Эписклерит – воспаление эписклеры и поверхностных слоев склеры. При этом поверхность склеры гиперемирована с синюшным оттенком в виде сектора (диффузный эписклерит) или ограниченного фокуса между лимбом и экватором (узелковый эписклерит). Отмечается болезненность в месте воспалительного фокуса. Инфекция протекает хронически, имеет благоприятный прогноз. Часто после перенесенного заболевания возникают рецидивы. На месте воспаления остается темно-серое окрашивание склеры.

374

Глава 10. Инфекционные и инвазивные поражения органов чувств

Гнойный эписклерит возникает после инфицирования глаза стафилококком. Поражаются оба глаза, при отсутствии лечения продолжается в течение нескольких лет, периодически затухая и переходя в хроническую форму. После проведения антибактериальной терапии на месте очагов воспаления остаются специфические дефекты склеры (истонченные, ослабленные участки), наблюдается значительное снижение остроты зрения. При наличии воспаления радужной оболочки возможно возникновение глаукомы.

Склерит. Наиболее часто возникают аутоиммунные склериты, наблюдающиеся при ревматизме, диффузных болезнях соединительной ткани (гранулематоз Вегенера, узелковый полиартериит, системная красная волчанка) в результате аутоиммунных сдвигов. Склерит может иметь токсико-аллергическую природу (туберкулезный и сифилитический).

Диффузный склерит характеризуется распространенным воспалением, захватывающим или сегмент глазного яблока, или всю переднюю склеру. Очень характерно нарушение хода сосудистого сплетения с исчезновением нормального радиального расположения. Склерит имеет сравнительно доброкачественное течение и редко прогрессирует.

Узелковый склерит при поверхностном осмотре может иметь сходство с узелковым эписклеритом. Однако склеральный узелок не сдвигается по поверхности подлежащей ткани. Течение среднетяжелое, хроническое, рецидивирующее, частота снижения зрения в среднем составляет 25%.

Гнойный склерит (абсцесс склеры) характеризуется острым течением. В склере в области выхода передних или задних ресничных артерий появляется резко болезненный ограниченный темно-красный с желтоватым оттенком воспалительный очаг, который в дальнейшем размягчается и вскрывается. На месте абсцесса образуется рубец с последующей эктазией склеры, в редких случаях абсцесс может рассосаться. При вовлечении в процесс радужки возникает иридоциклит, сопровождающийся гипопионом. В тяжелых случаях возможно развитие эндофтальмита, панофтальмита, прободение глазного яблока.

Наиболее часто заболевание развивается на фоне туберкулеза, ревматизма, бруцеллеза, сифилиса, подагры.

Микробиологическая диагностика: материал для исследо-

вания – отделяемое из конъюнктив, биоптаты гранулем и абсцессов, кровь.

375

Руководство по клинической микробиологии

10.1.1.10. Иридоциклит

Иридоциклит – воспаление радужки и цилиарного тела (передний увеит).

Возбудители – Treponema pallidum, Mycobacterium tuberculosis, Pseudomonadaceae spp.

Эпидемиология:

•источник инфекции – больной человек – при наличии очагов инфекции (синусит, отит и т.д.);

•пути передачи:

–артифициальный (после перенесенной операции на глазу);

–гематогенный (из очагов инфекции в организме человека);

–контактный (при проникающих ранениях глаз);

• восприимчивый коллектив – дети и взрослые (преимущественно до 45 лет).

Этиопатогенез. Заражение происходит гематогенным путем из близлежащих очагов инфекции или проникающих ранениях глаз.

При передних увеитах отмечаются расширение сосудов (перикорнеальная или смешанная инъекция), преципитаты на внутренней поверхности роговицы, экссудация во влагу передней камеры и в стекловидное тело, образование спаек между радужкой и хрусталиком в области зрачка. Для экзогенных иридоциклитов характерно появление гнойного экссудата во влаге передней камеры (гипопион), в тяжелых случаях развивается эндофтальмит (гнойное расплавление стекловидного тела). Вследствие этих изменений возникает разобщение передней и задней камер глаза, что приводит к повышению внутриглазного давления. За счет нарушения состава камерной влаги нарушается питание хрусталика и развивается осложненная катаракта.

Клинические проявления. Различают экзогенные и эндогенные иридоциклиты.

