47

Сердечно-сосудистая патология и беременность

В последние годы наметилась четкая тенденция к увеличению ча­стоты заболеваний сердечно-сосудистой системы у беременных.

По нашим данным, болезни органов кровообращения встречают­ся у 10 % беременных (А.Г.Пап, Л.Б.Гутман, 1976; Л.В.Ванина, 1991; В.Е.Дашкевич и соавт., 1993; Л.Б.Гутман, 1996; В.Н.Серов и соавт., 1997).

Болезни сердца до настоящего времени являются одной из ведущих причин материнской и перинатальной смертности (И.Б.Манухин, 1987; О.М.Елисеев, 1994; Н.Г.Гойда и соавт., 1996; LMashini и соавт., 1984; B.MSibai и соавт., 1986;J.K.Perloff, 1988; B.Bitch и соавт, 1989).

В настоящем разделе обобщен наш опыт ведения более чем 25 тыс. беременных с различными заболеваниями сердечно-сосудистой систе­мы — врожденными и приобретенными пороками сердца, кардиомиопатией, гипертонической болезнью, перенесших операции на сердце.

Особенности гемодинамики во время беременности, родов и в послеродовой период

Изменения гемодинамики при беременности.

Как известно, бе­ременность предъявляет повышенные требования к различным функциональным системам организма, и в первую очередь — к сер­дечно-сосудистой, адаптационные возможности которой при физио­логически протекающей беременности позволяют приспосабливать­ся к меняющимся условиям гемодинамики (Л.С.Персианинов, В.Н.Демидов, 1977; А.ГПап, Л.Б.Гутман, 1981; М.М.Шехтман и со­авт., 1982; В.Х.Василенко, 1983; Л.В.Ванина, 1991; О.М.Елисеев, 1994; В.Н.Серов и соавт., 1997).

Повышенная нагрузка на сердечно-сосудистую систему связана с механическими факторами, обусловленными увеличением массы тела беременной, ростом плода, высоким стоянием диафрагмы, изменением положения сердца, пережатием крупных сосудов, появлением плацен­тарного кровообращения, усилением обменных процессов и выражен­ными нейрогуморальными и эндокринными сдвигами, возникающими во время беременности.

Половые гормоны также оказывают суще­ственное влияние на функцию системы кровообращения.

Изменения, происходящие в сердечно-сосудистой системе во время беременности, касаются прежде всего важнейших гемодинамических показателей — ударного и минутного объемов сердца, частоты сок­ращений сердца, артериального и венозного давления, ОЦК и ОПСС.

МОС — один из наиболее важных показателей гемодинамики.

При физиологически протекающей беременности МОС увеличивается.

Что касается срока беременности, при котором происходит нара­стание МОС, то по этому вопросу мнения исследователей расходят­ся.

В значительной мере это связано с тем, что для определения ге­модинамических показателей у беременных используют различные методики.

Большинство исследователей считают, что на 26—30-й неделе бере­менности МОС увеличивается на 20—30 %, достигая 6—8 л/мин, а за­тем постепенно уменьшается (С.Л.Ващилко, 1977; Л.В.Ванина, 1978; НИ.Хомченкова, 1986; З.А.Дубовенко, 1986; И.М.Меллина, 1992; J.Sawinski, 1972; K.Ueland, 1977; K.M.Lang, K.U.Borow, 1985).

Нарастание МОС происходит в основном за счет повышения УОС.

Определенное значение придается увеличению ОЦК и ЧСС, наличию артериовенозного шунтирования в плаценте и увеличению продукции эстрогенов, усиливающих сократительную способность миокарда (Л.С.Персианинов, В.Н.Демидов, 1977; Л.В.Ванина, 1991; K.Ueland, 1977; Friedman и соавт., 1982; M.Morton и соавт., 1984).

УОС увеличивается, начиная со II триместра беременности, дос­тигает максимума на 27—32-й неделе и снижается в последние 3— 4 нед беременности (М.М.Шехтман, Т.П.Бархатова, 1982; О.М.Ели­сеев, 1994).

ЧСС в первой половине беременности не изменяется, величина по­казателя колеблется в пределах индивидуальной нормы, составляя в среднем 70—80 в 1 мин; во второй половине беременности ЧСС несколько увеличивается, достигая 86—92 в 1 мин (В.Н.Дзяк и соавт., 1974; В.И.Маколкин, 1977; В.Н.Серов и соавт., 1986; K.Ueland, A.Metcalfe, 1975).

