Геморрагический шок. Двс-синдром

Геморрагический шок — клиническая категория, применяемая для обозначения критических состояний, связанных с острым нару­жным или внутренним кровотечением, в результате которого разви­вается кризис макро- и микроциркуляции за счет снижения МОС и тканевой гемоперфузии с последующим развитием полиорганной и полисистемной недостаточности.

Причинами геморрагического шока в гинекологической практике могут быть: нарушенная эктопическая беременность, разрыв яични­ка, самопроизвольный и искусственный аборты, замершая беремен­ность, пузырный занос, дисфункциональные маточные кровотече­ния, подслизистое расположение фиброматозных узлов в матке, тра­вмы и злокачественные новообразования половых органов, кровопотеря во время операции и после нее.

Патофизиологическим звеном в развитии геморрагического шока является несоответствие между уменьшением ОЦК и емкостью со­судистого русла, что приводит к нарушениям макроциркуляции, си­стемного кровообращения с последующими расстройствами микро­циркуляции, метаболизма, ферментативными сдвигами и развитием протеолиза.

В результате развивается полиорганная недостаточ­ность (ПОН) и нарушается ЦНС.

Систему макроциркуляции образуют артерии, вены и сердце, к системе микроциркуляции относятся артериолы, венулы, капил­ляры и артериовенозные анастомозы.

Известно, что около 70 % ОЦК находится в венах, 15 % — в артериях, 12 % — в капиллярах, 3 % — в камерах сердца.

Поэтому кровопотеря, не превышающая 500—700 мл, т.е. около 10 % ОЦК, резко не влияет на состояние больной.

При этом существенно не изменяется артериальный то­нус, частота сердечных сокращений, не меняется перфузия тка­ней.

Компенсация происходит за счет повышения тонуса веноз­ных сосудов вследствие повышенной чувствительности барорецепторов, приводящих к спазму их.

При больших кровопотерях наблюдаются значительные изменения в организме, направлен­ные на поддержание гемодинамики в жизненно важных органах (мозг, сердце).

В первую очередь включаются компенсаторные механизмы, повышающие тонус симпатической части вегетатив­ной нервной системы, увеличивается выброс катехоламинов, альдостерона, кортикотропина, антидиуретического гормона, глюкокортикоидов, активизируется ангиотензиновая система.

Клиниче­ски отмечается компенсаторное усиление сердечной деятельнос­ти (тахикардия), задержка выделения жидкости и привлечение ее в кровеносное русло из межклеточного пространства, спазм пери­ферических сосудов, раскрытие артериовенозных анастомозов.

Это механизмы централизации кровообращения, направленные на поддержание минутного объема и АД крови.

Однако при про­должающемся кровотечении они не способны обеспечить жизне­деятельность организма, микроциркуляторные расстройства усугуб­ляются за счет выхода жидкой части крови в интерстициальное про­странство, происходит сгущение крови, резкое замедление кровотока и развитие сладж-синдрома, который обусловливает рез­кую гипоксию тканей.

Гипоксия и метаболический ацидоз вызывают дальнейшие наруше­ния обменных процессов, что приводит к проникновению ионов нат­рия и водорода в клетку и вытеснению ионов калия и магния.

Развива­ется гидратация клеток.

Ослабленная перфузия тканей способствует накоплению вазоактивных веществ, что вызывает секвестрацию, уси­ление процессов свертывания крови и образование тромбов.

В условиях ишемии, гипотензии повреждаются ферментативные системы биологического окисления, накапливается восстановлен­ное железо (Fe³⁺), АТФ превращается в АМФ с последующим обра­зованием аденозина, инозина, гипоксантина.

По чувствительности к ишемическому состоянию ферментных систем органы располагают­ся следующим образом: мозг, печень, почки, миокард, мышцы, эн­докринные железы, кожа.

В ишемических тканях возникает перекисное окисление, что обусловливает повреждение мембраны клеток и органеллы протоплазмы.

Во время ишемии осмолярность экстраваскулярного пространства увеличивается, после восстановления кро­вотока часто наблюдаются отеки за счет гиперосмолярности экстраваскулярного пространства.

Резкий дефицит ОЦК ведет к нарушению кровоснабжения жиз­ненно важных органов, снижению коронарного кровотока.

Развива­ются сердечная недостаточность, нарушения свертывания крови, а впоследствии — ДВС-синдром.

. Описанные изменения приводят к перекисному окислению липидов, белков, углеводов, которые обусловливают инактивацию фер­ментов, возникновение ПОН.

Следует учитывать, что медленно развивающаяся гиповолемия не вызывает катастрофических изменений гемодинамики, но представля­ет опасность ввиду наступления необратимого состояния ПОН.

Степень и скорость срыва компенсаторных возможностей организма зависят от многих факторов и в особенности от скорости кровопотери и исходного состояния организма.

И.А.Рябов и соавторы (1983) различают 3 стадии геморрагическо­го шока.

I стадия — компенсаторная: сознание сохранено; кожа бледная; конечности холодные на ощупь; спавшиеся вены на руках и ногах; АД в пределах нормы; почасовой диурез снижен (до 50 мл/ч); уме­ренная тахикардия (до 100 в 1 мин).

Эта стадия шока развивается при кровопотере от 15 до 25 % ОЦК. Компенсация осуществляется за счет гиперергической стимуляции симпатической части вегетативной нервной системы, адренергической системы (гиперпродукция катехоламинов, серотонина и др.).

При продолжающемся кровотечении развивается II стадия гемор­рагического шока (декомпенсированная): артериальная гипотензия (систолическое АД до 100 мм рт.ст.); выраженные нарушения пери­ферического кровообращения; снижение почасового диуреза (ме­нее 30 мл/ч).

Эта стадия шока наблюдается при кровопотере от 25 до 40 % ОЦК.

Клинически наблюдается уменьшение систолического АД (ниже 100 мм рт. ст.), амплитуды пульсового давления, тахикардия (120— ]30 в 1 мин), одышка, акроцианоз, бледность кожи.