Экзогенное воспаление радужки и цилиарного тела развиваются при проникающих ранениях глазного яблока, внутриглазных операциях, вторично при язвах роговицы и кератитах.

Эндогенные иридоциклиты, особенно инфекционные, возникают при туберкулезе, сифилисе, бруцеллезе, фокальной инфекции (при синусите, ангине, отите, воспалении челюстно-зубной системы и т.д.).

При остром иридоциклите наблюдаются отек, покраснение и боль в глазу, слезотечение, изменение цвета радужки, сужение и деформация зрачка, образование гипопиона, преципитатов и снижение остроты зрения.

376

Глава 10. Инфекционные и инвазивные поражения органов чувств

Микробиологическая диагностика: материал для исследова-

ния – содержимое передней камеры глаз, кровь.

10.1.1.11. Бактериальные поражения хориоидеи и сетчатки

Хориоретинит – воспалительное заболевание хориоидеи и сетчатки, имеющие эндогенную природу.

Возбудители – Staphylococcus spp., Streptococcus spp., Streptococcus pneumoniae, Mycobacterium tuberculosis, Neisseria meningitides, Treponema pallidum, Bordetella pertussis.

Эпидемиология:

•источник инфекции – человек с хроническими очагами инфекции в организме;

•путь передачи – гематогенный;

•восприимчивый коллектив – дети и молодые люди с ослабленной иммунной системой.

Этиопатогенез. Среди бактериальной флоры, вызывающей раз-

витие хориоретинитов, наиболее часто встречается Mycobacterium tuberculosis и Treponema pallidum.

При очаговых хориоретинитах на глазном дне выявляются центральный или периферический проминирующий желтый очаг или очаги – воспалительные гранулемы, возможно появление кровоизлияний. При центральном расположении очага процесс сопровождается снижением остроты зрения. В исходе формируется плоский дистрофический очаг (очаги) с отложением пигмента. Нередко встречаются многофокусные и диссеминированные (наличие очагов разной степени зрелости) хориоретиниты.

При диффузном процессе на глазном дне имеется большое по площади поле воспалительной инфильтрации хориоидеи, сетчатки и прилежащего стекловидного тела.

Клинические проявления. Периферические хориоретиниты часто протекают бессимптомно и могут быть обнаружены случайно при профилактическом осмотре. При поражении макулярной области отмечаются некоторое затуманивание и значительное снижение остроты зрения, плавающие пятна, искры и вспышки перед глазами, искажаются форма и размер предметов, появляется «куриная слепота».

Микробиологическая диагностика: материал для исследова-

ния – кровь.

377

Руководство по клинической микробиологии

10.1.1.12. Бактериальные поражения зрительного нерва

Неврит – воспаление зрительного нерва.

Возбудители – Staphylococcus spp., Streptococcus spp., Chlamydia trachomatis.

Эпидемиология:

•источник инфекции – больной человек (аутоинфекция);

•путь передачи – гематогенный;

•восприимчивый коллектив – дети и взрослые с ослабленной иммунной системой.

Этиопатогенез. Одна из причин развития неврита зрительного нерва – фокальные бактериальные инфекции, включая воспаление придаточных пазух, в частности основной пазухи.

Воспаление охватывает оболочки и ствол зрительного нерва, что приводит кперерождению нервных волокон, их заменесоединительной тканью и атрофии зрительного нерва.

На фоне острого резкого снижения зрительных функций на глазном дне выявляется отек, гиперемия диска зрительного нерва, стушеванность его границ. Артерии при этом сужены.

Клинические проявления. Клиническая картина зависит от выраженности воспалительного процесса. Различают собственно неврит зрительного нерва и ретробульбарный неврит. В первом случае в воспалительный процесс вовлекается и диск зрительного нерва. При ретробульбарном неврите воспалительный процесс локализуется преимущественно за глазными яблоками. В этом случае поражается аксиальный пучок нервных волокон.

Характерно раннее нарушение зрительных функций, выражающееся в понижении остроты зрения и в изменении поля зрения. Появляются центральные и парацентральные скотомы.

Микробиологическая диагностика: материал для исследова-

ния – кровь, гнойное отделяемое придаточных пазух.

10.1.2. Инфекционные поражения органов зрения вирусной этиологии

Вирусы, вызывающие инфекционные поражения глаз: герпесвирусы, цитомегаловирусы, аденовирусы, папилломавирусы, вирус краснухи, вирус гриппа, вирус кори.