Л.С.Персианинов и В.Н.Демидов (1977) показали, что ЧСС в положении на боку в течение всей беременности у здоровых женщин не меняется, в то время как в положении на спине в III триме­стре беременности может достигать 100 и даже 120 в 1 мин., АД у здоровых женщин в период беременности не изменяется или изменяется незначительно, несколько понижаясь в ранние сро­ки и повышаясь к концу беременности (А.С.Бергман, 1983; А.Г.Коломийцева и соавт., 1988; И.М.Меллина, 1991; О.М.Елисеев, 1994).

С учетом увеличения МОС с ростом беременности нормальный уро­вень АД сохраняется благодаря снижению во время беременности ОПСС, что в наибольшей степени происходит в 28—32 нед бере­менности (М.МШехтман и соавт., 1982; НИХомченкова, 1987; И.М.Меллина, 1991; M.Morton и соавт., 1984; A.Stevenson и соавт., 1986).

Венозное давление в венах верхних конечностей в течение бере­менности существенно не меняется и остается таким же, как и у здо­ровых небеременных женщин (Е.Ф.Украинцева, 1974; Л.С.Персианинов, В.Н.Демидов, 1977; J.Bahekerd, C.Gracev, 1973; R.M.Lang, K.M.Borow, 1985).

В венах нижних конечностей венозное давление значительно увели­чивается, при этом оно повышается параллельно нарастанию срока бе­ременности (B.Sandstrom и соавт., 1974; J.Adolf и соавт., 1976).

ОЦК возрастает по мере увеличения срока беременности, что позволяет говорить о физиологической гиперволемии у беремен­ных (Е.М.Вихляева, 1977; Ю.МЛерельман, М.Г.Луценко, 1986; L.Heilmann, 1986; S.Ueda и соавт., 1986; M.A.Brown, 1988).

По дан­ным М.М.Шехтмана (1970), нарастание ОЦК отмечается в ран­ние сроки беременности и достигает максимума в III триместре.

По данным Е.М.Вихляевой (1977), в III триместре беременности ОЦК увеличивается на 25—48 % и составляет 4820—5460 мл, что пре­вышает соответствующий показатель у небеременных женщин на 1000 мл.

ОЦП, по данным Л.С.Персианинова и В.Н.Демидова (1977), уве­личивается в течение беременности на 900—1300 мл.

При этом мак­симальное нарастание ОЦП наблюдается на 29—34-й неделе бере­менности (М.М.Шехтман, 1987; K.Ueland, 1978).

ОЦК во время бе­ременности возрастает главным образом за счет увеличения ОЦП и в меньшей степени за счет ОЦЭ (Л.СПерсианинов, В.Н.Демидов, 1977; М.М.Шехтман; Т.П.Бархатова, 1982; О.М.Елисеев, 1983; Л.Б.Гутман и соавт, 1983; А.Г.Коломийцева и соавт., 1988; B.B.Pirani, D.M.Ca­mpbell, 1973; B.David и соавт, 1980).

М.М.Шехтман (1987) показал, что ОЦП увеличивается на 24 %, ОЦЭ — лишь на 6 %, поэтому по мере увеличения срока беременности гематокритное число даже у здоровых женщин снижается и составляет в 12 нед беременности 0,39; в 13—25 нед — 0,33—0,37; в 26—27 нед — 0,35—0,36 и в 38—40 нед — 0,34 (у небеременных — 0,39—0,41).

По мере увеличения срока беременности наблюдается нараста­ние интенсивности капиллярного кровотока, новообразование ка­пилляров и повышение проницаемости капиллярной стенки, что рассматривают как своего рода компенсаторную реакцию, направ­ленную на усиление доставки кислорода тканям (З.П.Кузьменко, Н.И.Солонец, 1980; А.А.Закревский, 1986; В.К.Чайка, М.С.Золоту­хин, 1987; С.Н.Янюта, 1987; I.Savinsky, 1972; Г.С.Степанковская, Б.М.Венцковский, 1993).

В течение беременности у здоровых женщин происходят опреде­ленные изменения внутрисердечной гемодинамики и сократитель­ной функции миокарда (Л.И.Титченко, 1981; З.А.Дубовенко, 1986; В.И.Медведь, 1992; А.А.Владимиров, 1996).

По мере прогрессирования беременности и увеличения нагрузки на сердце постепенно увеличиваются конечный систолический и конечный диастолический размеры, объемы.

Отмечается достаточно высокий резерв сок­ратительной функции миокарда.

Изменения гемодинамики во время родов и в послеродовой период.

Во время родов возникают циркуляторные и респираторные изменения, выраженность которых в большой мере зависит от течения родов (частоты и силы сокращений матки, продолжительности ро­дов), состояния здоровья роженицы, перенесенных в прошлом забо­леваний, характера компенсаторных и адаптационных реакций, спо­собности быстро и полноценно приспособиться к новым услови­ям, степени эмоционального напряжения и выраженности боли, эффективности обезболивания, метода родоразрешения и многих других факторов, в том числе и положения женщины во время родов (так, в положении лежа на спине гемодинамические сдвиги значи­тельнее).

В динамике родов изменяются все параметры гемодинамики — отмечаются нарастание УОС и МОС, ЧСС, усиление работы левого и правого желудочков, повышение АД в большом и малом кругах кровообращения, ЦВД, снижение ОПСС, увеличение затрат энер­гии, газообмена, потребления кислорода (А.Б.Степанищев, 1982; Ю.И.Круть, 1987).

При этом важно отметить, что изменения гемодинамических показателей во время родов характеризуются значи­тельными колебаниями (нарастание их во время схваток), возника­ют так называемые гемодинамические качели (А.Г.Славин, 1986).

Особенно выражены гемодинамические изменения во время потуг.

По данным M.Q.Adams и A.M.Alexander (1958), работа сердца во время схваток увеличивается не менее чем на 20 %.

При каждом сокращении матки объем крови, поступающий к сердцу, увеличивается на 300—500 мл, т.е. возникает "нагрузка объ­емом" (О.М.Елисеев, 1983; Л.В.Ванина, 1983), УОС соответственно увеличивается на 25—30 % и превышает уровень его между схват­ками.

Повышаются также систолическое АД и ЦВД.

Показатель работы левого желудочка во время сокращения матки в первый период родов возрастает на 37,8 %, во второй — на 92 % по сравнению с соответствующими показателями до беременности (Л.С.Персианинов, В.Н.Демидов, 1977).

Значительные изменения гемодинамики наблюдаются в третий период родов, так как после рождения ребенка матка резко сокраща­ется, и из ее сосудов в общее кровяное русло поступает до 800 мл крови, что обусловливает развитие гемодинамических сдвигов, свя­занных с "нагрузкой объемом".

Затем, вследствие снижения давления в брюшной полости, кровь устремляется туда и частично депо­нируется.

В ранний послеродовой период в связи с устранением сдавления нижней полой вены и "аутотрансфузией" крови после сокращения матки и ее опорожнения (Л.В.Ванина, 1978, 1986) наблюдается вы­раженное перераспределение крови, что может явиться причиной серьезных осложнений.

В послеродовой период происходит постепенное восстановление гемодинамики.

По данным Л.С.Персианинова, В.Н.Демидова (1977), Л.Б.Гутман и соавторов (1983), А.Г.Коломийцевой и соавто­ров (1988), в первые сутки после родов величина МОС остается та­кой же, как была до родов в конце беременности, на 2-е—3-й сутки она даже незначительно повышается с последующим снижением до нормального уровня лишь к середине или концу 2-й недели.

В период лактации, особенно в первые ее дни, нагрузка на серде­чно-сосудистую систему также увеличивается, что следует учиты­вать при решении вопроса о допустимости кормления грудью при различной патологии.

На показатели гемодинамики существенное влияние оказывает качество обезболивания родов (Н.И.Расстригин, 1978; В.Н.Серов и соавт., 1986; А.П.Карпенко, 1986).

Наименее выраженные колеба­ния гемодинамики отмечаются при эпидуральном обезболивании.

Таким образом, во время беременности, родов и в послеродовой период даже у здоровых женщин при физиологически протекающей беременности наблюдаются определенные гемодинамические сдви­ги.

Эти изменения гемодинамики у здоровых женщин являются компенсаторно-приспособительной реакцией, связанной с усилени­ем физической нагрузки в этот период.

Однако, если у здоровых женщин сердечно-сосудистая система обладает способностью быстро и относительно легко приспосабли­ваться к значительным и внезапным изменениям гемодинамики, ко­торые имеют место во время беременности и родов, то при сердеч­но-сосудистых заболеваниях необходимой координации в системе кровообращения не происходит.

Повышение нагрузки на сердечно­сосудистую систему во время беременности и родов у женщин с кардиальной патологией может привести к значительной функцио­нальной перегрузке миокарда, грубому нарушению гемодинамики, развитию острой (отек легких) или прогрессированию хронической сердечной недостаточности.

Отек легких — это резкое повышение гидратации легких с нару­шением их вентиляции. Отек легких может быть кардиогенным и некардиогенным.

Кардиогенный отек легких — это результат ос­трой недостаточности левых отделов сердца — желудочка (приобретенные и некоторые врожденные пороки, кардиомиопатии, кардиосклероз, артериальная гипертензия) или предсердия (мит­ральный стеноз).