378

Глава 10. Инфекционные и инвазивные поражения органов чувств

10.1.2.1. Герпетические поражения органов зрения

Герпетическая инфекция – заболевание, вызываемое различными типами герпесвирусов, характеризующееся поражением многих органов и систем органов, в том числе и глаз.

Возбудитель относится к семейству Herpesviridae.

Эпидемиология:

•резервуаром и источниками инфекции являются больной человек и вирусоноситель в периоде реактивации герпетической инфекции, которая сопровождается выделением вируса в окружающую среду;

•пути передачи:

–воздушно-капельный;

–контактно-бытовой (через загрязненные предметы обихода);

–половой путь (чаще ВПГ-2);

–контаминационный (при прохождении через родовые пути);

–трансплацентарный;

–парентеральный (при гемотрансфузиях и трансплантации ор-

ганов);

• восприимчивый коллектив − естественная восприимчивость людей высокая.

Этиопатогенез. Заражение вирусом герпеса происходит через

кожу,слизистуюрта,глазигениталий.Попавворганизм,вируспонервному стволу проникает в узел тройничного нерва, где может находиться

влатентном состоянии в течение всей жизни. Одним из дальнейших проявлений при активации вируса является офтальмогерпес. Герпесвирусная инфекция может быть этиологическим фактором врожденной патологии глаз: микрофтальмия и ретинопатия, часто ассоциируются с генитальным герпесом. Это связано с тем, что герпесвирусы способны проникать через плацентарный барьер.

Первичный офтальмогерпес чаще наблюдается у детей в возрасте от шести месяцев до пяти лет. Послепервичный офтальмогерпес может развиться в любом возрасте начиная с пяти лет.

Рецидивирующий офтальмогерпес – это наиболее частая форма глазных поражений при герпетической инфекции, которая развивается

вусловиях циркулирующего антигена в организме.

Клинические проявления. Офтальмогерпес отличается широким распространением и тяжелым течением, нередко имеет рецидивирующий характер. В настоящее время отмечается рост и утяжеление герпетических поражений органа зрения.

379

Руководство по клинической микробиологии

Герпетический блефарит – воспаление края век. Возбудитель – Herpes simplex, локализуется на ткани века, вызывая его покраснение и отечность. На нижнем веке образуются прозрачные пузырьки. После высыхания пузырьков место их локализации покрывается корочками, которые остаются 5–7 дней и отпадают. Заболевание носит рецидивирующий характер. Поражения век герпесвирусом часто сопутствуют ветряной оспе, гриппу, малярии и пневмонии.

Герпетический конъюнктивит – это воспаление слизистой оболочки век. Возбудитель – Herpes simplex. Возбудитель передается контактным путем. Чаще инфекция возникает у детей. Вначале происходит поражение одного глаза, которое протекает длительно, вяло и сопровождается высыпанием пузырьков на коже век. Различают три клинические формы: катаральную, фолликулярную, везикуляр- но-язвенную. В первый день болезни отделяемое скудное, слизистое, потом становится обильным, при присоединении вторичной инфекции – гнойным. При остром процессе в конъюнктиве век, которая становится гиперемированной и отечной, образуются петехиальные кровоизлияния.

Инфекция может протекать в стертой форме – с небольшой гиперемией конъюнктивы и небольшим количеством слизисто-гнойного отделяемого.

Герпетические кератиты. Каждый повторный случай болезни сопровождается образованием все более выраженного рубца роговицы и часто потерей зрения.

Различают первичный герпетический кератит и послепервичный герпетический кератит. Формы герпетического кератита включают поверхностные (эпителиальный, древовидный, герпетическая язва роговицы), промежуточные формы кератита (метагерпетический, гипопион-кератит) и глубокие формы кератита или увеокератит. Инфицирование чаще всего происходит в детском возрасте. Заболевание протекает остро. В периоде обострения на губах, крыльях носа, веках и слизистых оболочках обнаруживаются высыпания. На фоне слизисто-гнойного блефароконъюнктивита на поверхностном слое роговицы в месте локализации возбудителя появляются точечные беловатые или сероватые очаги помутнений и образуются пузырьки. Деструкция эпителия приводит к его отторжению и развитию эрозии, что ведет к некротизации поверхностных слоев стромы роговицы. Возможно появление везикулярных инфильтратов, пере-

380