Причинами некардиогенного отека легких могут быть многие состояния, приводящие к нарушению проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны,— пневмония, острый панкре­атит, нефротический синдром, печеночная недостаточность, диссеминированное внутрисосудистое свертывание и др.

У беременных отек легких чаще всего обусловлен митральным стенозом.

Принципы интенсивной терапии отека легких.

1. "Разгрузка" ма­лого круга кровообращения, снижение гидростатического давления в легочных сосудах, уменьшение венозного притока к правому же­лудочку. Больной придают положение сидя, назначают вазодилататоры (нитроглицерин по 0,5 мг под язык каждые 15—20 мин или внутривенно капельно, сначала со скоростью 25 мкг/мин, постепен­но доводя ее до 150 мкг/мин, изосорбида динитрат по 10—20 мг в виде внутривенной инфузии в 150 мл изотонического раствора нат­рия хлорида в течение 45—90 мин); нейролептики (дроперидола 0,25 % раствор — по 2 мл внутривенно); ганглиоблокаторы (пентамина 5 % раствор — по 1 мл в 9 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно титрованно по 1—2 мл, контролируя АД, бензогексония 2 % раствор — по 1—1,5 мл внутривенно).

2. Уменьшение ОЦК и давления в легочной артерии с помощью бы­стродействующих мочегонных средств — фуросемид внутривенно дробно по 40—80 мг (до 240 мг), этакриновая кислота по 50—80 мг — и эуфиллина — 10 мл 2,4 % раствора внутривенно медленно.

3. Угнетение дыхательного центра, уменьшение одышки, снятие бо­левых ощущений с помощью наркотических анальгетиков (морфина гидрохлорида 1 % раствор — по 1—2 мл внутривенно, при необходи­мости 2—3 раза через 20—25 мин или промедола 2 % раствор — по 1—2 мл, или фентанила 0,005 % раствор — по 2 мл). При этом сле­дует помнить, что указанные препараты нельзя вводить в конце пе­рвого и во второй период родов.

4. Уменьшение проницаемости альвеолярно-капиллярных мем­бран, уменьшение гипоксии и ацидоза путем введения глюкокортикоидов (внутривенно преднизолона 60—120 мг или адекватные до­зы других препаратов), антигистаминных средств, дачи увлажнен­ного кислорода (через маску с положительным давлением на выходе до 10—15 см вод. ст.), инфузии (при необходимости) 4 % раствора натрия гидрокарбоната. Для уменьшения пенообразования исполь­зуют пары спирта (кислород пропускают через увлажнитель с 30— 40 % спиртом). В тяжелых случаях при нарастании гипоксемии или гиперкапнии применяют ИВЛ.

5. Повышение сократительной функции миокарда. В этих целях используют β-адреномиметики в невысоких дозах (допамин по 0,5—2 мкг/кг в 1 мин, добутамин по 0,2—1 мкг/кг в 1 мин), при по­роках сердца — сердечные гликозиды (дигоксина 0,025 % раствор — по 1—2 мл, строфантина 0,05 % раствор — по 0,5—1 мл, коргликона 0,06 % раствор — по 1—2 мл).

6. Нормализация сердечного ритма. Препаратом выбора является амиодарон, который вводят внутривенно капельно по 300 мг в те­чение 30 мин. Применяют электрическую кардиоверсию (считается при беременности допустимой). Следует помнить, что антиаритми­ческие препараты I класса (прокаинамид, дизопирамид, лидокаин, этацизин и др.), β-адреноблокаторы и антагонисты кальция (верапамил) снижают сократимость миокарда и поэтому при отеке легких небезопасны.

Часто в случаях отека легких при митральном стенозе или констриктивном перикардите только экстренное хирургическое лече­ние может дать положительный результат.

Купирование отека легких, возникшего во время родов, требует, помимо интенсивной терапии, соблюдения определенной акушерс­кой тактики.

В тех случаях, когда осложнение наступило в первый период, роды не следует форсировать. Если до появления первых симптомов отека легких больной проводили родоусиление, его не­обходимо прекратить.

Только после стабилизации состояния роже­ницы, с учетом акушерской ситуации решают вопрос о выборе наи­более безопасного способа родоразрешения.

Если отек легких наступил во второй период родов, акушерская тактика, напротив, должна быть направлена на ускорение родораз­решения.

При наличии условий производят операцию наложения акушерских щипцов.

При купировании отека легких в родах обязательно участвуют кардиолог (терапевт), анестезиолог и акушер-гинеколог.

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) — синдром не­соответствия насосной функции сердца потребностям метаболизма тканей.

Сердечная недостаточность является закономерным и наибо­лее частым осложнением различных заболеваний сердечно-сосудис­той системы — артериальной гипертензии, врожденных и приобретен­ных пороков, ишемической болезни сердца (ИБС), кардиомиопатий, миокардитов и др.

При беременности сердечная недостаточность мо­жет возникать или прогрессировать, причем наиболее часто это прои­сходит в сроке 28—32 нед, т.е. в период максимальной гемодинамической нагрузки, а также в послеродовой период.

В практическом плане важно выделение систолической и диастолической дисфункции левого желудочка, так как этим определяется характер лечебных мероприятий.

Первый вариант встречается значительно чаще и связан со снижением сократительной способности миокарда (большинство пороков сердца, ИБС, миокардиты, дилатационная кардиомиопатия и др.).

Второй, реже встречающийся вари­ант обусловлен нарушением диастолического наполнения желудоч­ков вследствие ухудшения его расслабления из-за гипертрофии (ар­териальная гипертензия, гипертрофическая кардиомиопатия, аортальный стеноз) или механических препятствий (митральный стеноз, миксома левого предсердия, констриктивный перикардит).

Для оценки тяжести гемодинамических нарушений при сердечно-со­судистых заболеваниях до последнего времени используется классифи­кация Н.Д.Стражеско—В.Х.Василенко, согласно которой выделяются три стадии недостаточности кровообращения: I — латентная, или на­чальная, II — выраженная (делится на IIА — начало длительной стадии и IIБ — конец длительной стадии), III — конечная, дистрофическая.

Не менее широко используют классификацию клинико-функционального состояния кардиологических больных Нью-Йоркской ас­социации сердца (NYHA), которая оперирует понятием "функцио­нальный класс" (ФК).

Это понятие динамично и предполагает воз­можность перехода больного в результате лечения из более высокого (тяжелого) в более низкий ФК.

Критерии классификации NYHA учтены и детализированы в ра­бочей классификации сердечной недостаточности Украинского нау­чного общества кардиологов, утвержденной Национальным кон­грессом кардиологов Украины в 1997 г.

Отечественная классифика­ция также выделяет систолический и диастолический варианты сердечной недостаточности.

Однако практическим целям кардиоакушерской клиники пока вполне отвечает классификация Н.Д.Стражеско—В.Х.Василенко, понятия которой используют при решении многих вопросов тактики ведения беременных — допустимость вынашивания, необходи­мость госпитализации, выбор оптимального способа родоразреше­ния, возможность лактации и грудного вскармливания, длитель­ность пребывания в стационаре после родов.

Показанием к прерыванию беременности в ранний срок (до 12 нед) является ХСН IIА и выше стадии, в поздний срок (до 28 нед) — прогрессирующая декомпенсация при неэффективности адекват­ного лечения.

Наличие ХСН IIA и выше стадии, независимо от основного диагноза, заставляет применять щадящий метод родо­разрешения, т.е. в неосложненных случаях выключать потуги с по­мощью операции наложения акушерских щипцов, а при неблагоп­риятной акушерской ситуации (тазовое предлежание, узкий таз) — производить кесарево сечение.

При ХСН IIБ и III стадии обязатель­но прекращают лактацию.

Лечение ХСН у беременных предполагает значительное ограни­чение нагрузок (полупостельный или постельный режим), диету с ограничением жидкости и соли, применение петлевых тиазидных диуретиков, сердечных гликозидов, периферических вазодилататоров (чаще сочетание венулярного и артериолярного), β-адреноблокаторов (метопролол, карвидилол, бисопролол в небольших дозах и под тщательным контролем).

Особенности лечения варианта сердечной недостаточности с диастолической дисфункцией левого желудочка сводятся к:

1) исполь­зованию возможностей для радикального устранения причины (ми­тральный стеноз, аортальный стеноз, констриктивный перикардит) во время беременности;

2) применению средств, способных улуч­шать диастолическую функцию левого желудочка (верапамил, β-адреноблокаторы); отказу от использования или очень осторожному применению таких препаратов, назначаемых при систолической сердечной недостаточности, как сердечные гликозиды, мочегонные средства, нитраты.

Следует помнить, что при беременности категорически противо­показаны ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, не ре­комендуют применять калийсберегающие диуретики. Из салуретиков не желательно применять тиазидные препараты.

Побочными влияниями на течение беременности, родов, состояние плода и но­ворожденного обладают β-адреноблокаторы.

Болезни сердца и беременность

Заболевания сердечно-сосудистой системы у беременных являются одной из частых причин материнской и перинатальной смертности.